1、重型颅脑损伤重型颅脑损伤第1页/共35页定义：各种原因（交通，工矿，坠落，跌倒及器物）对头部的损伤，包括头皮损伤，颅骨骨折，脑损伤。第2页/共35页 头皮损伤头皮损伤：1.头皮血肿 2.头皮裂伤 3.头皮撕脱伤 后两者出血多。可引起失血性休克 颅骨骨折颅骨骨折 1.颅盖骨折 2.颅底骨折 意义：骨折所引起的脑膜.脑.血管和神经的损伤。脑损伤 1.脑震荡 2.脑挫裂伤 3.颅内血肿：硬膜外 硬膜下 脑内第3页/共35页一.临床表现：1.意识障碍：意识障碍是颅脑损伤患者伤后最为常见的症状，伤后立即出现的意识障碍通常称为原发性意识障碍。如患者伤后存在一段时间的清醒期，或原发性意识障碍后意识一度好转，
2、病情再度恶化，意识障碍又加重，称为继发性意识障碍。继发性意识障碍的出现往往提示颅内继发性损伤的发生，包括脑水肿、脑缺血及全身系统性并发症的存在，但颅内血肿却是继发意识障碍的最常见原因。不同程度的意识障碍往往预示伤情的轻重程度，而意识障碍程度的变化又提示病情好转或恶化。因此，了解不同程度意识障碍的表现非常重要。第4页/共35页意识障碍的分级：嗜睡：表现为对周围刺激的反应性减退，但患者可被唤醒，能基本正确地回答简单问题，停止刺激后很快又入睡。各种生理反射和生命体征正常。昏睡：对周围刺激的反应性进一步减退，虽能被较响的言语唤醒，但不能正确回答问题，语无伦次，旋即又进入昏睡。生理反射存在，生命体征无明
3、显改变。浅昏迷：失去对语言刺激的反应能力，但疼痛刺激下可有逃避动作，此时浅反射通常消失，深反射减退或消失，生命体征轻度改变。深昏迷：对外界的一切刺激失去反应能力，深浅反射消失，瞳孔光反射迟钝或消失，四肢肌张力极低或呈强直状态，生命体征也出现紊乱，病人病情危重，预后不良。第5页/共35页2.头痛和呕吐 头痛一般见于所有神志清楚的颅脑损伤患者，可以由头皮或颅骨损伤所致，也可由颅内出血和颅内压升高引起。头痛可为局限性的，通常多见于外力作用部位，是由于局部组织损伤及其继发的炎症反应造成的；也可为弥漫性的，常由于脑组织损伤或颅内压升高所致。头痛与病情严重程度并无一定的关系，患者诉头痛，但疼痛位置表浅而局
4、限，且神志清楚，CT未见明显异常，通常是由于颅外组织创伤所致。除对症止痛治疗外，无须特殊处理。如患者全头剧烈胀 痛，且逐渐加重，并伴有反复的呕 吐，应高度警惕颅内血肿的 发生。伤后早期呕吐可以由迷走或 前庭结构受损伤引起，但颅内压升 高是颅脑损伤患者伤后头痛的主要 原因。反复的喷射性呕吐是颅内高 压的特征性表现。第6页/共35页3.瞳孔改变 瞳孔由动眼神经的副交感支和交感神经共同支配。伤后立即出现一侧瞳孔散大，光反应消失，而患者神志清楚，可能为颅底骨折导致动眼神经损伤所致的动眼神经原发性损伤。若伤后双侧瞳孔不等大，一侧瞳孔缩小，光反应灵敏，同时伴有同侧面部潮红无汗，眼裂变小(Horner综合征
5、)，在排除颈部交感神经受损的可能后，应考虑是否存在脑干的局灶性损伤。如双侧瞳孔缩小，光反应消失，伴有双侧锥体束征和中枢性高热等生命体征紊乱症状，表示脑干受损范围较广，病情危重。如伤后头痛、呕吐加重，意识障碍逐渐加深，伴有一侧瞳孔逐渐散大，光反应迟钝或消失，应考虑颅内血肿和小脑幕切迹疝的存在。若双侧瞳孔散大，光反应消失，则已属于脑疝晚期。一般来说，患者清醒状态下，双侧瞳孔均等地扩大和缩小，而光反应正常，并无病理意义。第7页/共35页4.眼底改变眼底改变 颅脑损伤后早期眼底改变不常见，如存在明显脑挫裂伤，蛛网膜下腔出血时，眼底检查可见到玻璃体下火焰状出血。当出现脑水肿、颅内血肿或脑缺血时，颅内压显
6、着增高，可以见到双侧视盘水肿，表现为视盘生理凹陷消失或隆起，边界不清，动静脉直径比例2 3。头痛、喷射性呕吐和视盘水肿是颅内 5.锥体束征锥体束征 锥体束行程中任何部位的损伤都会表现出锥体束征。主要表现是运动神经的受损，在医生的查体中较为重要。第8页/共35页6.脑脑 疝疝 脑疝(brain herniation)是指颅内压升高后，颅内各腔室间出现压力差，推压部分脑组织向靠近的解剖间隙移位，引起危及病人生命的综合征。常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。第9页/共35页颅内压（ICP）是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。成人正常颅内压为0.72.0kpa(70200mmH2O)儿童正常颅内压为0.
