医科大学精品课件:7抗肿瘤药.ppt

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1、第七章 抗肿瘤药 Antineoplastic Agents,概述,恶性肿瘤: 严重威胁人类健康的常见病和多发病 据WHO最新报告,全世界每年新诊断的肿瘤患者约1200万人,每年因肿瘤而死亡者约900万人,约占总死亡数的25%。 人类的第一杀手 超过心脑血管疾病,肿瘤的特点: 细胞异常增埴,概述,概述,肿瘤的分类: 良性和恶性两大类,良性肿瘤特点增殖慢、不转移、易根治、死亡率低。 恶性肿瘤特点增殖快、易转移、难根治、死亡率高。,概述,肿瘤的治疗方法 手术 放射 化学治疗(药物) -但很大程度上仍以化学治疗为主,概述,抗肿瘤药简介: 始自上世纪四十年代氮芥; 现化学治疗已经有很大进展; 联合化疗

2、和综合化疗的阶段; 治愈病人明显地延长病人的生命,基础研究推动药物的发展,对肿瘤特性的研究进展 分子生物学、细胞生物学的研究 为药物提供了新的方向和新的作用靶点 细胞增殖动力学的研究 细胞周期中不同时期对药物敏感性不同 为临床采用联合用药和设计合理的治疗方案提供了依据,抗肿瘤药分类-靶点,作用于DNA 烷化剂 代谢物 作用于有丝分裂过程 某些天然活性成分,抗肿瘤药分类按作用原理和来源,烷化剂 抗代谢物 抗肿瘤抗生素 抗肿瘤植物药有效成分 抗肿瘤金属化合物,第一节 生物烷化剂 (Bioalkylating agents),定义,在体内能形成碳正离子或其他具有活泼的亲电 性基团的化合物,进而与细胞

3、中的生物大分子 (DNA,RNA,酶)中含有丰富电子的基团(如 氨基,巯基,羟基,羧基、磷酸基等)发生共价 结合,使其丧失活性或使DNA分子发生断裂,导致 肿瘤细胞死亡.,药物,药物 +,体内形成,生物大分子 (DNA),药物形成 缺电子中心 (亲电性基团),富电子大分子,共价结合,DNA 失活,(烷化),致增长快的的细胞 抑制、死亡,抗癌作用 毒副作用,毒副反应,属于细胞毒类药物 对增生较快的正常细胞,同样产生抑制作用 如骨髓细胞、肠上皮细胞、毛发细胞和生殖细胞产生严重的副反应 恶心、呕吐 骨髓抑制 脱发等,作用特点,抗瘤活性强,但选择性差,毒副作用较大。 (研究重点:提高药物对肿瘤细胞的选

4、择性,降低毒副作用。),按化学结构分为: *.氮芥类; *.乙撑亚胺类; *.磺酸酯及多元醇类; *.亚硝基脲类; *.其他类,烷化剂分类,芥子气化学武器,一、氮芥类,毒性大,毒性下降,硫芥,氮芥,氮芥类是-氯乙胺类化合物的总称。 通式:,定义: 本身不具有显著的生物活性,与有生物活性的基团结合时,就可以成为一种优良的药物,使药物定位化,或改变药物在体内代谢。,载体部分,载体的功能,改善药物在体内的吸收分布和稳定性; 提高选择性和抗肿瘤活性; 降低毒性。,R=脂烃基,称为脂肪氮芥 R=芳烃基,称为芳香氮芥 R=氨基酸,称为氨基酸氮芥 R=杂环,称为杂环氮芥 R=甾体,称为甾体氮芥,(一)脂肪氮

5、芥,盐酸氮芥 ( Chlormethine Hydrochloride),1、结构 与命名,2、发现,3、合成,4、理化性质,5、作用与代谢,6、同类药物,7、构效关系,重点药物的学习内容,【结构和名称】,化学名: N-甲基- N-(2-氯乙基)-2-氯乙胺盐酸盐 ( N-Methyl- N-(2-chloroethyl)2-chloro- ethylamine hydrochloride),烷基化部分(双-氯乙氨基) 载体部分(本品为甲基),【结构特点】,【脂肪氮芥的作用机制】,X、Y分别代表细胞成分的亲核中心,双分子亲核取代反应(SN2) 属强烷化剂 -对肿瘤细胞的杀伤能力较大,抗瘤谱较广

