1、 高高渗盐水在创伤低容性休克急救中渗盐水在创伤低容性休克急救中的应用的应用高渗盐水&休克液体复苏创伤性休克（traumatic shock）是由于机体遭受暴力作用后，重要脏器损伤、严重出血等情况导致有效循环血量减少，微循环灌注不足；是短时间内将危及生命的失代偿状态。进入21世纪以来，全球每年死于创伤的人数约500万（9.5人/分钟），占全球死亡总数的9%；我国每年创伤死亡人数约70万左右，是第5位死亡原因，而失血性休克是创伤的最主要死亡原因。据WHO预测，如果不采取有效的预防控制措施，至2020年，车祸导致的伤害和死亡数字将上升65%，并在全球疾病负担中的位次将上升到第3位。高渗盐水&休克液体
2、复苏但大部分休克患者在急救早期无法实施确定性的止血治疗，故快速、有效的液体复苏已成为抢救休克患者成功与否的关键。高渗盐水&休克液体复苏酸中毒低体温ARDS 腹腔间隔室综合征凝血障碍并发症心源性肺水肿“小剂量”晶体复苏新概念。人工胶体液因导致肾损伤等高风险，目前仍有争议。理想的复苏液体应在保证脏器有效灌注的同时，避免上述并发症的发生。高渗盐水&休克液体复苏参考文献：Fluid Responsiveness and the Six GuidingPrinciples of Fluid Resuscitation；Crit Care Med 20161.扩容作用：HS的特点是小体积输注即能迅速扩充血
3、管内容量。其扩容作用主要是依赖于高Na+浓度能升高血浆渗透压，将组织间隙的水分拉入血管内。其扩容作用能维持1-3小时。高渗盐水&休克液体复苏高渗盐水&休克液体复苏2.心血管效应：HS能增加心排量、提高心肌收缩力，是通过兴奋CSNA，这种作用可一直持续到血管和组织间液体达到扩散平衡为止。另外，HS还可增加肾脏对MDF的排泄而降低其血浆含量，从而增加心肌收缩力和心排量。高渗盐水&休克液体复苏高渗盐水&休克液体复苏2.心血管效应：增加脑室周围Na+浓度，及提高脑血管紧张素II型受体1（AT1）的表达水平，发挥其正性肌力作用。并且通过肺-迷走神经反射选择性收缩外周血管，维持重要器官灌注。3.HS改善局
4、部微循环：HS能阻止休克时微循环血管塌陷，增加微循环血流量，降低组织水肿发生率。实验发现：休克液体复苏后2h，激光多普勒血流分析仪监测HS组肠粘膜和肾皮质的信号强度为LRS组的40-50%；脓毒症模型中，HS复苏组其肠粘膜血流量是LRS组的2倍。当外伤或感染发生，多形核白细胞（PMNs）沿着血管内壁迁移到外周血管,在粘附分子的作用下（包括ICAM-1、ICAM-2、2-integrins等）通过血管内皮细胞屏障，到达受损部位，发挥吞噬、降解细菌和炎症因子的作用。高渗盐水&休克液体复苏高渗盐水&休克液体复苏任何原因导致PMNs的异常激活，是脓毒症、烧伤、多发伤和复苏后失血性休克患者恶化为SIRS
5、、MODS 甚至死亡的主要原因。PMNs和上皮细胞的异常粘附，将导致蛋白酶、氧自由基的过度释放，加重微血管损伤和组织水肿。创伤低容性休克早所致外周灌注不足，微循环瘀滞，及复苏后缺血再灌注损伤均可导致微循环血管内膜损伤，细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1)表达上调，是加重休克后组织损伤的因素之一。HS复苏能显著降低休克所致的VCAM-1、ICAM-1表达水平。高渗盐水&休克液体复苏HS液体复苏能显著降低白蛋白泄漏，降低支气管肺泡灌洗液中性粒细胞的计数J Immumol 1998;161:6288-6296高渗盐水&休克液体复苏HS液体复苏能明显减轻休克所致的肺
6、组织损伤程度。J Immumol 1998;161:6288-6296高渗盐水&休克液体复苏进一步在体和体外实验发现，这些可能得益于细胞高渗状态抑制L-选择素释放，及抑制LPS激活的中性粒细胞CD11b的表达和活化，降低PMNs的粘附。高渗盐水&休克液体复苏Angle N等人在低容量性休克动物模型的研究中发现，HS液体复苏能显著降低肺损伤的发生率，这可能是因为HS抑制了失血导致的中性粒细胞氧化爆发；高渗盐水&休克液体复苏在一项创伤性休克复苏后CLP诱导脓毒症的动物实验发现：HS复苏能显著降低模型鼠的死亡率，降低肠道细菌移位的几率，改善模型鼠肝损伤和肺损伤的程度。高渗盐水&休克液体复苏高渗盐水具
7、有小体积输注即能迅速扩充血管内容量、及其心血管效应、免疫调节等特点。欧洲低容量性休克指南（2010版）、低容性休克诊疗指南（2007版）明确提出“高渗盐水液体复苏”的安全性和有效性。高渗盐水（hypertonic saline，HS）的临床操作规范、输注浓度、速度、剂量、监控、护理？高渗盐水&休克液体复苏上述大部分实验均非临床试验，所用HS浓度大多为7.5%，而近期实验研究表明3%HS与7.5%HS效果类似。3%HS通过FDA认证，并在英国儿童创伤指南中明确其配制方法。由于HS浓度越高，潜在风险越大，所以选用有效且浓度相对较低的HS是完全有必要的。1.我科从2008年至2012年对148例创伤