7、51.0kpa(50100mmH2O)我科常见颅内压增高的原因有：（1）脑组织损伤.炎症.缺血缺氧.中毒等导致脑水肿。（2）高碳酸血症时，PaCO2增高，脑血管扩张，脑血流量增多。（3）脑积水。第10页/共35页小脑幕切迹疝 小脑幕切迹疝(transtentorial herniation)当出现幕上血肿或严重脑水肿时，幕上压力升高，推移小脑幕缘旁的上述结构向幕下移动。移动过程中压迫行经脚间池的动眼神经、同侧大脑脚和大脑后动脉，出现明显的临床症状。脑疝发生早期，由于动眼神经的副交感支位于神经表面，最先受累，表现为同侧瞳孔最初缩小，旋即扩大，光反应迟钝或消失。随着脑疝进一步发展，同侧大脑脚受压，
8、表现为对侧肢体偏瘫，病理征(+)。大脑后动脉受压，引起枕叶皮质梗死。由于中脑受压，影响网状结构上行激活系统功能，患者出现昏迷。脑疝晚期则表现为双侧瞳孔散大，固定，深度昏迷伴有双侧病理征(+)和阵发性去大脑强直，脑干由于长期移位和受压，发生继发性损伤，患者生命体征出现紊乱。第11页/共35页枕骨大孔疝 在压力差的作用下，小脑扁桃体向下移动，疝入枕骨大孔，形成枕骨大孔疝(transforamen magnum herniation)。由于枕骨大孔前部容纳延髓，脑疝发生时小脑扁桃体向前挤压延髓，导致延髓腹侧的呼吸和心血管中枢受累。故小脑扁桃体疝病情发展较快，而意识障碍多不明显，临床上并无特殊表现和先
9、兆，突然发生呼吸衰竭，病人往往因抢救不及而死亡。因此，对颅后窝血肿患者，应适当扩大手术指征，并密切观察病情变化，最好在ICU病房中进行监护。第12页/共35页7.全身性改变全身性改变 （一）生命体征的改变：脑外伤发生后，病人可暂时出现面色苍白、心悸、出汗和四肢无力等症状，此时监测生命体征，可以发现呼吸浅快、心动过速、节律异常、脉搏微弱、血压下降，如损伤程度不重，伤后半小时内上述症状体征都可以恢复正常。当颅脑损伤发生后，颅内压通常增高，此时如患者血压持续较低或伴有休克，将显着降低脑血流灌注，加重继发性颅脑损伤。（二）水、电解质代谢紊乱：低钠血症 颅脑损伤时，直接或间接影响下丘脑功能，而会导致有关
10、水盐代谢激素的分泌异常。高钠血症(hypernatremia)颅脑损伤后，高钠血症远较低钠血症少见。（三）脑性肺水肿：脑性肺水肿(cerebral pneumonedema)可见于严重颅脑损伤患者。主要是由于创伤的直接作用，或颅内高压、脑水肿、脑缺血等因素的影响，导致下丘脑自主神经功能中枢功能障碍，主要为交感神经兴奋，大量儿茶酚胺类物质释放入血。第13页/共35页 肺血管对于儿茶酚胺反应较敏感，发生血管痉挛。同时周围血管收缩，肺血流量增加。在上述两方面因素作用下，发生急性肺水肿。（四）应激性溃疡：在重型颅脑损伤后发生率很高，其发病原因与脑损伤后下丘脑释放过多的儿茶酚胺和交感神经兴奋有关，在上述
11、因素的作用下，胃十二指肠粘膜血管强烈收缩，抗酸能力减弱，粘膜缺血坏死，病理检查见到类似浅表性胃炎表现。临床上表现为呕吐咖啡色胃内容物，如出血较迅猛，也可呕吐鲜血，同时伴有失血性休克。（五）凝血机制障碍：重型颅脑损伤后约半数病人可出现凝血机制障碍，但多为亚临床型。这是由于脑组织富含组织凝血活酶(tissue thromboplatin)，伤后释放入全身循环中，通过外源性途径激活凝血机制并致级联反应。严重者表现为弥散性血管内凝血(DIC)。第14页/共35页二二.颅脑损伤分类颅脑损伤分类 我国于1960年首次制定了急性闭合性颅脑损伤的分型标准，按昏迷时间、阳性体征和生命体征将病情分为轻、中、重3型
