1、呼吸系统异常体征和鉴别,积水潭医院呼吸与危重症医学科 夏国光,目的：掌握呼吸系统常见病变的症状 及异常体征鉴别。 重点：异常体征 掌握： 肺实变（ consolidation of lung） 肺气肿（ emphysema ） 胸腔积液（ Pleural effusion ） 肺不张(atelectasis) 气胸（pneumothorax）,肺实变 （consolidation of lung） 任何原因所致 肺泡腔内积聚浆液、 纤维蛋白和细胞成分 等，使肺泡含气量减 少、肺质地致密化的 一种病变 。,肺实变,病因及发生机制 1.损伤因子所引起的肺实变： （1）肺炎：细菌、病毒、支原体、真菌
2、感染、干酪性肺炎等可表现为肺实变。 （2）肺寄生虫病：肺吸虫病、血吸虫病、卡氏肺孢子虫病等。 （3）理化因素：放射性肺炎、氧中毒等。,损伤因子 肺组织炎症 血管扩张 血管通透性增高 血浆、WBC渗出 肺实变,2.免疫反应异常：变态反应性肺浸润 （过敏性肺炎、肺出血-肾炎综合征 ） 免疫反应异常 肺泡毛细血管基底膜 损伤 通透性 肺实变,3.肺循环功能障碍：心源性肺水肿、肺栓塞,肺循环障碍 肺毛细血管静水压 血管 通透性 肺泡或肺间质液体 早期间质性肺水肿、晚期肺泡性肺水肿,4.其它：ARDS 肺泡蛋白沉积症等。,肺实变体征,体征： 视诊：胸廓对称、病侧呼吸运动减弱。 触诊：气管居中，病侧语音震
3、颤增强。 叩诊：病变部位呈浊音。 听诊：病变部位可闻及支 气管呼吸音、湿啰音，语音共振增强，累及胸膜者可闻及胸膜摩擦音。,大叶性肺炎（lobar pneumonia） 呈大叶或节段分布的肺实质炎症。 病源：主要是肺炎链球菌 病理分期：1、充血期 2、实变期 3、消散期,症状： 1、青壮年、受凉、疲劳，酗酒常为诱因 2、起病急、寒战、高烧、咳嗽、胸痛（累及胸膜）铁锈痰、伴头痛、全身肌痛 体征： 1、高热体征：急性热病容、呼吸急 促、呼吸困难、HR、颜面潮红。 2、紫绀、口唇疱疹,3、肺部体征： 充血期：可无阳性体征。 视：局部呼吸运动 触：语颤稍 叩：浊音 听：捻发音 实变期： 触：语颤、语音
4、叩：浊音或实音 听：管状呼吸音，胸膜磨擦音 消散期: 叩：浊音、实音清音 病变演变： 浊音实音浊音清音 （充血期）（实变期）（消散期） 听：管状呼吸音 湿罗音出现恢复正常,肺气肿 （pulmonary emphysema） 是指呼吸性细支气管远端过度膨胀、过度充气和容积增大，往往不伴有明显纤维化。 类型：阻塞性肺气肿 非阻塞性肺气肿,全小叶性肺气肿,病因及发病机理 1.阻塞性肺气肿：吸烟、慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张、矽肺、1-抗胰蛋白酶缺乏症等引起。 机理： （1）各种刺激因子引起支气管粘膜肿胀、管壁狭窄、分泌物粘稠，造成气道阻塞，肺泡内压增高、肺循环受压，血供减少，肺组织营养障碍，
5、弹性减退。 （2）蛋白酶-抗蛋白酶失衡，游离蛋白酶活性增加，肺组织受破坏。 分为：后天性蛋白酶-抗蛋白酶失衡 遗传性1-抗胰蛋白酶缺乏症。,2.非阻塞性肺气肿,（1）老年性肺气肿：退行性改变。 （2）代偿性肺气肿：肺叶切除术后、 肺不张及胸廓畸形等。,体征 ： 视诊 桶状胸、呼吸运动减弱、肋间隙增宽。 触诊 气管居中、双侧语音震颤减弱。 叩诊 两肺过清音，肺下界降低、肺下界移动度减少，心浊音界缩小，肝浊音界下移。 听诊 肺泡呼吸音减弱、呼气延长、语音共振减弱，心音遥远。,慢性支气管炎并发肺气肿： （Chronic bronchitis） (Chronic obstructive emphyse
6、ma ) 慢性支气管炎是气管、支气管粘膜及其 周围组织的慢性非特异性炎症 （一）病因： 长期吸烟、大气污染、 过敏、感染等,二)发病机理： 支气管粘膜充血、水肿 慢性炎症 粘液腺增生，分泌 气道平滑肌肥大，断裂、 增生、纤维化 气流阻塞细支气管、肺泡过度充气、膨胀 肺泡破裂、融合肺大泡肺气肿,（三）症状： 起病隐袭、潜在 发展缓慢、逐渐加重 慢性咳嗽、咳痰、晨起痰多、 冬季加重,伴气短、胸闷、 活动后加重,（四）体征： 1、早期：可无阳性体征： 2、急性发作期：干、湿罗音，呼气相延长 3、慢性阻塞性肺气肿阶段： 视：桶状胸、肋间隙增宽、呼吸运动减弱。 触：语颤 叩：双肺过清音 肺下界下移 肺底
