1、如何看待容量复苏无反应性问题如何看待容量复苏无反应性问题n容量复苏 ICU的基本治疗n容量复苏无反应经常面对表现多样后果严重病情的复杂多变是根本问题！但不是所有问题我们都无法解决！严重感染与感染性休克的血流严重感染与感染性休克的血流动力学改变特点动力学改变特点 成人严重感染与感染性休克血流成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南动力学监测与支持指南(中华医学会重症医学分会 2019年10月)n血流动力学改变的基础是外周血管的收缩舒张功能的异常，从而导致血流的分布异常;n体循环阻力下降是感染性休克的首要血流动力学改变，形成高动力型血流动力学状态;n左右心室的功能受到明显抑制，可表现为心室
2、射血分数下降，心肌顺应性下降;n氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是主要特征;n线粒体功能障碍使细胞对氧的利用也受到明确的影响 Treatment algorithmSSC Campaign Initial Results:Reporting the Gap Between Perception and PracticenWhat We Think and We DonVs.nWhat We Actually Do基本病理生理变化n休克p氧供与氧需失衡氧供与氧需失衡 低血压和组织低灌注低血压和组织低灌注 细胞功能不全细胞功能不全感染性休克p脓毒症基础上出现脓毒症基础上出现低血压和组织灌注不良低血
3、压和组织灌注不良血管扩张vasodilatation血流分布异常maldistribution of blood flow心肌抑制 myocardial depression病理生理变化血管扩张胞内钙减少、血管扩张、细胞壁转运机制和胞内因子变化NO增多（氮化应激）促炎细胞因子和代谢产物增多心血管事件细胞功能改变关键因子产生启动血管活性药不敏感血管活性药不敏感ATP敏感钾通道（KATP）激活iNOS激活NO增多循环血管加压素减少缺氧致胞内缺氧致胞内ATP减少、减少、H离子和离子和乳酸增多乳酸增多激活钾通道激活钾通道引起细胞超引起细胞超极化反应极化反应机制不明胞浆膜超极化胞浆膜超极化细胞去极化和细
4、胞去极化和钙内流受抑制钙内流受抑制血管收缩受抑血管收缩受抑对血管活性药物不敏感3机制血流分布异常n感染性休克特征u全身血管扩张全身血管扩张u血管阻力下降血管阻力下降并非所有血管均扩张u细动脉仍然收缩细动脉仍然收缩u血液再分布血液再分布u微循环障碍微循环障碍Crit Care Med.2019;24:1072-1078.Adapted fromAdapted from：bg.ic.ac.uk 发生机理n大量炎性介质（TNF，IL1)和内皮素1n血管闭塞致组织低灌注u内毒素、炎性介质使白细胞与内皮异常结合内毒素、炎性介质使白细胞与内皮异常结合u内皮细胞受损，激活凝血瀑布、产生微栓，血流异常分布内皮
5、细胞受损，激活凝血瀑布、产生微栓，血流异常分布u组织缺氧、低灌注组织缺氧、低灌注n抗凝物质下调形成高凝状态u8080APCAPC下降下降l体液免疫改变使血管易感性增强u液体和蛋白渗漏至血管间质，循环血量减少、组织供氧差液体和蛋白渗漏至血管间质，循环血量减少、组织供氧差心肌抑制的病理生理研究 心脏低灌注学说氧化应激学说细胞因子学说内皮损伤学说心肌抑制学说2022-12-3心肌抑制因子学说心肌抑制因子学说 循环中心脏抑制因子是主要的致病物质，它们至少通过NO依赖和NO非依赖两种机制引起心肌收缩功能减退 近年来获得普遍认可的学说 NO、cGMP、前列腺素、白三烯、血栓素、TNF-、IL-1等是重要的
6、心脏抑制因子，其中TNF-、IL-1起核心作用，可以引起心脏收缩功能下降 心肌水肿和左室顺应性下降导致心脏舒张功能减退Kumar.J Exp Med 2019;183:949-958Young.Br J Anaesth 2019;93:114-120感染性休克患者心排均增高，对生存率无影响Court et al.Critical Care 2019 6:500 可逆性左室射血分数下降.Court et al.Critical Care 2019 6:500 可逆性右心功能减退.Court et al.Critical Care 2019 6:500 :non-survivors:survivo