12、。1、轻型：、轻型：(1)伤后昏迷时间O30分钟；(2)有轻微头痛、头晕等自觉症状；(3)神经系统和CSF检查无明显改变。主要包括单纯性脑震荡，可伴有或无颅骨骨折。2、中型：、中型：(1)伤后昏迷时间12小时以内；(2)有轻微的神经系统阳性体征；(3)体温、呼吸、血压、脉搏有轻微改变。主要包括轻度脑挫裂伤，伴有或无颅骨骨折及蛛网膜下腔出血，无脑受压者。第15页/共35页 3、重型：、重型：(1)伤后昏迷12小时以上，意识障碍逐渐加重或再次出现昏迷；(2)有明显神经系统阳性体征；(3)体温、呼吸、血压、脉搏有明显改变。主要包括广泛颅骨骨折、广泛脑挫裂伤及脑干损伤或颅内血肿。4、特重型、特重型：(
13、1)脑原发损伤重，伤后昏迷深，有去大脑强直或伴有其他部位的脏器伤、休克等；(2)已有晚期脑疝，包括双侧瞳孔散大，生命体征严重紊乱或呼吸已近停止。第16页/共35页三.重型颅脑损伤的护理 重度颅脑损伤的患者昏迷时间长，病情变化快，并发症多，治疗困难，护理复杂，死亡率高，除应及时诊断和抢救治疗外，还应精心合理的加强临床护理，这不仅是抢救患者生命的关键，也是对巩固手术治疗效果和促进病人康复、减少致残率的重要环节。第17页/共35页（一）病情观察 1.意识：意识：重型颅脑损伤病人均有不同程度的意识障碍,可通过对话、呼吸、给痛觉刺激以及是否睁眼来判断病人的意识障碍程度、精神状况及辩识力、记忆力、计算力以
14、及抽象思维能力。2.瞳孔：瞳孔：瞳孔是反映重型颅脑损伤病情变化的窗户。一侧瞳孔进行散大,对光反射迟钝或消失、且伴有呼吸深大。脉搏慢而有力,血压升高,提示可能发生脑疝,应快速静脉滴注20%甘露醇250ml;原发性动眼神经损伤可出现双侧瞳孔不等大、等圆。但病人生命体征平稳,无意识障碍2,应加以区分,不能混淆。第18页/共35页 3.生命体征：血压升高、脉搏慢而有力、呼吸浅慢(二慢一高)常提示颅内压升高,血压下降常提示循环功能不良,尤其是中枢受损;体温升高则提示有体温调节中枢障碍或感染。4.颅内压的监护：（二）持续心电（二）持续心电.血糖监测血糖监测 1.持续心电监护：重型颅脑损伤病情重、病势急,通
15、过床边心电监护发现,心电图(EKG)的改变与脑外伤的严重程度成正比,脑外伤越严重,心电图异常发生越早,病死率也越高。早期代偿性动脉压增高、每搏心输出量增加、心率减慢、脉搏有力,以提高脑血 流量;晚期失代偿性全身血管加 压反应丧失,出现心率加快。急性期受脑水肿、颅内压的 影响,脑血流受阻,第19页/共35页 直接影响下丘脑的功能,神经体液紊乱影响心脏的传导系统和心肌的复极化,引起明显EKG 异常改变;加上受伤机体处于应激状态,儿茶酚胺增加及电解质紊乱均可导致EKG 不同类型的异常改变。2.监测血糖的动态变化监测血糖的动态变化：脑外伤后血糖升高与脑损害程度和预后呈正相关,即伤后血糖值越高,脑组织损
