1、呼 吸 衰 竭 respiratory failure,北京积水潭医院 呼吸与危重症医学科 夏国光,1,呼吸衰竭大纲要求,掌握： 1呼吸衰竭的概念及分型 2缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响及临床表现 3呼吸衰竭及其并发症的处理原则。 熟悉： 1 血气分析的临床应用 2 氧疗原则 了解： 1 . 呼吸衰竭的病理生理和发病机制 2 . 呼吸兴奋剂的使用原则和注意事项 拓展： 呼吸衰竭的机械通气治疗,2,ARDS大纲要求,掌握： 1ARDS的概念和诊断标准。 2ARDS的临床表现、诊断和鉴别诊断 熟悉： 1. ARDS的病因和发病机制 2. ARDS的治疗原则 了解： ARDS的机械通气治疗策略 拓展
2、： SIRS、Sepsis、MODS、,3,4,呼吸衰竭(respiratory failure) 是临床危重患者重要死因之一。 中国城市居民病死率居前四位的疾病是:恶性肿瘤、脑血管病、心脏病、呼吸系统疾病（慢阻肺、肺部感染等），呼吸系统疾病的主要直接死因是合并呼吸衰竭，而恶性肿瘤和心脑血管病的直接死因与呼吸衰竭也密不可分 美国ICU每年有34%因呼衰接受机械通气（mechanical ventilation）治疗，总数达50万人。,概 要,5,呼吸衰竭是一种综合征，不是一种疾病 临床表现缺乏特异性 诊断主要依靠血气分析 严重程度除与血气异常程度有关,还与发生速度有关 诊断呼吸衰竭不是最终目的
3、 需要寻找原因 及时准确治疗 呼吸衰竭是严重影响病人预后的 急危重症！,概 要,6,呼吸全过程,外呼吸_肺、胸腔运动将氧气直接输入血液及二氧化碳经血液弥散排出的过程。包括通气和换气功能 气体运输_在血液循环中 内呼吸_组织换气，细胞内氧化代谢。,7,外呼吸,何为呼吸衰竭?,8,9,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留所引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。,定 义：,10,呼吸衰竭诊断,血气分析: 诊断条件：海平面1个大气压、静息呼吸空气 动脉血氧分压（PaO2）8kpa（60mmHg） 和（或） 二氧化碳分压（PaCO2）6.65kpa (50mm
4、Hg） 具有可能发生呼吸衰竭的基础疾病 缺O2和（或）CO2潴留的临床表现,11,（一）按动脉血气分类： I型 ：缺O2无CO2潴留（PaO260mmHg，PaCO2或正常） II型：缺O2伴CO2潴留（PaO260mmHg，PaCO250mmHg） I型、II型可混合存在或转化 （二）按病理生理分类： 低氧性呼吸衰竭 （ I型 ） 高碳酸性呼吸衰竭（ II型） （三） 按发病过程分类： 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 （四）按发病部位分类：泵衰竭（中枢性）：如神经病变 肺衰竭（周围性）：呼吸器官病变,呼吸衰竭的分类(Classification),病例一,患者路*，男，73岁 主因“间断咳嗽、咳
5、痰30年，加重伴喘憋一周”于2013-3-15入院 患者30年前无明显诱因出现咳嗽，伴有较多白色粘液痰，晨起痰多, 无发热，无咯血，无胸闷、憋气、喘息等不适，自服“枇杷露”、“止咳糖浆”略有缓解，未正规诊治。 之后症状反复出现并逐年加重，冬季及受凉后症状明显，每年 持续3-4月。 近五年来出现喘息，气短，活动后呼吸困难。,12,病例一,一周前受凉后咳嗽加重，咳较多黄色粘痰，不易咳出，自测体温37.6，无畏寒、寒战，伴有喘憋，乏力，纳差。活动受限，无咯血、心慌、胸痛等不适。自服“止咳糖浆”无好转，为进一步诊治入我院。 既往史：高血压病10余年，平素口服“拜新同” 1# qd，血压波动在130-1
6、40/70-80mmHg。否认心脏病、糖尿 病等慢性病史，否认肝炎、结核史，否认药敏史。 吸烟50年，20支/天，未戒烟。 职业史、婚育史、家族史无特殊。,13,病例一,查体： P 92次/分，R 25次/分，BP 140/86mmHg，SO2 89%。神志清楚，喘息貌。口唇轻度紫绀，桶状胸，双肺呼吸动度减低，双肺呼吸音粗，双肺散在哮鸣音，双下肺散在少量湿罗音，右下肺明显；心率92次/分，心律齐，P2A2，未闻及病理性杂音；腹软，无压痛及反跳痛，肠鸣音正常；双下肢轻度水肿。,14,病例一,15,1. 请总结该病例的特点？ 2. 初步诊断考虑什么？ 3. 下一步需要完善的检查有哪些？,病例一,总
