1、2020/10/1312020/10/132 慢性肾小球肾炎（简称慢性肾炎）是由多慢性肾小球肾炎（简称慢性肾炎）是由多种原因、多种病理类型组成原发于肾小球的一种原因、多种病理类型组成原发于肾小球的一组疾病。临床特点为病程长，呈缓慢进行性。组疾病。临床特点为病程长，呈缓慢进行性。以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现。大多数患者有程度不等的肾功能损害，最现。大多数患者有程度不等的肾功能损害，最终将发展为慢性肾功能衰竭。治疗困难。预后终将发展为慢性肾功能衰竭。治疗困难。预后较差。较差。2020/10/133 大多数病因不清楚。少数急性链球菌感染后大多数病
2、因不清楚。少数急性链球菌感染后肾炎迁延不愈，病程在一年以上的，可转入慢肾炎迁延不愈，病程在一年以上的，可转入慢性肾炎。但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁性肾炎。但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来，其它细菌及病毒感染，特别是乙型肝延而来，其它细菌及病毒感染，特别是乙型肝炎病毒感染亦可引起慢性肾炎炎病毒感染亦可引起慢性肾炎。由于慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病由于慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病机理各不相同。大部分是免疫复合物疾病，可机理各不相同。大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，
3、由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体引起组织损伤。也可不通过免疫复合激活补体引起组织损伤。也可不通过免疫复合 2020/10/134 物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素和代谢物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素和代谢产物等通过产物等通过“旁路系统旁路系统”激活补体，从而引起激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球肾炎。一系列的炎症反应而导致肾小球肾炎。非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生与发展中占有重要作用。根据目前研究结果，生与发展中占有重要作用。根据目前研究结果，这种非免疫机理可能包括下列因素：这种非免疫机理可能包括下列因素：2020/10
4、/135（一）肾小球病变能引起的肾内动脉硬化（一）肾小球病变能引起的肾内动脉硬化 肾内动脉硬化加重肾实质缺血性损害。肾内动脉硬化加重肾实质缺血性损害。据一些作者报道，相当大数量的肾脏病据一些作者报道，相当大数量的肾脏病理检查显示，肾脏病患者在肾功能正常，理检查显示，肾脏病患者在肾功能正常，血压正常或轻微升高时，肾小动脉血管血压正常或轻微升高时，肾小动脉血管硬化的发生率已明显高于正常肾。这种硬化的发生率已明显高于正常肾。这种硬化的小动脉可进一步引起肾脏缺血而硬化的小动脉可进一步引起肾脏缺血而加重肾小球的损害。加重肾小球的损害。2020/10/136（二）肾血流动力学代偿性改变所引起的肾小球（二）
5、肾血流动力学代偿性改变所引起的肾小球损害损害 近年来肾脏生理及形态学研究提示，动物大近年来肾脏生理及形态学研究提示，动物大部分肾切除后，其健存肾单位的肾小球入球小部分肾切除后，其健存肾单位的肾小球入球小动脉阻力下降，毛细血管静水压代偿性升高，动脉阻力下降，毛细血管静水压代偿性升高，引起其跨膜静水压明显升高，单个肾小球的滤引起其跨膜静水压明显升高，单个肾小球的滤过率增高，此种高灌注、高滤过状态久之则引过率增高，此种高灌注、高滤过状态久之则引起健存肾小球硬化。起健存肾小球硬化。2020/10/137（三）高血压对肾小球结构与功能的影响（三）高血压对肾小球结构与功能的影响 慢性肾炎时长期的高血压状态