16、伤重,预后越差。颅脑损伤后血糖升高是应激反应的结果。应对新入院者急查血糖后,每隔1-4h 复查1 次,以便动态观察血糖值,了解颅脑损伤程度。对血糖明显增高者用0.9%氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液加胰岛素治疗,控制血糖升高,以防加重脑损害。第20页/共35页（三）加强呼吸道护理（三）加强呼吸道护理 1.吸痰：吸痰：及时彻底清除口腔及呼吸道分泌物、呕吐物和血液。从口腔、鼻腔或气管插管处深入气管内吸痰。为彻底清除呼吸道分泌物,采用翻、拍、滴、吸、喷结合的护理方式。翻:每2h翻身1 次,使痰液不至于淤积,从而达到顺位引流;拍:通过外力震动背部,使痰液从小支气管流入大支气管易于吸出;滴:吸痰前滴入生理
17、盐水加庆大霉素,使其刺激咳嗽稀释痰液,帮助排痰吸痰:吸痰时由浅入深,先吸近后吸远处,避免将痰液推下,选择比较柔软的一次性硅胶管,以防黏膜损伤,吸痰一次换吸痰管一根,防止交叉感染;喷:用生理盐水加A2 糜蛋白酶雾化吸入,2 次。吸痰后听诊肺部,评价效果,观察痰的性质、颜色及量、粘稠度。若痰量增多、色黄或绿且伴有体温升高时,应考虑有呼吸道感染的可能,应留痰作细菌培养和药敏实验。第21页/共35页 2.给氧：给氧：重型颅脑损伤 均有不同程度的脑缺养,应 确保有效供养,一般供养 浓度在30%50%,保持血 养饱和度95%。3.加强口腔及气管切开的护理加强口腔及气管切开的护理：昏迷病人往往张口呼吸,口腔
18、黏膜干燥,唾液腺及口腔黏膜易发生感染。每日用生理盐水棉球擦洗口腔24 次。气管切开要严格无菌操作,气管内套管每46h 消毒更换一次,外套管用无菌盐水纱布遮盖,注意切口消毒。第22页/共35页（四）（四）脱水治疗的护理脱水治疗的护理 用20%甘露醇250ml 加地塞米松10mg,30min 内快速静脉滴注,呋塞米2040mg 静脉注射,1 次q68h,交替使用,脱水治疗期间记录24h 出入量,脑肿胀高峰期控制输液量4。并严密观察血压、脉搏及面色的改变,避免发生失血性休克。第26页/共35页（八）预防（八）预防尿路感染尿路感染 颅脑损伤病人常因伤后尿失禁或不能自行排尿而留置尿管,然而留置尿管易发生
19、尿路感染。据报道,颅脑损伤留置尿管发生菌尿率41.16%,而且留置尿管时间越长,发生菌尿率越高。并观察到多饮水的病人菌尿率明显低于少饮水的病人。因此,男病人可安置阴茎套或外接尿袋;对病情需要必须留置尿管时,要加强护理。严格无菌操作,选择大小适宜的尿管,插管时充分润滑,动作轻柔,避免损伤黏膜;维持密闭式引流,保持引流通畅;在病情允许时鼓励其多次饮水;尽量缩短留置导尿管的时间;用0.15%1%活力碘棉球擦洗尿道外口,23 次/天;早期进行膀胱训练。第27页/共35页（九）强恢复期功能锻炼（九）强恢复期功能锻炼及心理护理及心理护理 护士应主动与病人沟通,做好病人的心理疏导工作,鼓励病人及家属树立信心
20、,并将有关功能锻炼的常识交给病人及家属,以取得他们的配合,达到早期康复。第28页/共35页 重型颅脑损伤病人要进行全方位的整重型颅脑损伤病人要进行全方位的整体护理体护理,全面地观察病情全面地观察病情,及时发现病情变及时发现病情变化化,并积极采取有效措施。在治疗护理原发并积极采取有效措施。在治疗护理原发伤、保护和恢复脑功能的同时伤、保护和恢复脑功能的同时,加强营养支加强营养支持持,以增加机体抵抗力以增加机体抵抗力,减少并发症的发生减少并发症的发生,提高治愈率。并应加强功能锻炼提高治愈率。并应加强功能锻炼,提高病人提高病人自理能力自理能力,降低致残率。降低致残率。第29页/共35页谢谢！谢谢！第3