7、结病例特点如下： 老年男性，慢性病程，急性加重； 症状逐年加重，冬季及受凉后明显，每年持续3-4月。 主要表现为咳嗽、咳痰，反复持续30年，近五年出现喘息。1周前症状加重，咳大量黄粘痰，伴有喘憋、发热、。 既往有长期大量吸烟史，高血压病史 阳性体征：口唇发绀，桶状胸，双肺呼吸音粗，散在哮鸣音，双下肺湿罗音，双下肢轻度水肿。,16,病例一,1. 请总结该病例的特点？ 2. 初步诊断考虑什么？ 3. 下一步需要完善的检查有哪些？,17,病例一,初步诊断： 慢性阻塞性肺疾病急性加重(AE-C0PD) 鉴别诊断： 肺炎 支气管扩张 支气管哮喘 肺结核,18,病例一,1. 请总结该病例的特点？ 2. 初
8、步诊断考虑什么？ 3. 下一步需要完善的检查有哪些？,19,病例一,辅助检查： 血常规：WBC 12.3 109/L，Hb 152g/L，N 83%； 肝肾功、电解质、凝血功能大致正常； 血气分析：PH 7.36，PCO2 59mmHg，PO2 54mmHg，HCO3 28mmol/L，BE3.7mmol/L，SO2 83%； 胸片：桶状胸，双肺纹理增粗紊乱，右下肺尤为明显； 肺功能检查不能配合。,20,病例一,21,病例一,最后诊断： 慢性阻塞性肺疾病急性加重 II型呼吸衰竭,22,病例一,讨论： 该患者呼吸衰竭发生的原因？,23,24,病 因（Etiology）,气道 阻塞 FiO2 肺实
9、质浸润 VA 肺水肿 DLCO 肺血管病 V/Q 胸壁胸膜疾病 神经肌肉病变 A-V分流 组织缺氧,病例一,呼吸道感染为诱发慢性阻塞性肺疾病急性加重的重要因素 感染至气道粘膜充血水肿、分泌物增加、平滑肌痉挛，通气功能下降。 慢性不可逆性气道炎症至肺组织结构破坏气道重塑， V/Q 比例失调，弥散障碍。,25,问题：下一步如何治疗？,26,呼吸衰竭的治疗原则（一）,建立通畅的气道，改善通气功能：湿化痰液、拍背、体位引流； 抗感染治疗 祛痰药物：使痰变得稀释，易于咳出 支气管扩张剂：茶碱、 2受体激动剂、抗胆碱能药物、糖皮质激素 呼吸兴奋剂的使用：可拉明、洛贝林,27,呼吸衰竭的治疗原则（二）,氧气
10、吸入 建立人工通气 机械通气：无创通气和有创通气 纠正酸碱失衡和电解质紊乱 营养支持 其他：治疗合并疾病,28,病例一,该患者的治疗计划： 氧气吸入：吸入氧浓度的选择？ 抗感染：抗生素的选择？ 祛痰药：沐舒坦 雾化吸入湿化痰液、拍背； 茶碱：剂量及血药浓度限制？ 其他？,29,病例一,经上述治疗3天后症状好转，但一周后病情再次加重： 咳嗽，咳较多黄色脓痰，不能咳出，静息时即有明显喘憋 查体：精神弱，嗜睡，球结膜水肿，双肺呼吸音粗，双肺散在哮鸣音较前略增多，右下肺可闻及明显湿罗音 复查血气分析（鼻导管吸氧2L/min）： PH 7.32，PCO2 78mmHg，PO2 68mmHg，HCO3 3
11、1mmol/L，BE 5.6mmol/L，SO2 93%；,30,病例一,病人又出现了什么问题?,31,病例一,病情进一步加重，痰液壅堵气道 出现意识障碍，呼吸衰竭失代偿 肺性脑病,32,病例一,下一步的如何治疗？,33,病例一,机械通气 用何种机械通气呢? 机械通气的分类： 有创机械通气 无创机械通气 它们有什么区别？都适合什么病人？,34,采用：无创机械通气,35,未采用：有创机械通气,36,病例一,该患者治疗方案的调整： 调整抗感染治疗方案 促进痰液引流 维持出入量及电解质平衡 给予无创机械通气,37,病例一,经上述对症支持治疗，1周后患者症状明显缓解，顺利脱机 神志清楚，精神好，咳嗽，
12、咳少量白色 粘痰，静息时无不适，活动后轻度喘息，可以耐受，活动耐力改善 复查血气（鼻导管吸氧2L/min）： PH 7.41 ，PCO2 46mmHg，PO2 76mmHg，HCO3 28mmol/L，BE 2.6mmol/L，SO2 95%。,38,39,高碳酸性呼吸衰竭 hypercapnic respiratory failure,40,是肺泡通气不足引起CO2潴留及急性呼吸性酸中毒为特征的一种综合征。 又称通气障碍性呼吸衰竭。可同时有低氧血症。 多由于气道病变、胸壁、神经肌肉病变导致。,41,以慢性高碳酸性呼吸衰竭或慢性呼衰急性加重多见。 慢性呼衰急性加重:在慢性疾病的基础上发生,由于
13、呼吸功能损害逐渐加重，虽伴有缺氧和（或）二氧化碳潴留，但通过机体代偿适应,PH可在正常范围，但并发感染或其他原因，增加了呼吸生理负担，机体出现了失代偿。,42,病因：,1.通气控制障碍：颅内疾病、药物、 肥胖低通气、代谢异常 （酸碱失衡、电解质紊乱）、 2.神经肌肉疾病：脊髓病变、重症 肌无力、急性多发性神经根炎 3.胸廓病变:脊柱后突等 4.肺和气道疾病： 上呼吸道：狭窄、息肉、阻塞性睡眠呼吸 暂停低通气综合症、 下呼吸道：COPD 、哮喘,（Etiology）,43,病例2 气管肿瘤,女，22岁，吸气性呼吸困难2月。,术 前,术 后,44,发生机理,（Mechanism） 呼吸的四个功能过