6、 -选择性比较差,毒性比较大,水溶液中很不稳定 氮芥在pH 7以上的水溶液将分解而失活 水溶液pH为35较稳定 注射剂的pH必须保持在3.05.0,【稳定性】,只对淋巴瘤有效 对其它肿瘤如肺癌、肝癌、胃癌等无效, 不能口服, 选择性差 毒性大 (特别是对造血器官),【缺点】,降低毒性 -减少氮原子上的电子云密度来降低氮芥的反应性 也降低了氮芥抗瘤活性,【结构改造】,1、在氮芥的氮原子上引入一个氧原子 氧氮芥,2、载体的结构改造,在氮上引入苯基芳香氮芥的发现,(二)芳香氮芥,苯丁酸氮芥 P-共轭,减小氮原子上电子云密度,降低其活性,提高选择性,P-共轭,X、Y分别代表细胞成分的亲核中心,【芳香氮

7、芥的作用机制】,SN1反应,(三)氨基酸氮芥,溶肉瘤素: 外消旋体 左旋体,缺点:氨基毒性,不能口服,氮甲(N-甲酰溶肉瘤素),将氨基甲酰化,降低毒性.,我国首创,环磷酰胺 Cyclophosphamide,(四)杂环氮芥,(五)甾体氮芥,设计思路:一些肿瘤细胞中存在甾体激素受体 以甾体为载体, 烷化剂和激素双重作用,泼尼莫司汀,淋巴瘤,选择性好,重点药物:环磷酰胺,Cyclophosphamide 癌得星,化学名: P-N,N-双-(-氯乙基)-1-氧-3-氮-2-磷杂环己烷-P-氧化物一水合物,【结构和化学名】,1,2,3,4,5,6,在氮芥的氮原子上连有一个吸电子的环 状磷酰胺内酯,【结

8、构特点】,是一增加选择性的前药,在肿瘤组织中,磷酰胺酶的活性高于正常组织. 含磷酰氨基的前体药物 -在肿瘤组织中被磷酰胺酶催化裂解成活性的 去甲氮芥发挥作用.,【发现】,降低毒性,吸电子的磷酰基使氮原子上的电子云密度降低 氮原子的亲核性降低了氮原子的烷基化能力 使毒性降低,【发现】,前药概念,本身具有活性的药物,但是毒性较大,利用一定 的化学手段对它进行结构改造,药物经过化学结构 修饰后得到的化合物,在体外没有或很少有活性, 在生物体内或人体内通过酶的作用又转化为原来的 药物而发挥药效时, 称原来的药物为母体药物 修饰后得到的化合物为前体药物,简称前药,【合成】,含一个结晶水 白色结晶或结晶性

9、粉末 mp.48.552C 失去结晶水 液化,【理化性质】,1、结晶水,2、稳定性,水溶液(2%)在pH4.06.0时,磷酰胺基不稳定,失去生物烷化作用 加热时更易分解,【代谢途径】,为什么环磷酰胺的毒性较小?,(1) 环磷酰胺的氮芥基是连在吸电子的磷酰基上, 降低了氮原子的亲核性,因此在体外无抗肿瘤活性, 是一个前药。 (2) 进入体内后,在正常组织里代谢产物是无毒的 4-酮基环磷酰胺和羧基化合物,因此在正常组织中 无烷化作用,也无毒性。 (3) 在肿瘤组织里,它被代谢成丙烯醛、磷酰氮芥和 去甲氮芥,这三个代谢产物都有较强的烷基化作用。 所以,它毒性小,选择性好,选择性,在正常组织中 进行酶

10、催化反应生成无毒化合物 肿瘤组织 缺乏正常组织所具有的酶,选择性,磷酰氮芥具较强的烷基化能力,用于恶性淋巴瘤,急性淋巴细胞白血病, 多发性骨髓瘤、肺癌、神经母细胞瘤等 对乳腺癌、卵巢癌、鼻咽癌也有效 毒性比其它氮芥小 一些病人观察到有膀胱毒性,【临床应用】,异环磷酰胺,【类似药物】,曲磷胺,思考题,1、写出环磷酰胺的结构式,它属于烷化剂抗肿瘤药中的那一类?它的毒性为什么较其它同类药物小? 环磷酰胺在体内代谢活化产生哪些具有烷化作用的代谢物。,二、乙撑亚胺类,氮芥类药物由于转变为乙撑亚铵离子而起烷化作用,因此合成了一系列乙撑亚胺衍生物。,X=O 替哌 X=S 塞替派,塞替派是一前药,体内发生:,