6、，必然影响慢性肾炎时长期的高血压状态，必然影响肾脏。早在肾脏。早在1941年有人通过动物实验提出，高年有人通过动物实验提出，高血压引起的缺血性改变，导致肾小动脉狭窄、血压引起的缺血性改变，导致肾小动脉狭窄、闭塞、加速了肾小球硬化。近年的研究工作阐闭塞、加速了肾小球硬化。近年的研究工作阐明，高血压对肾小球的影响，亦主要是通过提明，高血压对肾小球的影响，亦主要是通过提高肾小球毛细血管静水压，引起肾小球高滤过，高肾小球毛细血管静水压，引起肾小球高滤过，而导致及加速肾小球硬化。而导致及加速肾小球硬化。2020/10/138（四）肾小球系膜的超负荷状态（四）肾小球系膜的超负荷状态 正常肾小球系膜具有吞噬
7、、清除免疫正常肾小球系膜具有吞噬、清除免疫复合物及其他蛋白质颗粒的功能，这本复合物及其他蛋白质颗粒的功能，这本是一种正常保护性作用。但当负担过重是一种正常保护性作用。但当负担过重（超负荷状态）则可引起系膜区（基质（超负荷状态）则可引起系膜区（基质及细胞）增殖、终至硬化。及细胞）增殖、终至硬化。2020/10/139l系膜增生性肾小球肾炎（包括系膜增生性肾小球肾炎（包括IgAIgA和非和非IgAIgA系膜系膜增生性肾小球肾炎）增生性肾小球肾炎）l系膜毛细血管性肾小球肾炎系膜毛细血管性肾小球肾炎l膜性肾病膜性肾病l局灶性节段性肾小球硬化局灶性节段性肾小球硬化l增生硬化性肾小球肾炎增生硬化性肾小球肾
8、炎 2020/10/1310 慢性肾炎可发生于任何年龄，但以青中年为慢性肾炎可发生于任何年龄，但以青中年为主，男性多见。多数起病缓慢、隐袭。临床表主，男性多见。多数起病缓慢、隐袭。临床表现呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为现呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为其基本临床表现，其基本临床表现，早期患者可有乏力、疲倦、早期患者可有乏力、疲倦、腰部疼痛、纳差；腰部疼痛、纳差；可有不同程度肾功能减退，可有不同程度肾功能减退，病情时轻时重、迁延，渐进性发展为慢性肾衰病情时轻时重、迁延，渐进性发展为慢性肾衰竭。竭。2020/10/1311（一）蛋白尿（一）蛋白尿 正常的肾小球滤过膜允许小于正常的肾小
9、球滤过膜允许小于2万万4 4万的蛋白万的蛋白质顺利通过，因此，肾小球滤过的原尿中主要为质顺利通过，因此，肾小球滤过的原尿中主要为小分子（如溶菌酶、小分子（如溶菌酶、2 2 微球蛋白、轻链蛋白等），微球蛋白、轻链蛋白等），白蛋白（分子量白蛋白（分子量6.96.9万）及分子量更大的免疫球蛋万）及分子量更大的免疫球蛋白含量较少。经肾小球滤过的原尿中白含量较少。经肾小球滤过的原尿中95%95%以上的蛋以上的蛋白质被近曲小管所重吸收，故正常人尿中蛋白含白质被近曲小管所重吸收，故正常人尿中蛋白含量极低（小于量极低（小于150mg/d150mg/d），临床上尿常规的定性试），临床上尿常规的定性试验不能测出。
10、慢性肾炎验不能测出。慢性肾炎一般是通过实验室检查得一般是通过实验室检查得以发现，尿蛋白定性以发现，尿蛋白定性+，尿蛋白定量，尿蛋白定量1 3g/d。2020/10/1312 有的患者可表现为大量蛋白尿（有的患者可表现为大量蛋白尿（3.5g/24小时）小时）以至出现肾病综合征的表现。以至出现肾病综合征的表现。（二）血尿（二）血尿 离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞超过离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞超过3个为个为血尿血尿，尿常规隐血阳性，部分患者可有肉眼血尿。，尿常规隐血阳性，部分患者可有肉眼血尿。新鲜尿沉渣相差显微镜检提示查肾小球源性血尿新鲜尿沉渣相差显微镜检提示查肾小球源性血尿是变形红细胞，均