14、程： 通气功能 弥散功能 灌注 呼吸调节,45,Mechanism,1、通气不足： VA = VE VD 肺泡通气量 PAO2 、PACO2 、(A-a)PO2,46,病理生理,通气不足,肺内分流,PaO2 PaCO2,限制性通气障碍,阻塞性通气障碍,47,2、肺动静脉样分流 （A-V shunt）,指静脉血未能进行气体交换， 直接流入动脉血。 肺内病变：肺动静脉瘘、 肝硬化（肝肺综合征 Hepato Pulmonary Syndrome，HPS） 肺内血管扩张，肺毛细血管前交通支开放 肝内血管畸形导致肺内分流，存在异常吻合： 门静脉肺静脉吻合支（门肺分流） 引起PaO2 (A-a)PO2 不
15、引起PaCO2变化(动静脉PaCO2分压差小) 吸氧不能明显提高PaO2。,48,肺动脉静脉分流量（Qs）：指每分钟从右室排出的血流，未经氧合而直接入左心的血流量， 分流率（Qs/Qt）：指分流量和心排出量的比率。正常值7。,49,50,3、通气/血流比例（V/Q)失调 每分钟肺泡通气量（V） = 4L =0.8 毛细血管血流量 （Q） 5L 0.8 无效腔效应（死腔通气） 0.8 肺A-V样（生理）分流,死腔通气 Dead space ventilation,正常,动静脉样分流 A-V shunt,51,V/Q失调常仅缺O2，有无CO2潴留？为什么？,52,原因,A-V间血O2分压差比CO2
16、分压差大10倍。 O2解离曲线呈现“S”形 ，正常肺泡毛细血管SaO2已处于曲线平台，无法携带更多的氧以代偿低PaO2区。而CO2解离曲线呈直线 ，利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出CO2。 严重的通气/血流比例失调亦可导致CO2潴留。,SaCO2,PaCO2,SaO2,PaO2,O2解离曲线,CO2解离曲线,V/Q失调常仅缺O2，有无CO2潴留？,53,4、弥散障碍:,肺泡毛细血管膜 （呼吸膜）（血气屏障） 肺泡表面活性物质 肺泡上皮细胞 肺泡基底膜 肺间质 毛细血管基底膜 毛细血管内皮细胞,54,弥散障碍,影响因素： 弥散面积成正比 肺泡膜厚度（弥散距离）成反比 肺泡膜通透性成正比 气
17、体和血液接触的时间成正比 气体弥散能力（系数）成正比 排血量、血红蛋白含量、V/Q 比值等 O2弥散系数/CO2弥散系数=1/20 弥散障碍时常以低氧为主。,55,5、氧耗量： 发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加耗氧量。 正常人用增加通气量代偿缺氧。 通气功能障碍者会出现低氧血症。,56,（一）中枢神经的影响(CNS) 对缺氧（hypoxia）很敏感，可引起脑细胞功能障碍； 影响取决于缺O2的程度和速度。 急性缺氧会引起烦躁不安，全身抽搐 。 轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、头痛、定向障碍； 当PaO2低于50mmHg，可导致烦躁不安、神志恍惚、谵妄； 当低于30mmHg时会使神志丧失，
18、昏迷； 当低于20mmHg或完全停止供氧4-5分钟会发生不可逆转的脑细胞损伤。,缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,57,CO2潴留影响脑细胞代谢，表现为先兴奋后抑制 轻度CO2 ，对皮层下刺激加强，间接引起皮质兴奋；出现失眠、兴奋、烦躁等先兆兴奋症状。 PaCO2继续 ，皮层下受抑制，中枢神经处于麻醉状态。表现为淡漠、昏睡、昏迷； 缺O2和CO2潴留均会使脑血管扩张，通透性增加，脑间质和脑细胞内水肿， 颅内压增高。,58,（二）对心脏、循环的影响 心肌对缺O2很敏感，使心率 心排血量 血压 长期慢性缺氧可导致心肌纤维化，心肌硬化。 缺O2能引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和肺源性