11、三、磺酸酯及多元醇类,白消安,(一)磺酸酯,(二)卤代多元醇,二溴卫矛醇,双脱水卫矛醇,四、亚硝基脲类,亚硝基脲类具有-氯乙基亚硝基脲结构。,脂溶性大,易透过血脑屏障进入脑脊髓的特点,N-NO的存在使该氮原子与邻近羰基之间的键 变得不稳定,在生理pH条件下发生分解,破坏 DNA的结构。,【作用机制】,卡莫司汀(Carmustine),化学名:1,3-双(-氯乙基)-1-亚硝基脲 又称卡氮芥,【结构和名称】,1,2,3,*在酸性和碱性条件下不稳定,易被分解; *较强的亲脂性,易通过血脑屏障进入脑脊液,【理化性质】,适用于脑瘤、转移性脑瘤、中枢神经系统肿瘤和恶性淋巴瘤. 主要副作用:迟发性骨髓抑制

12、,【临床应用】,五、金属络合物,顺铂,Cisplatin,(Z)-二氨二氯铂,【结构与化学名】,1969年首次报道 顺铂对动物肿瘤有强烈的抑制作用 人们对金属配合物抗肿瘤研究的重视,【发现】,1、稳定性(室温),Cisplatin在室温条件下,对光和空气不敏 感,可长期贮存,【理化性质】,热稳定性-反式体,加热至170时即转化为反式 溶解度降低,颜色发生变化 至270熔融, 分解成金属铂,2、稳定性-水溶液,水溶液不稳定,能逐渐水解和转化为反式,生 成水合物,稳定性-水溶液,水解成低聚物 无抗肿瘤活性且有剧毒 低聚物在0.9%氯化钠溶液中不稳定 可迅速完全转化为Cisplatin,制剂,通过静

13、脉注射给药 供药用的是含有甘露醇和氯化钠的冷冻干燥粉 用前配成溶液 pH 在3.5-5.5 间,【作用机制】,扰乱DNA的正常双螺旋结构 使局部变性失活 丧失复制能力 反式铂配合物无此作用,用于治疗膀胱癌,前列腺癌,肺癌,头颈部癌,乳腺癌,恶性淋巴癌和白血病等. 治疗睾丸癌和卵巢癌的一线药物 有协同作用 与甲氨蝶呤、磷酰胺等 无交叉耐药性,并有免疫抑制作用,【临床应用】,水溶性差,且仅能注射给药,缓解期短 有严重的肾脏、胃肠道毒性、耳毒性及神经毒性 耐药性,【不足之处】,【结构改造】,用不同的胺类(乙二胺、环己二胺等)和各种酸根(无机酸、有机酸)与铂()络合,合成一系列铂的配合物,卡铂 (Ca

14、rboplatin),又名碳铂 卡铂(Carboplatin) 肾脏毒性、神经毒性较顺铂低,奥沙利铂(Oxaliplatin),1996年上市的新型手性铂类抗肿瘤药物,【构效关系】,思考题,1、写出卡莫司汀的结构式,它属于烷化剂抗肿瘤药中的那一类?写出此类药物的基本结构。 2、写出化学名为Z-二氨二氯铂的药名,写出对它进行结构改造得到毒性较小的药物名称,1、抗肿瘤药的分类(按作用原理和来源) 2、烷化剂的分类 3、氮芥类药物的通式和载体的定义及功能 4、盐酸氮芥的结构、名称、理化性质及结构改造 5、环磷酰胺的结构、理化性质、代谢途径及选择性 6、五种烷化剂的代表药物名称 7、顺铂的结构、名称、