11、一形态正常红细胞尿为非肾小是变形红细胞，均一形态正常红细胞尿为非肾小球源性。球源性。2020/10/1313（三）高血压（三）高血压 肾小球疾病常伴高血压，肾小球疾病常伴高血压，发生机制为：发生机制为：钠、钠、水潴留：由于各种因素导致钠、水潴留，使血容水潴留：由于各种因素导致钠、水潴留，使血容量增加，引起容量依赖性高血压；量增加，引起容量依赖性高血压；肾素分泌增肾素分泌增多：肾实质缺血刺激肾素多：肾实质缺血刺激肾素-血管紧张素分泌增加，血管紧张素分泌增加，小动脉收缩，外周阻力增加，引起肾素依赖性高小动脉收缩，外周阻力增加，引起肾素依赖性高血压；血压；肾实质损害后肾内降压物质分泌减少：肾实质损害
12、后肾内降压物质分泌减少：肾内激肽释放酶肾内激肽释放酶-激肽生成减少，前列腺素生成减激肽生成减少，前列腺素生成减少，也是肾性高血压的原因之一。慢性肾炎患者少，也是肾性高血压的原因之一。慢性肾炎患者血压可正常或轻度升高，有的患者血压（特别是血压可正常或轻度升高，有的患者血压（特别是舒张压）持续舒张压）持续 2020/10/1314 性中等以上程度升高，患者可有眼底出血、渗出，性中等以上程度升高，患者可有眼底出血、渗出，甚至视乳头水肿，如血压控制不好，肾功能恶化甚至视乳头水肿，如血压控制不好，肾功能恶化较快，预后较差。较快，预后较差。（四）水肿（四）水肿 肾性水肿的基本病理生理改变为水钠潴留。水肾性
13、水肿的基本病理生理改变为水钠潴留。水肿分为两大类：肿分为两大类：肾病性水肿：主要是长期、大肾病性水肿：主要是长期、大量蛋白尿造成血浆蛋白过低，血浆胶体渗透压降量蛋白尿造成血浆蛋白过低，血浆胶体渗透压降低，液体从血管内渗入组织间隙，产生水肿。低，液体从血管内渗入组织间隙，产生水肿。肾炎性水肿：主要是肾炎性水肿：主要是GRF下降而肾小管重吸收功下降而肾小管重吸收功能基本正常造成能基本正常造成“球球-管失衡管失衡”肾小球滤过分数下肾小球滤过分数下降。降。2020/10/1315 凡尿化验异常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水凡尿化验异常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水肿及高血压病史大于一年以上，无论有无肾功能
14、肿及高血压病史大于一年以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病，在除外继发性肾小球肾炎后，损害均应考虑此病，在除外继发性肾小球肾炎后，临床上可诊断为慢性肾炎。临床上可诊断为慢性肾炎。慢性肾炎主要应与下列疾病鉴别：慢性肾炎主要应与下列疾病鉴别：（一）继发性肾小球肾炎（一）继发性肾小球肾炎 如狼疮性肾炎、过敏性紫癜肾炎等，依据相应如狼疮性肾炎、过敏性紫癜肾炎等，依据相应的系统表现及特异性实验室检查，一般不难鉴别。的系统表现及特异性实验室检查，一般不难鉴别。2020/10/1316（二）（二）Alport综合征综合征 常起病于青少年（多在常起病于青少年（多在10岁之前），患者有眼岁之前），患者有眼（球形
15、晶状体等）、耳（神经性耳聋）、肾（血（球形晶状体等）、耳（神经性耳聋）、肾（血尿，轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害）异常，尿，轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害）异常，并有阳性家族史（多为性连锁显性遗传）。并有阳性家族史（多为性连锁显性遗传）。（三）其他原发性肾小球病（三）其他原发性肾小球病 隐匿型肾小球肾炎：临床上轻型慢性肾炎应与隐匿型肾小球肾炎：临床上轻型慢性肾炎应与隐匿型肾小球肾炎相鉴别，后者主要表现为无症隐匿型肾小球肾炎相鉴别，后者主要表现为无症状性血尿和（或）蛋白尿，无水肿、高血压和肾状性血尿和（或）蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能减退。功能减退。感染后急性肾炎：有前驱感染并感染后急性肾