19、心脏病。 CO2潴留可使心率 心排血量 血压 脑血管、冠状血管扩张、皮下毛细 血管扩张, 肾、脾、肌肉血管收缩。,59,（三）对呼吸影响 缺O2比CO2潴留对呼吸的影响小。 缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。 CO2是强有力的呼吸兴奋剂， 轻度CO2潴留出现深大快速的呼吸。但过度潴留呼吸中枢被抑制。,60,（四）对肝、造血系统的影响,缺O2可损害肝细胞，出现肝功异常。 组织缺氧可使红细胞生成素增加，引起继发性红细胞增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度。,61,（五）对肾脏的影响 缺氧、CO2潴留，肾血管收缩，血流减少，肾小球滤过率下降、尿量减少,HCO3-
20、和Na+吸收增加。 体内H+ H+ +NH4+ 使H+排出体外 H+ +CI-排出 同时回吸收HCO3-和Na+ （碱储） Henderson-Handbach方程:PH=6.1+Log HCO3- PaCO2,62,（六）对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2可抑制能量代谢，产生乳酸和无机 磷，导致代谢性酸中毒。 缺氧钠泵功能障碍，使细胞内K+转移至细跑外，而Na+和H+进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。,+K,H+,Na+,H+,正常,缺氧,Na+,K+,63,临床表现,( Clinical features) 1、呼吸困难(dyspnea) 表现呼吸频率、节律和幅度 的改变。COPD
21、呼吸费力伴呼气延长， 辅助呼吸肌运动。,64,2、发绀(Cyanosis) 是缺O2的典型表现。 当SaO290%时，口唇、指甲 出现紫绀。,65,3、精神神经症状 急性缺O2出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐。 慢性缺O2多表现为头痛、智力或定向力障碍。 CO2潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动，夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒）现象。 切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病。 肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏睡、甚至昏迷等。,66,4、血液循环系统 CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、多汗、血压升高；心率加快；脑血管扩张、产生搏动性头痛。严重缺
22、O2、酸中毒可引起心肌损害。 慢性缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血。 5、消化和泌尿系统症状 严重呼衰影响肝、肾功能-尿蛋白、红细胞和管型。 胃肠道粘膜屏障功能损害-上消化道出血。,67,6、其它：皮肤潮湿多汗，球结膜充血、水肿。,68,缺氧对机体的影响和临床表现,系统和器官 效应 临床表现 呼吸系统 通气量增加 呼吸急促、窘迫，严重缺氧可引起 不规则呼吸和潮式呼吸 循环系统 心率增快、血压增高 窦性心动过速、心律失常 、 高血压、 Co增加、肺动脉压增高 神经系统 大脑皮质兴奋 注意力不集中、定向力差、 记忆减退、 或抑制，脑细胞代谢障碍 烦躁不安、神志模糊、
23、昏迷、抽搐等 肾脏 肾血管收缩、 肾功能不全 肾血流量减少 消化系统 黏膜充血水肿、 黏膜溃疡出血、肝功能异常、黄疸 肝细胞水肿变性 血液系统 刺激骨髓造血功能， 血液黏滞度增高、DIC 使红细胞增多 代谢系统 无氧代谢增强、 代谢性酸中毒、高钾血症 乳酸堆积,69,高碳酸血症对机体的影响和临床表现,系统或器官 作用 临床表现 呼吸系统 兴奋呼吸中枢、通气增加 低氧血症 氧离曲线右移 呼吸肌疲劳征象 影响膈肌功能 肺血管收缩、通气/血流失调 降低肺泡PaO2 神经系统 脑血管扩张、脑血流量增加 头痛、颅内压增高 神志抑制或兴奋 嗜睡、昏迷或躁动、 刺激交感神经、肾上腺分泌 抽搐 循环系统 心肌
24、收缩力下降 心率增加、血压轻度 血管阻力降低 增高心律失常 肾脏 重吸收HCO3增多 低氯、高钾、少尿 肾血流量减少,70,病例3,患者，女，42岁。 主诉：反复咳嗽、咳脓痰，伴间断咯血20年 现病史：患者自20年前常于感冒后咳嗽，伴黄脓痰，痰量每天3060ml，经常痰中带血，偶有大量咯血。近5年来出现活动后呼吸困难，不能胜任家务劳动。 查体:双下肺湿罗音,口唇轻度紫绀 血气分析：PH 7.33 , PaO2 53mmHg , PaCO2 68mmHg ,HCO3 31mmolL 肺CT,71,肺CT,72,问 题(病例3),临床诊断？ 血气诊断？,73,病例2,临床诊断：支气管扩张 II型呼