15、化学性质(做成制剂的要求),【小结】,第二节 抗 代 谢 物 (antimetabolites),一类干扰细胞正常代谢过程的药物,一般是干扰DNA的合成 抑制DNA合成中所需的叶酸、嘌呤、嘧啶及嘧啶核苷的合成途径; 抑制肿瘤细胞的生存和复制所必需的代谢途径; 导致肿瘤细胞死亡的抗肿瘤药物,定义,抗代谢药物 vs 烷化剂,抑制DNA合成, 致肿瘤细胞死亡,与生物大分子中的富 电子基团发生共价结 合,使其丧失活性,简介,在肿瘤的化学治疗上占较大的比重 选择性差 未发现肿瘤细胞有独特的代谢途径 抗代谢药物能杀死肿瘤细胞,不影响一般正常细胞 对增殖较快的正常组织如骨髓、消化道粘膜等也呈现一定的毒性,临

16、床应用,抗瘤谱较窄 相对于烷化剂 用于治疗白血病、绒毛上皮瘤,但对某些实体瘤也有效 交叉耐药性相对较少,分类,嘧啶类(尿嘧啶类、胞嘧啶类)抗代谢物 嘌呤类抗代谢物 叶酸类抗代谢物,设计原理,代谢拮抗原理, 与生物体内基本代谢物的结构有某种程度 相似的化合物,使与基本代谢物竞争或干 扰基本代谢物的利用, 或掺与生物大分子的合成之中形成伪生物 大分子,导致致死合成,从而影响细胞的 生长, 将正常代谢物的结构作细微改变(电子等排 原理)得到代谢拮抗物,氟尿嘧啶,巯嘌呤,一、嘧啶类抗代谢物,(一)尿嘧啶类抗代谢物,氟尿嘧啶 (Fluorouracil:5-FU),5-氟-2,4(1H,3H)-嘧啶二酮

17、,【结构和化学名】,添加氢定义,在环系上为了提供结构特征而添加的两个氢中 一个(不是结构位置上的那一个),-由定位号和H,加上圆括号 -紧接在结构特征定位号的后面,尿嘧啶衍生物 由电子等排概念 以卤原子代替氢原子 以5-FU抗肿瘤作用最好,【结构特点】,胸腺嘧啶合成酶(TS)抑制剂 氟化物的体积与原化合物几乎相等 C-F键特别稳定,在代谢过程中不易分解 分子水平代替正常代谢物,【作用机理】,1,【理化性质】,1、有烯醇式互变,2、稳定性 在空气及水溶液中都非常稳定 在亚硫酸钠溶液中较不稳定 在强碱中开环,显效 绒毛膜上皮癌及恶性葡萄胎 有效 结肠癌、直肠癌、胃癌和乳腺癌、头颈部癌等 治疗实体肿

18、瘤的首选药物,【临床应用】,毒性较大 引起严重的消化道反应和骨髓抑制等副作用,【不良反应】,【结构改造】,替加氟,双呋氟尿嘧啶,盐酸阿糖胞苷 (Cytarabine Hydrochloride),(二)胞嘧啶类抗代谢物,胞嘧啶,二、嘌呤类抗代谢物,巯嘌呤 (6-Mercaptopurine),次黄嘌呤,巯嘌呤,【结构与化学名】,6-嘌呤硫醇一水合物,简称6-MP,1,2,3,4,5,6,7,8,9,【作用机理】,次黄嘌呤,酶,次黄嘌呤核苷酸(肌苷酸),腺酰琥 珀酸 合成酶,腺苷酸,肌苷酸脱氢酶,黄嘌呤核苷酸,DNA、RNA,巯嘌呤,酶,6-硫代次黄嘌呤核苷酸 (硫代肌苷酸),用于各种急性白血病

19、的治疗 对绒毛膜上皮癌、恶性葡萄胎也有效,【临床应用】,【结构改造】,水溶性差,6-MP,磺巯嘌呤钠 (溶癌呤),水溶性增加, 选择性提高, 显效快,毒性较低,前药,【类似物】,巯鸟嘌呤,鸟嘌呤,三、叶酸类抗代谢物,叶酸减少,白细胞减少,设计叶酸类抗代谢物 治疗白血病,2-氨基-4-羟喋啶 对氨基苯甲酸 L(+)-麸氨酸,叶酸的结构,甲氨蝶呤,叶酸,1具酸、碱两性 可溶于稀盐酸,易溶于稀碱液,【理化性质】,2稳定性 在强酸性溶液中不稳定, 酰胺键易被水解,谷氨酸,蝶呤酸,【作用机理】,二氢叶酸还原酶抑制剂,急性白血病和绒毛膜上皮癌。,【临床应用】,中毒解救 -亚叶酸钙,1、代谢拮抗原理 2、抗