16、炎：有前驱感染并以急性以急性2020/10/1317 发作起病的慢性肾炎需与此病相鉴别。慢性肾炎发作起病的慢性肾炎需与此病相鉴别。慢性肾炎急性发作多在短期内（数日）病情急骤恶化，血急性发作多在短期内（数日）病情急骤恶化，血清清C3一般无动态变化有助于与感染后急性肾炎相一般无动态变化有助于与感染后急性肾炎相鉴别。鉴别。（四）原发性高血压肾损害（四）原发性高血压肾损害 先有较长期高血压，其后再出现肾损害，临床上先有较长期高血压，其后再出现肾损害，临床上远曲小管功能损伤（如尿浓缩功能减退、夜尿增远曲小管功能损伤（如尿浓缩功能减退、夜尿增多）多较肾小球功能损伤早，尿改变轻微（微量多）多较肾小球功能损伤
17、早，尿改变轻微（微量至轻度蛋白尿，可有镜下血尿及管型），常有高至轻度蛋白尿，可有镜下血尿及管型），常有高血压的其他靶器官（心、脑）并发症。血压的其他靶器官（心、脑）并发症。2020/10/1318 以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的，而不以临床症状及防治严重合并症为主要目的，而不以消除尿红细胞或轻微蛋白尿为目标。消除尿红细胞或轻微蛋白尿为目标。（一）积极控制高血压（一）积极控制高血压 高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素，积极控制高血压是十分重要的环节。要因素，
18、积极控制高血压是十分重要的环节。治疗原则：治疗原则：力争把血压控制在理想水平：蛋白力争把血压控制在理想水平：蛋白尿尿1g/d，血压控制在血压控制在125/75mmHg以下；蛋白尿以下；蛋白尿 1g/d，血压控制在，血压控制在130/80mmHg以下；以下；选择选择能能2020/10/1319 延缓肾功能恶化、具有肾保护作用的降压药物。延缓肾功能恶化、具有肾保护作用的降压药物。血管紧张素转换酶抑制剂（血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIACEI）：洛丁新）：洛丁新 钙离子拮抗剂：波依定钙离子拮抗剂：波依定（二）限制食物中蛋白及磷的入量（二）限制食物中蛋白及磷的入量（三）抗凝（三）抗凝 双嘧达莫：双嘧
19、达莫：300 400mg/d400mg/d 阿斯匹林阿斯匹林40 300mg/d300mg/d（四）糖皮质激素和细胞毒药物（四）糖皮质激素和细胞毒药物 鉴于慢性肾炎为一临床综合征，其病因、病理类鉴于慢性肾炎为一临床综合征，其病因、病理类 2020/10/1320 型及其程度、临床表现和肾功能等变异较大，故型及其程度、临床表现和肾功能等变异较大，故此类药物是否应用应区别对待。一般不主张积极此类药物是否应用应区别对待。一般不主张积极应用，但患者肾功能正常或轻度受损，肾体积正应用，但患者肾功能正常或轻度受损，肾体积正常，病理类型较轻（如轻度系膜增生性肾炎、早常，病理类型较轻（如轻度系膜增生性肾炎、早
20、期膜性肾病等）尿蛋白较多，如无禁忌者可试用，期膜性肾病等）尿蛋白较多，如无禁忌者可试用，无效者逐步撤去。无效者逐步撤去。（五）避免加重肾损害的因素（五）避免加重肾损害的因素 感染、劳累、妊娠及应用肾毒性药物（如氨基糖感染、劳累、妊娠及应用肾毒性药物（如氨基糖甙类抗生素等）均可能损伤肾，导致肾功能恶化，甙类抗生素等）均可能损伤肾，导致肾功能恶化，应予以避免。应予以避免。2020/10/1321 慢性肾炎病情迁延，病变均为缓慢进展，慢性肾炎病情迁延，病变均为缓慢进展，最终将至慢性肾衰竭。病变进展速度个体差最终将至慢性肾衰竭。病变进展速度个体差异很大，病理类型为重要因素，但也与是否异很大，病理类型为重要因素，但也与是否重视保护肾及治疗是否恰当有关。重视保护肾及治疗是否恰当有关。22谢谢您的指导THANK YOU FOR YOUR GUIDANCE.感谢阅读！为了方便学习和使用，本文档的内容可以在下载后随意修改，调整和打印。欢迎下载！汇报人：XXXX日期：20XX年XX月XX日