25、吸衰竭 血气诊断：呼吸性酸中毒失代偿 低氧血症,74,男,69岁,退休工人 主诉:咳嗽咳痰40年,喘息10年,双 下肢水肿2月,加重伴嗜睡2天 既往:吸烟史50余年,睡眠打鼾20年 查体:嗜睡状，紫绀，球结膜水肿，颈短，咽腔狭窄，双下肺湿罗音,HR110次分，肝肋下2cm，双下肢水肿 血气分析：PH 7.28 , PaO2 46mmHg , PaCO2 89mmHg ,HCO3 37 mmolL 胸片：,病 例 4,75,76,问 题,临床诊断？ 血气诊断？,77,临床诊断: AECOPD 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 慢性肺源性心脏病 II型呼吸衰竭 肺性脑病 血气诊断：呼吸性酸中毒失代偿
26、 低氧血症,78,诊断 diagnosis,根据患者可能导致呼吸衰竭疾病的病史 有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现。 典型的动脉血气改变是 PaO260mmHg， 和（或）PaCO250mmH,79,酸碱失衡的判断,失代偿： 酸中毒： pH 7.45 呼吸性因素： PaCO2 代谢性因素： HCO3 呼酸 呼碱 代酸 代碱 pH 7.45 7.45 PaCO2 45 40 HCO3 28 28,80,（一）、建立通畅的气道 清除痰液；鼓励咳痰，翻身拍背，祛痰药，支气 管镜吸痰，痰培养， 解除气道痉挛，扩张 支气管。 处理无效，病情危重， 可建立人工气道。,治 疗 Therapy,81,（二）
27、、氧疗Oxygen Therapy ： 增加吸氧浓度，提高肺泡内氧分压（PAO2），提高动脉血氧分压和SaO2. （1）低氧性呼吸衰竭（型呼衰）的氧疗 原则：高浓度吸氧，使PaO2达60mmHg（SaO290%以上）。用于主要病变是氧合功能障碍。,82,（2）高碳酸性呼吸衰竭（型呼衰）的氧疗 原则：低浓度（35%）持续给氧。 宜PaO260mmHg或SaO290%。,83,原 因,1、慢性高碳酸血症呼衰，呼吸中枢化学感受器对CO2反应差， 呼吸的维持主要靠低氧血症对化学感受器的兴奋作用。 2、吸入高浓度O2,解除低氧性肺 血管收缩，肺内血流重新分布， 加重通气/血流比例失调。 3、严重缺O2，
28、氧解离曲线处于 陡直段，PaO2稍升高，SaO2 便有较多增加，低流量给氧 即可解除严重缺氧，但缺氧 未完全纠正，仍能刺激化学 感受器对通气的刺激。,84,（3）氧疗的方法 常用双腔鼻管、 鼻导管或鼻塞吸氧。 通气面罩 简单面罩 venturi mask 储氧面罩 机械通气 FiO2=21+4吸入氧流量（L/min）,85,氧疗装置面罩,简单面罩,Venturi面罩,储氧面罩,86,氧疗装置,87,氧疗呼吸机机械通气,无创机械通气,气管插管机械通气,88,氧疗注意事项,长期吸入高浓度氧可引起氧中毒。吸入氧浓度（FiO2）50%以内，不易氧中毒。 纠正碱中毒 氧离曲线左移，使氧与血红蛋白亲和力增
29、强，降低氧在组织中的释放。,89,（三）、增加通气量、减少CO2潴留 CO2潴留主要是肺泡通气不足引起。 （1）呼吸兴奋剂 刺激呼吸中枢，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。但氧耗量增加。 中枢抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好； 慢阻肺呼衰，因中枢反应性低下及呼吸肌疲劳，应用呼吸兴奋剂并不能真正地提高通气量。嗜睡者，呼吸兴奋剂有利于维持清醒状态和自主咳痰，有一定的益处。,90,应用呼吸兴奋剂，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷：分泌物引流、支气管扩张药。否则增加中枢驱动力，增加耗氧量，加重病情。 呼吸兴奋剂包括： 尼可刹米（Coramine） 洛贝林。,91,（2）机械通气 对于严重呼衰、机械通气是抢救
30、生命的重要措施。经积极的治疗，情况无改善甚至恶化，宜尽早应用机械通气。,92,机械通气的目的： 维持合适的通气量； 改善肺的氧合功能； 减轻呼吸作功； 维持心血管功能稳定。,93,机械通气应用的指征： 意识障碍； 排痰障碍； 有较大的呕吐反吸的可能性，如球麻痹或腹胀呕吐者； 全身状态较差； 严重低氧血症或（和）CO2潴留，达危及生命的程度； 合并多器官功能损害。,94,机械通气分类,无创通气 有创通气,95,96,采用面罩或鼻罩进行人工通气，尽早应用无创通气支持，减少气管插管的需要。如用无创通气效果不佳者，再改用有创通气（气管插管或气管切开） 插管方式： 经口插管：72小时未能脱机者改为气管切