7、rs临床特征可逆性心脏功能减退左、右心室明显扩张局部心肌或全心受累对儿茶酚胺类不敏感Parker.Chest.1990;97:126-131.;Ruiz.Crit Care Med.2019;30:1280-1290感染性休克患者FrankStarling曲线向下、右偏移.Court et al.Critical Care 2019 6:500 正性肌力药物v有外周低灌注的表现伴或不伴充血或肺水肿的病人，可以应用正性肌力药v正性肌力药可改善失代偿的慢性心衰病人血流动力学，正性肌力药对这类患者有益并能挽救生命v正性肌力药增加心肌需氧量和钙负荷，有潜在的危害性 多巴胺和多巴酚丁胺n大剂量大剂量多巴
8、胺多巴胺增加左室后负荷、肺动脉压和肺阻力，对急性心衰病人有增加左室后负荷、肺动脉压和肺阻力，对急性心衰病人有害害n在急性心衰伴低血压时，多巴胺作为正性肌力药使用（在急性心衰伴低血压时，多巴胺作为正性肌力药使用（2 2g/kg/ming/kg/min）。）。n 多巴酚丁胺目前应用于外周低灌注时，伴或不伴对靶剂量利尿剂和血多巴酚丁胺目前应用于外周低灌注时，伴或不伴对靶剂量利尿剂和血管扩张剂治疗无效的充血或肺水肿管扩张剂治疗无效的充血或肺水肿Paul L.MarinoThe ICU Book 2nd Ed 心率前负荷前负荷?收缩力心搏血量STROKE VOLUME心排血量CARDIAC OUTPUT
9、左心室收缩协调性左心室壁完整性心瓣膜功能正常后负荷影响心室功能的因素血流动力学ABC理论ABD是将心功能点由A移向D点的最佳选择 调整心脏前负荷是增加每搏输出量的首要措施12DEDVCABSV液体治疗（08 SEPSIS指南）n通过密切的监测评价机体对液体的反应性，并防止肺水肿的发生n不同病人所需的液体量不同n最初24小时，入量常大于出量，此时入量/出量比率在液体复苏治疗过程中没有指导意义对容量管理的反应经常对容量管理的反应经常是由心肌顺应性来决定的是由心肌顺应性来决定的曲线的下部：非常低血容量的创伤病人早接受大量容量输注曲线的上部：相对小的容量改变会导致相对大的压力改变顺应性不是静止状态的
10、而是动态的并且总是改变的v顺应性下降的PEEP 心包压力增加 腹部压力增加容量复苏n早期进行；n严密监测下进行；n严重休克需要放置漂浮导管监测；n初期容量复苏后没有快速反应的病人应给予漂浮导管监测；n反复评估并及时调整容量复苏失败的原因及处理nICU的容量复苏往往是延迟的n影响容量复苏成功的因素是多方面的，最大的问题往往是原发病没有得到有效的控制n容量复苏的失败预示着病情的加重，往往需要进一步的抗休克治疗，控制原发病n同时要回顾分析检测的参数及动态变化 80岁，男性 行冠状动脉左前降支（LAD）、左回旋支（circumflex）和右冠状动脉（RCA）的搭桥手术（CABG）后被送到ICU 病人正
11、接受硝酸甘油，机械通气治疗 出现少尿容量监测指导治疗的应用单单 位位L/minL/min/m2mmHgmmHgmmHgmmHgbpmmmHgcc/hr%ml/beatml/beatml/beat参参 数数7 pmCO4.2CI2.0PAWP14PAP（S/D）28/14BP（S/D/M）100/58MAP72HR85RAP10尿尿 量量15RVEF38%RVESV81RVEDV130RVSV49输入 250 ml 的白蛋白来提高尿量8 pm4.42.11427/1498/607388111631%11016050再次给予 250250ml白蛋白9 pm4.32.01530/1698/56708
12、6102024%16021050开始以 6mcg/kg/min6mcg/kg/min剂量使用多巴酚丁胺10 pm5.12.41428/1496/587086124030%139198增加容量指标增加容量指标这个病人的 Frank-Starling 曲线图解EF30%EDV198 SV59复苏终点n以往的观点n血压正常n心率下降n尿量恢复n四肢温暖n目前观点n纠正组织缺氧n消除氧债仍存在内脏缺氧仍存在内脏缺氧可能发生可能发生MODSMODS传统临床指标对于指导休克治疗有一定的临床意义，传统临床指标对于指导休克治疗有一定的临床意义，但是不能作为复苏的终点目标但是不能作为复苏的终点目标 Oxygen Debt:To Pay or Not to PayTransfusion Decisions Depend on the Clinical SateGlobal Tissue Hypoxia欢迎提问欢迎提问