21、0页/共35页定义：各种原因（交通，工矿，坠落，跌倒及器物）对头部的损伤，包括头皮损伤，颅骨骨折，脑损伤。第31页/共35页3.瞳孔改变 瞳孔由动眼神经的副交感支和交感神经共同支配。伤后立即出现一侧瞳孔散大，光反应消失，而患者神志清楚，可能为颅底骨折导致动眼神经损伤所致的动眼神经原发性损伤。若伤后双侧瞳孔不等大，一侧瞳孔缩小，光反应灵敏，同时伴有同侧面部潮红无汗，眼裂变小(Horner综合征)，在排除颈部交感神经受损的可能后，应考虑是否存在脑干的局灶性损伤。如双侧瞳孔缩小，光反应消失，伴有双侧锥体束征和中枢性高热等生命体征紊乱症状，表示脑干受损范围较广，病情危重。如伤后头痛、呕吐加重，意识障碍
22、逐渐加深，伴有一侧瞳孔逐渐散大，光反应迟钝或消失，应考虑颅内血肿和小脑幕切迹疝的存在。若双侧瞳孔散大，光反应消失，则已属于脑疝晚期。一般来说，患者清醒状态下，双侧瞳孔均等地扩大和缩小，而光反应正常，并无病理意义。第32页/共35页小脑幕切迹疝 小脑幕切迹疝(transtentorial herniation)当出现幕上血肿或严重脑水肿时，幕上压力升高，推移小脑幕缘旁的上述结构向幕下移动。移动过程中压迫行经脚间池的动眼神经、同侧大脑脚和大脑后动脉，出现明显的临床症状。脑疝发生早期，由于动眼神经的副交感支位于神经表面，最先受累，表现为同侧瞳孔最初缩小，旋即扩大，光反应迟钝或消失。随着脑疝进一步发展
23、，同侧大脑脚受压，表现为对侧肢体偏瘫，病理征(+)。大脑后动脉受压，引起枕叶皮质梗死。由于中脑受压，影响网状结构上行激活系统功能，患者出现昏迷。脑疝晚期则表现为双侧瞳孔散大，固定，深度昏迷伴有双侧病理征(+)和阵发性去大脑强直，脑干由于长期移位和受压，发生继发性损伤，患者生命体征出现紊乱。第33页/共35页枕骨大孔疝 在压力差的作用下，小脑扁桃体向下移动，疝入枕骨大孔，形成枕骨大孔疝(transforamen magnum herniation)。由于枕骨大孔前部容纳延髓，脑疝发生时小脑扁桃体向前挤压延髓，导致延髓腹侧的呼吸和心血管中枢受累。故小脑扁桃体疝病情发展较快，而意识障碍多不明显，临床
24、上并无特殊表现和先兆，突然发生呼吸衰竭，病人往往因抢救不及而死亡。因此，对颅后窝血肿患者，应适当扩大手术指征，并密切观察病情变化，最好在ICU病房中进行监护。第34页/共35页 3.生命体征：血压升高、脉搏慢而有力、呼吸浅慢(二慢一高)常提示颅内压升高,血压下降常提示循环功能不良,尤其是中枢受损;体温升高则提示有体温调节中枢障碍或感染。4.颅内压的监护：（二）持续心电（二）持续心电.血糖监测血糖监测 1.持续心电监护：重型颅脑损伤病情重、病势急,通过床边心电监护发现,心电图(EKG)的改变与脑外伤的严重程度成正比,脑外伤越严重,心电图异常发生越早,病死率也越高。早期代偿性动脉压增高、每搏心输出量增加、心率减慢、脉搏有力,以提高脑血 流量;晚期失代偿性全身血管加 压反应丧失,出现心率加快。急性期受脑水肿、颅内压的 影响,脑血流受阻,第35页/共35页