20、代谢药物的分类、作用机制(抗代谢学说) 3、氟尿嘧啶的结构、理化性质、作用机制 及临床应用 4、巯嘌呤的结构和作用机制 5、甲氨蝶呤的作用机制及解救办法,【小结】,第三节 抗肿瘤抗生素 Anticancer Antibiotics,抗肿瘤抗生素是由微生物产生的具有抗肿瘤活性的化学物质。 直接作用于DNA或嵌入DNA干扰模板的功能。 属于细胞周期非特异性药物。,简介,分类,一、多肽类抗生素 放线菌素D 博莱霉素 二、蒽醌类抗生素 盐酸多柔比星(盐酸阿霉素) 米托蒽醌,放线菌素D,DactinomycinD 更生霉素,一、多肽类抗生素,两个多肽酯环 母核含有吩噁嗪酮结构 母核通过羧基与多肽侧链相连

21、,【结构特点】,从放线菌S. Parvullus和179号菌株 培养液中提取出 属于放线菌素族的一种抗生素,【来源】,本品为鲜红色或红色结晶,或橙红色结晶性粉末;无臭;有引湿性 遇光极不稳定 在乙醇溶液中显左旋性,【性状】,【作用机制】,嵌入DNA中,抑制以DNA为模板的RNA多聚酶,平阳霉素,Bleomycin 争光霉素、博来霉素,为放线菌Streptomyces Verticillus和72号放线菌培养液中分离出的一类水溶性碱性糖肽抗生素 用于临床的是混合物 以A 5、A和B为主要成分 国产的平阳霉素(Pingyangmycin)是Bleomycin经分离所获的纯品A,【来源】,对鳞状上皮

22、细胞癌、宫颈癌和脑癌都有效 与放射治疗合并应用,可提高疗效,【应用】,二、蒽醌类抗生素,R1 R2 R3 OH H OH 阿霉素 H H OH 柔红霉素 OH OH H 表阿霉素,心脏毒性,盐酸多柔比星 (盐酸阿霉素),Doxorubicin Hydrochloride,蒽醌环,多柔比星是Streptomycespeucetiumvar. caesius产生的蒽环糖甙抗生素,【来源】,O,【结构特点】,蒽醌环与氨基糖基形成糖苷 药代动力学性质好 有很强的 药理活性,O,主要作用于DNA,产生抗肿瘤作用 结构中的蒽醌环嵌合到DNA中 嵌入作用使碱基对之间的距离由原来的0.34nm增至0.68nm

23、 引起DNA的裂解,【作用机制】,O,广谱的抗肿瘤药物 主要用于治疗乳腺癌,甲状腺癌、肺癌、卵巢癌、肉瘤等实体瘤,【临床应用】,A环的几何结构和取代基对保持其活性至关重要 C-13的羰基和C-9的羟基与DNA双螺旋的碱基对产生氢键作用,【构效关系】,C-9和C-7位的手性不能改变,否则将失去活性 若9,10引入双键,则使A环结构改变而活性丧失 若将C-9位由羟基换成甲基,则蒽醌与DNA亲合力下降,而活性丧失,药效基团,提出N-O-O三角形环状结构为药效基团的假说: 具有孤对电子 与生物大分子的有关受体结合 抑制某些酶的活性中心 改变某些生物膜的通透性 共享一个共同的转运体系,N-O-O 三角形

24、,以蒽醌为母核,用有氨基(或烃胺基)的侧链代替氨基糖,有可能保持活性而减小心脏毒性 氨基或烃胺基侧链起稳定作用,使化合物易于嵌入DNA的平面结构 N-O-O 三角形,【结构改造】,米托蒽醌,(Mitoxantrone),蒽醌环,烃胺基,N-O-O活性三角结构,抗肿瘤作用是Doxorubicin的5倍,心脏毒性较小 用于治疗晚期乳腺癌,非何杰金氏病、淋巴瘤和成人急性非淋巴细胞白血病复发,【作用】,第四节 抗肿瘤的植物药 有效成分及其衍生物,Anticancer Compounds from Plants and their Derivatives,简介,从植物中寻找抗肿瘤药物,在国内外已成为抗癌