8、休克病人进行了前瞻性随机双盲临床实验，比较了两种浓度的高渗盐水在此类病例急救早期液体复苏中的使用情况；入选标准：SBP70mmHg或SBP 7090mmHg且P108 beats/min。排除标准：年龄12岁；院外已使用大量血管活性药物及液体；心肺复苏术后；严重心肺功能障碍者；孕妇；过敏体质者；伴有严重颅脑损伤；接诊后1 h内死亡。高渗盐水&休克液体复苏2）高渗盐水组可显著降低复苏总输液量及增加早期尿量，但3%HS组与7.5%组间无差异；1）3%HS组、7.5%HS组较林格式液组能够更好的维持血流动力学稳定；1.前瞻性随机双盲临床实验明确高渗盐水在创伤低血容量性休克急救早期液体复苏中的使用浓度
9、；高渗盐水&休克液体复苏3）HS组显著降低急性肺水肿、急性肾衰竭、凝血功能障碍的发生率，但7.5%HS组心律失常的发生率明显高于其余2组；结论：在创伤性失血性休克患者的救治早期，单剂250ml 3和7.5高渗盐水均能有效维持患者血流动力学稳定，且明显降低肺水肿、肾衰竭、凝血功能障碍等并发症的发生率，但病人对3高渗盐水的耐受性更好，电解质紊乱、脱髓鞘的发生风险降低。高渗盐水&休克液体复苏2.临床实验明确单剂使用3%高渗盐水的输注剂量和速度，及并发症的监控；入选标准：2008年12月至2011年9月我们救治了189失血性休克患者，全病例均符合外科学第5版失血性休克的诊断标准且均为急诊抢救患者。分组
10、：随机分为以下3组：HS100ml组（A组），65例；HS300ml组（B组），66例；林格液组（C组），58例。高渗盐水&休克液体复苏2.临床实验明确单剂使用3%高渗盐水的输注剂量和速度，及并发症的监控；1）3%HS 100ml、300ml均能不同程度的升高低血容量休克患者的血压，但300ml组的血压升高程度和持续时间明显优于其余两组；2）单剂3%HS300ml快速输注能明显减少复苏液体总量，但ARDS、MODS及死亡率在3组间无显著差异；3）三组用药前后电解质改变均不明显，血钠最高值见于B组，但三组间无统计学差异；结论：在创伤性低血容量的病人的救治早期，单剂使用3高渗盐水300ml有助于提
11、高和维持病人的血压。而用量小于100ml则效果不佳。与等渗晶体液相比，其并发症发生率、死亡率差异不显著。高渗盐水&休克液体复苏3.高渗盐水抢救颅脑损伤所致急性颅内高压的临床研究；入选标准：明确颅脑损伤史；GCS评分3-8分的重型颅脑损伤损伤；伤后6h内入院；头颅CT存在中线偏移；颅内血肿量30ml。排除标准：严重的多发伤；需急诊开颅手术；既往严重的慢性病史合并心、肺、肝、肾等脏器功能不全；合并水电解质、酸碱失衡，短期难以纠正。1）3组间ICP降幅无显著差异，但HS组起效更快。3HS作用持续时间较10HS、20%MT组显著延长；2）3HS和10HS使用后MAP较用药前显著升高；20%MT使用后M
12、AP较用药前无显著差异；3）3组均明显升高CCP，其升幅在3组间无显著差异，但3HS作用持续时间较10HS，20%MT显著延长；3.高渗盐水抢救颅脑损伤所致急性颅内高压的临床研究；高渗盐水&休克液体复苏4）3组电解质、血浆渗透压与治疗前比较无显著性差异；结论：与20%甘露醇比较，3%HS抢救颅脑损伤所致急性颅内高压起效更快、更持久、维持ICP更平稳。5、以我院急诊科与高速执法联合设立的高速路救援点为依托理论继续教育创伤急救知识普及院前院内示范高渗盐水&休克液体复苏高渗盐水&休克液体复苏高渗盐水&休克液体复苏2006年至2014年，已使用高渗盐水救治创伤低容性休克患者共812例，并对其液体复苏的
13、具体实施流程和途径进行标准化。特别感谢304医院何忠杰教授在骨髓腔穿刺输液方面给予的帮助和指导。高渗盐水&休克液体复苏高渗盐水&休克液体复苏1.虽然一些动物实验结果提示HS复苏创伤低容性休克能降低模型动物的死亡率，但多项临床实验却发现HS对改善患者生存率是无益的。2.如何避免HS复苏过程中并发症的发生（如电解质紊乱、出血倾向、心律失常、高氯性酸中毒、脱髓鞘等）。3.虽然众多动物和体外实验均提示HS在创伤低容性休克复苏中，能发挥显著的抗炎效应，减少休克-内毒素二次损伤，而临床实验却关注甚少。在充分发挥其扩容、抗炎等作用的同时，应注意其合理配伍和禁忌证，减少副反应的发生，以期得到更好的临床疗效。高渗盐水&休克液体复苏人类从“海水”中来，应该在危急中回到“海水”中去。高渗盐水无毒、无免疫性、复苏效果显著，是较理想的休克复苏液体，特别适用于战争、灾难等突发紧急事件时使用，广泛应用必能带来巨大的军事、社会效益。高渗盐水&休克液体复苏