7、移动度 心脏浊音界缩小或消失 肺肝界下移 听：肺泡呼吸音减弱 呼气相延长 干、湿罗音,气胸 （pneumothorax）,定 义,气体进入胸膜腔造成积气状态 男性多于女性,肺组织、气管、支气管、食管破裂,空气逸入胸膜腔。 胸壁伤口穿破胸膜，胸膜腔与外界沟通，外界空气进入所致。,分 类,病因及发生机制,1、原发性自发性气胸: 健康人、胸膜下肺大疱 2、继发性自发性气胸: COPD、肺大疱、哮喘、肺结核、肺癌、肺脓肿、弥漫性肺间质病变、子宫内膜异位症等。 肺组织结构异常使其在一定诱因（剧咳、打喷嚏、屏气、搬重物）或无明显诱因时易于发生破裂，,3、外伤或医源性气胸：针灸、静脉穿刺、外科手术、胸部外伤
8、 机械性损伤使胸膜腔 与外界或肺泡相通。,4、其他 ： 机械通气气压伤、 外界压力剧烈变化 当病人突然从高压 环境进入常压或 低压环境时。,临床类型,1、闭合性气胸：气胸后肺受压回缩，胸膜破口 自行封闭，气体不再进入胸膜腔。 2、张力性气胸：吸气时气体经过活瓣性胸膜破口进入胸膜腔，呼气时气体不能经破口返回呼吸道而排出。气体愈积愈多，形成高压，使肺脏受压。 3、交通性（开放性）气胸:气体经过持续开放的胸膜破口自由进出胸膜腔。,由火器伤或锐器伤造成胸壁缺损创口,胸膜腔与外界大气直接相交通，空气可随呼吸自由进行胸膜腔，形成开放性气胸。,开放性气胸,张力性气胸(Tension Pneumothorax
9、),病理生理 多由胸膜下肺大疱破裂形成的自发性气胸所致 当肺的裂伤较大或支气管破裂，其裂口与胸膜腔相通，且形成活瓣时，易产生张力性气胸 伤侧肺严重萎陷，纵隔显著向健侧移位，健侧肺受压，腔静脉回流障碍 可形成皮下气肿,气胸时肺部体征,体征：少量气胸无明显体征 视诊 患侧胸廓饱满，肋间隙增宽，呼吸运动减弱。 触诊 气管向健侧移位，语音震颤消失。 叩诊 患侧呈鼓音。右侧气胸时肝浊音界下移。左侧气胸时，心浊音区变小或叩不出。 听诊 患侧呼吸音消失，语音共振减弱或消失。,肺不张 （atelectasis） 定义：指肺充气减少，伴容积缩小的一种病理改变。 病因及发病机理： 1.阻塞性肺不张 2.外压性肺不
10、张 3.肺表现活性物质减少（ARDS）,体征 视诊 胸廓塌陷，肋间隙变窄，呼吸运动减弱。 触诊 气管向患侧移位。病变部位语音震颤减弱。 叩诊 病变部位浊音或实音，心脏向患侧移位。 听诊 病变部位呼吸音减弱或消失，语音共振减弱 或消失。,胸腔积液（Pleural effusion） 一、病因及发生机理： 1、胸膜毛细血管静脉压 多见于心衰体循环淤血毛细血管静脉压胸腔积液 2、胶体渗透压血浆外渗 见于: 肝硬变、肾病综合症、低蛋白血症 3、毛细血管通透性 见于：结核、肺炎、肿瘤等 炎症毛细血管内皮受损炎性介质释放纤维连结素毛细血管内膜基质松动通透性血浆外渗 4、胸膜腔液回吸收:见于炎症等 5、胸膜
11、淋巴回流障碍:见于肿瘤等 6、外伤积血。,二、按胸水病因分为：渗出液 漏出液 三、症状： 1、积液量少无症状,肋膈角钝(300ml) 2、胸疼：少量纤维素渗出或胸水吸收时出现，深吸气时加重 3、干咳 4、胸水增多时气短、胸闷、心悸、呼吸 困难 5、伴基础疾病表现,四、胸腔积液的体征： 少量积液时无体征,或有胸膜磨擦感(音)， 中大量积液出现体征： 视：呼吸浅快,患侧胸廓饱满 触：气管向健侧移位, 心尖博动向健侧 移位 语音或消失, 积液区上方传导 叩：浊音或实音 听：呼吸音减弱或消失 耳语音或消失 积液区上方管状呼吸音 早期或胸水减少时，可闻胸膜磨擦音。,触觉语颤减弱,呼吸音减弱,总 结,呼吸系统病理五大体征发生机制、体征特点（表） 1、肺实变 2、肺气肿 3、气胸 4、肺不张（阻塞性） 5、胸腔积液 理解记忆实践,Thanks for your attention !,