25、药物研究的重要组成部分 属于天然药物化学的内容,喜树碱和羟基喜树碱,Camptothecin,一、喜树生物碱类,内酯,喜树,【作用机制】,拓扑异构酶(Topo)抑制剂,阻断酶与DNA反应的最后一步,即单链或双链 DNA在切口部位的重新结合,从而导致DNA断裂 和细胞死亡,【类似物】,高效、低毒、水溶性较好的衍生物,半合成的抗肿瘤药物,O,长春碱和长春新碱,吲哚环,二、长春碱类,长春花,【作用机制】,长春碱类抗肿瘤药均能与微管蛋白结合,阻止 微管蛋白双微体聚合成为微管,又可诱导微管的 解聚,使纺锤体不能形成,细胞停止于分裂中期, 从而阻止癌细胞分裂繁殖,紫杉醇(Taxol),三、紫杉烷类,红豆杉

26、,【临床应用】,用于卵巢癌、乳腺癌、非小细胞肺癌,【缺点】,水溶性差 来源少,【结构衍生物】,紫 杉 特 尔 (docetaxel,taxotere),抗肿瘤活性优于紫杉醇,半合成的紫杉烷类药物,紫杉烷类药物的抗肿瘤作用机制: 是通过诱导和促使微管蛋白聚合成微管,同 时抑制所形成微管的解聚,产生稳定的微管 束。使微管束的正常动态再生受阻,细胞在 有丝分裂时不能形成正常的有丝分裂纺锤体, 从而抑制了细胞分裂和增殖,导致细胞死亡,【作用机制】,1、抗肿瘤抗生素的分类 2、放线菌素D的结构特点及作用机制 3、盐酸多柔比星的结构特点、药效基团 4、米托蒽醌的设计思想 5、喜树碱类药物的作用机制 (拓扑

27、异构酶(Topo)抑制剂) 6、紫杉醇的临床应用,【小结】,第五节 肿瘤治疗的新靶点及其药物 new targets and the related drugs,一、肿瘤细胞信号传导,其他信号 转导靶分子,蛋白激酶C 抑制剂,蛋白酪氨酸激酶抑制剂,1.蛋白酪氨酸激酶抑制剂,伊马替尼,尼罗替尼,第一个分子靶向肿瘤 生成机制的抗癌药,1.蛋白酪氨酸激酶抑制剂,达沙替尼,吉非替尼,首个获准上市的 EGFR-TK抑制剂,2.蛋白激酶C抑制剂,蛋白激酶C(PKC)是一种Ca2+磷脂依赖的、需二乙酰甘油活化的激酶, 属于多功能丝氨酸/苏氨酸激酶。,星形孢菌素,3.其他信号转导靶分子,磷脂酰肌醇激酶 丝裂原

28、活化蛋白激酶 法尼基转移酶 细胞周期调控因子 核转录因子NF-kB,二、肿瘤血管生长抑制剂,肿瘤细胞能诱导新血管的生成及促进血流供应,肿瘤细胞生长需要血液提供氧气和营养。 抑制新血管在肿瘤内的生长就会抑制肿瘤的生长,也会使已有的肿瘤萎缩。,外源性血管生成抑制剂(角鲨胺),内源性血管生成抑制因子,以VEGF为靶点的 抗肿瘤血管药物,舒尼替尼,索拉非尼,口服多靶点EGFR-TK抑制剂,口服多激酶抑制剂,具有双重抗肿瘤效应,三、反义核苷酸,反义核苷酸是一种有高度选择性和低毒性的基因药物,一般为寡核苷酸类化合物。 福米韦生(fomivirsen)通过美国FDA批准为第一个进入市场的反义核苷酸类药物。,指示氢,1-甲基-5-苯基-7-氯-1,3-二氢-2H-1,4-苯并 二氮杂卓-2-酮,-2H 置于环系前 表示 -环上饱和元素的位置 -可指示主要功能基,1H-吡咯 2H-吡咯 3H-吡咯,2H-卓酮,1-甲基-5-苯基-7-氯-1,3-二氢-2H-1,4-苯并 二氮杂卓-2-酮,

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