31、开。 经鼻插管：患者耐受性好，停留较长时间。,97,经口插管,98,气管插管,99,气管切开,100,101,102,通气期间要加强呼吸道湿化，分泌物的吸引，保持气道通畅；呼吸机的洁净消毒，避免交叉感染及呼吸机相关性肺炎(ventilator associated pneumonia VAP)。,103,104,成 功 的 喜 悦,105,常用通气模式,控制通气（control-mode ventilation,CMV) 辅助/控制通气（assist/control-mode ventilation,A/CMV) 间隙指令通气（intermittent mandatory ventilatio
32、n,IMV), 同步间隙指令通气（synchronized IMV,SIMV),106,压力支持通气（pressure support ventilation, PSV） 呼气末正压（positive end-expiratory pressure, PEEP）,107,呼吸参数的调节,1、通气模式：SIMV, A/CMV PIPAP PSV 2、潮气量(VT)（ml/kg）：47 3、呼吸频率（RR）：12-20 4、吸入氧浓度FiO2：0.41.0 5、吸/呼比（I：E）:1:1.5-2.0 6、吸气时间(秒）：12 7、吸气停顿时间(秒） ：00.6 8、PEEP（cmH2O）：215,
33、108,（四）、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 （1）呼吸性酸中毒 由于肺泡通气不足，CO2潴留，高碳酸血症，产生呼吸性酸中毒。 治疗:主要改善肺泡通气量，一般不宜补碱。 （2）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 由于低氧血症、心排血量减少，体内乳酸等产生增加；肾功能损害影响酸性代谢产物的排泄。 治疗:应积极治疗代酸的病因，适量补碱。 （3）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 常由于治疗过程中应用机械通气不当，使CO2排出过快，产生代碱。 治疗:应避免CO2排出过快允许性高碳酸血症 给予适量补氯和补钾。,109,（五）抗感染治疗 呼吸道感染是呼衰最常见的诱因；根据痰培养和药敏试验，选择有效药物控制感染。 （
34、六）合并症的防治 慢性肺源性心脏病、右心功能不全，消化道出血、休克、多器官功能衰竭。 （七）营养支持 给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多种维生素和微量元素的饮食。,110,低氧性呼吸衰竭(hypoxeminc respiratory failure): 病因（Etiology） 重症肺炎、 肺不张、 ARDS 、 肺栓塞、 肺水肿、 肺间质纤化 肺挫伤、 肺出血等,111,急性低氧性呼吸衰竭 aCute hypoxemic respiratory failure,112,概 念,原无呼吸系统疾病，由于突然的因素，如：创伤 休克 电击 ARDS 急性气道阻塞等，在短时间内发展为呼吸衰竭,
35、动脉血氧分压（PaO2）8kpa（60mmHg），机体缺少足够的时间代偿。不能通过吸入高浓度(50%) 纠正的综合征.,113,急性低氧性呼吸衰竭(PaO260mmHg)是根据血红蛋白氧解离曲线而定,114,急性呼吸窘迫综合征(ARDS),定义：由各种肺内肺外因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭 特征：肺泡毛细血管屏障通透性增加所引起的肺水肿,115,概 念,ARDS是一种以呼吸频数、困难，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为临床特征的急性呼吸衰竭。 因严重危重症并发（感染、误吸及肺挫伤等）。 ARDS不是一个独立的疾病。 是一连续的病理过程 早期阶段为急性肺损伤 （acute lung inju
36、ry, ALI） 重度的ALI才是ARDS。,病例五,患者张*，男，28岁，民工 主因“多发创伤14小时，呼吸困难3小时”于2012-3-12入急诊 患者于14小时前因高处坠落双髋部、左股骨、锁骨、肱骨多发骨折，于外院进行输血、补液、外固定等处理，3小时前无明显诱因出现胸闷、憋气、呼吸困难，进行性加重，伴有咳嗽，少量白痰，无发热，无咯血，无心慌、胸痛等。为进一步诊治转入我院。 既往史：既往体健，否认慢性肺部疾病病史，否认肝炎、结核病史，否认药敏史。,116,病例五,婚育史、个人史、家族史无特殊。 查体：P 113次/分，R 32次/分，BP 132/83mmHg，神志清楚，烦躁不安，呼吸急促，
37、口唇微绀，全身多处淤斑及皮肤擦伤。双肺呼吸音粗，双肺可闻及散在哮鸣音及双下肺细湿罗音；心律齐，未闻及杂音；腹部查体未见明显异常，四肢骨折部位有肿胀，左下肢外固定。 初步诊断考虑什么？ 下一步需要完善的检验、检查有哪些？,117,病例五,辅助检查： 血常规：WBC 8.7109/L，Hb 92g/L，N 76%，BPL 13109/L； 肝肾功、电解质大致正常； 凝血：D-D 10.7mg/L 血气分析：PH 7.49，PCO2 31mmHg，PO2 58mmHg，HCO3 22mmol/L，BE -0.7mmol/L，SO2 87%；氧合指数：176； proBNP 503ng/ml,118,
38、119,RFI=,PaO2,FiO2,FiO2:吸入气的氧浓度 RFI:呼吸衰竭指数（氧合指数） RFI300为呼吸衰竭,病例五,辅助检查： ECG：窦性心动过速 心脏彩超：心内结构及收缩功能未见明显异常 CTPA：肺动脉主干及分支未见明显充盈缺损 胸片：肺内多发斑片状磨玻璃影,120,121,病例五,最后诊断？,122,病例五,诊断： 急性呼吸窘迫综合症（ARDS） I型呼吸衰竭 全身多发骨折 软组织挫伤,123,124,病 因,原发病100余种，涉及各科 ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病等。根据致病因素在肺损伤中的作用，将ARDS
39、的原发病或高危因素可分为两类。,125,1.直接损伤 包括误吸（如胃液、淡水或海水、碳氢液体等），淹溺，吸入氯气、光气、二氧化硫等毒性气体、肺挫伤， 弥漫性肺部感染（包括细菌、病毒、囊虫感染和粟粒性肺结核）或其它部位的感染 吸入毒性气体；长时间吸入高浓度氧。 2.间接损伤 脓毒综合征、严重的非胸部创伤、多发性骨折、脂肪栓塞和急诊大量输血（液）是常见的原因；休克、药物、代谢紊乱、急性重症胰腺炎、羊水栓塞等。 多种因素存在，更易导致,126,发 病 机 理,直接因素导致的ARDS，低氧血症、肺泡水肿和呼吸窘迫等出现早且严重。 间接因素损伤因素远离肺脏，却导致了严重的肺损伤，以至ARDS。主要与过度
40、失控性炎症反应有关。由于炎症反应是全身性的，称为全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS） 涉及多种炎症细胞的活化，以及多种炎症介质或细胞因子的释放。炎症细胞和细胞因子或单独作用，或协同作用；或直接作用，或间接作用，在体内形成复杂的网络，最终导致机体损伤。,127,炎症反应与抗炎反应的平衡失调 炎症反应的调控 细胞凋亡,128,全身炎症反应综合征发生发展的机制,SEPSIS Inf. +SIRS,感染、创伤,痊愈,SEPSIS起点,SEPSIS恶化点,129,130,病理改变 肺毛细血管充血，中性粒细胞等炎细胞大量浸润，I、I
41、I型肺泡上皮损伤，透明膜形成，微血栓形成，严重时可出血坏死，肺泡萎陷,131,132,病理分期,急性期（渗出期）：发病后3-4天 亚急性期（增殖期）：发病后5-10天 慢性期（纤维化期）：发病后10-14天,133,临床表现,早期无症状 起病急， 通常在原发病起病后2448小时发病 迅速进展为低氧性呼吸衰竭,临床表现,患者既往多无肺部疾患； 典型的症状为呼吸频数，呼吸窘迫； 缺氧明显，口唇、甲床发绀； 患者极度烦躁、不安，心率加快； 顽固性低氧血症； 可有神志恍惚或淡漠。,134,辅助检查,胸片： 早期胸片检查可无异常表现，或仅见肺纹理增多呈网状，边缘模糊； 中期以肺实变为主要特征，两肺散布大
42、小不等、边缘模糊的斑片状密度增高影，且常融合成大片，成为均匀致密的磨玻璃样影； 晚期线胸片见两肺或其大部呈均匀密度增加，磨玻璃样变，支气管气相明显，心缘不清或消失，甚至可因广泛肺水肿、实变，出现“白肺”。,135,136,ARDS,137,辅助检查,病情好转时，病变逐步吸收，少数可残留肺纤维化 CT检查，对于了解肺水肿的分布、程度及与心源性肺水肿鉴别，对于了解存活者的肺纤维化程度，有一定帮助,138,辅助检查,动脉血气分析：低氧血症 PaO260mmHg 氧合指数减低 床边肺功能监测 血流动力学监测 PCWP、 PICOO,139,ARDS诊 断 标 准,有相应的原发病或诱因； 急性起病，出现
43、呼吸困难或窘迫； 氧合障碍不论呼气末正压（PEEP）的高低， PaO2/FiO240kPa（300mmHg），则考虑ALI诊断PaO2/FiO226.7kPa（200mmHg），则考虑ARDS诊断； 胸片示双肺肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片密度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润影； 肺动脉楔嵌压2.4kPa（18mmHg），或无急性左心功能不全的临床证据。,2012ARDS柏林定义,时间：已知临床发病或呼吸症状新发或加重后1周内。 胸腔影像学改变：X线或CT扫描示双肺致密影，并且胸腔积液、肺叶/肺塌陷或结节不能完全解释。 肺水肿原因：无法用心力衰竭或体液超负荷完全解释的呼吸衰竭。如果不存在危
44、险因素，则需要进行客观评估(例如超声心动图)以排除流体静力型水肿。 氧合状态 轻度：PaO2/FIO2=201300 mmHg，且呼气末正压(PEEP)或 气道正压(CPAP)5 cm H2O 中度：PaO2/FIO2=101200 mmHg，且PEEP5 cm H2O 重度：PaO2/FIO2100 mmHg，且PEEP10 cm H2O 如果海拔高于1,000 m，校正因子应计算为PaO2/FIO2(大气压力/760)。,140,全身炎症反应综合征（SIRS）,141,多器官功能障碍综合征（MODS） MODS是严重感染、创伤、休克及重症胰腺炎等急性病理损害，导致多个(2个或2个以上)器官
45、同时或序贯性继发功能障碍或衰竭，不能维持其自身生理功能，从而影响全身内环境稳定的临床综合征。受损器官包括肺、肾、肝、胃肠、心、脑、凝血及代谢功能等。 多器官功能障碍综合征（MODS）是重症监护病房ICU患者死亡的重要原因，占ICU死亡者的80%*,142,143,鉴别诊断,心源性肺水肿 重症肺炎（病毒、细菌、PCP、吸入性） 其他非心源性肺水肿 神经源性肺水肿 脂肪栓塞综合征 急性肺栓塞 特发性肺间质纤维化（AIP）,144,非心源性肺水肿,ARDs 输液过量， 血浆胶体渗透压降低：如肝硬化、肾病综合征等。 复张后肺水肿：由于胸腔抽液、抽气过多、过快，或抽吸负压过大，使胸膜腔负压骤然增大而形成
46、。 压力性肺水肿：纵隔肿瘤、肺静脉纤维化等引起的肺静脉受压或闭塞，肺循环压力升高所致。 输血相关的急性肺损伤：反复输血可发生。现认为可能主要与所用的血液制品中含有人类白细胞抗体（HLA）。补体通路被激活，产生炎症反应，导致肺损伤。尤其是库存较久的血，可致广泛肺微栓塞，因此大量输血易并发ARDS。,145,预 后 判 断,取决于肺外器官衰竭的数目或速度。Knaus报道，任何三个脏器功能衰竭持续1周，病死率高达98%。 年龄对预后影响。有人报道，60岁的老年ARDS患者，病死率可高达75%。1998年美-欧ARDS联席会议报告，ARDS病情和预后的诸因素归纳为“GOCA”评分系统，评分越高，病情越
47、重，预后越差。 APACHE II评分,146,预 防,积极防治感染。严重感染是ARDS的首位高危因素，是高病死率的主要原因。 避免长时间（15h）吸入高浓度氧和过量输血（液），尤其是库存已久的血。 尽快纠正休克，使骨折复位、固定。 防止误吸。 大手术后和产科病人，有产生ARDS可能，应注意监测。,147,治 疗,至今尚无特效的治疗方法，以采取针对性或支持性措施为主 尽早除去导致ARDS的原发病或诱因，强调感染的控制、休克的纠正、骨折的复位和伤口的清创 改善通气和组织氧供； 俯卧位时可避免肺不张、肺内分流和通气/血流比值失调 减少呼吸功,病例五,问题：该患者应该给予怎样的治疗计划 ？ 改善氧供：鼻导管吸氧、面罩吸氧、机械通气？ 抗感染治疗 维持水电解质平衡 营养支持等,148,病例五,先后给予患者鼻导管吸氧、面罩吸氧、无创呼吸机辅助通气，均不能有效改善患者的呼吸窘迫及低氧血症； 2小时后给予患者气管插管，有创呼吸机支持 限制液入量 输入白蛋白后利尿 给予糖皮质激素 抗感染治疗 维持水电解质平衡 营养支持等,149,病人次日起病情好转，氧合指数逐渐提高，五天后拔管,150,问题,ARDS患者呼吸机支持的策略及要求？,151,通 气 治 疗,PEEP 是常用的模式。 PEEP能扩张萎陷的肺泡，纠正V/Q比值失
