1、青 光 眼 （Glaucoma) 余敏斌 中山大学中山眼科中心 yuminbin,学习青光眼的重要性,Quigley HA, Broman AT. Br J Ophthalmol. 2006,Vision 2020 : Action Plan 2006-2011. WHO 2007,WHO报告显示：中国及全球青光眼患者数量呈增加趋势，预计到 2020年，全球青光眼患者将达到 8000万，我国青光眼患者将达 2200万 全球第一位不可逆致盲眼病！,与青光眼有关的几个概念 眼内压 概念：眼球内容物作用于眼球壁的压力 正常眼压：维持正常视功能的眼压 正常值：1021mmHg,决定眼压的主要因素,眼内
2、容物：房水、晶状体、玻璃体、 眼内血流量 问题：影响眼压的主要因素？,正常的房水循环途径： 睫状体上皮分泌 后房 前房 前房角（小梁网） Schlemm 氏管 房水静脉 睫状前静脉（占全部房水引流量的70%75%）,问题： 循环途径 结果？,房水产生与排出的平衡,睫状突生成房水的速率,房水排出速率： a.房水通过小梁网流出的阻力 b.上巩膜静脉压,眼压升高！,病理性高眼压 眼压21mmHg 两眼眼压相差5mmHg 24小时眼压差8mmHg,青光眼的定义 青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素。,青光眼的主要临床体征 眼压升高、视野缺损、视乳头凹
3、陷和视神经萎缩,青光眼的分类,原发性青光眼 原发性闭角型青光眼 急性闭角型青光眼 慢性闭角型青光眼 原发性开角型青光眼 原发性开角型青光眼（高眼压型） 正常眼压性青光眼,青光眼的分类,继发性青光眼 继发性闭角型青光眼 继发性开角型青光眼 先天性青光眼（发育性青光眼） 婴幼儿性青光眼 青少年性青光眼 先天性青光眼合并先天异常,常见于50岁以上的老年人 男：女=1：2 双眼先后或同时发病,一.原发性急性闭角型青光眼,病因和发病机制 眼解剖因素：小眼球、远视、浅前 房、 窄房角、晶体厚 和晶体相对位置靠前 促发机制：情绪波动、劳累、过饱、 气候变化、散瞳,瞳孔阻滞： 虹膜膨隆型 非瞳孔阻滞： 高褶虹
4、膜型,（二）前房角关闭和眼压升高的机理,（三）原发急性闭角型青光眼 急性发作的临床表现,症状：急性起病，剧烈眼痛和同侧头痛、 视朦、虹视、恶心呕吐,原发急性闭角型青光眼 急性发作的临床表现,体征： 眼压升高：多数 视力下降：甚至仅留手动或光感 睫状充血或混合充血 角膜水肿：上皮性水肿、雾状 前房变浅和房角闭塞 虹膜节段性萎缩 瞳孔散大：纵椭圆形 晶体改变：青光眼斑,虹 视,混合性充血 瞳孔散大,角膜水肿,色素性,急性发作的体征,KP,角膜水肿,虹膜节段萎缩,青光眼斑,急性发作的体征,房角关闭:瞳孔阻滞 （虹膜膨隆型）,急性发作的体征,房角关闭：非瞳孔阻滞 （高褶虹膜型）,急性发作的体征,（四）
5、病程分期,临床前期 先兆期 急性发作期 间歇期 慢性期 绝对期,（五）急性闭角型青光眼急性 发作期的主要诊断依据,眼压急剧升高、视力下降、 混合充血、前房浅、房角 窄、虹膜节段萎缩、瞳孔 散大、青光眼斑,（六）鉴别诊断： 与眼部疾病鉴别 急性虹膜睫状体炎 急性结膜炎 与全身病鉴别 颅脑疾患、急性胃肠炎等,二.原发性慢性闭角型青光眼,发病机理与急性相似 多数无眼压升高的症状 眼前段改变浅前房、窄房角 进行性眼压升高、房角粘连闭合、视野和视神经损害,三.原发性开角型青光眼,(一)病因及机制 目前并不清楚，与小梁网病变及 Schlemm氏管功缺 陷有关。,(二)临床表现 症状： 发病隐蔽，多无自觉症
6、状 眼压：早期眼压波动大， 中晚 期眼压持续升高,3.房角为宽角,临床表现,4.眼底改变 视盘凹陷增大（C/D） 正常人0.6或双眼之差0.2 视网膜神经纤维层缺损 局限性：裂隙状、楔状缺损 弥漫性：稀疏变薄、弥漫性萎缩,临床表现,5.视野改变 早 期：旁中心暗点、鼻侧阶梯 状暗点或颞侧楔状缺损 发展期：弓状暗点、环状暗点， 鼻侧视野缺损 晚 期：管状视野，颞侧视岛,临床表现,(三)原发开角型青光眼的诊断,早期诊断，对可疑者应青排： 杯/盘大 对侧眼为原发开角型青光眼 有原发开角型青光眼家族史 用激素后眼压升高 高眼压症 高度近视 视网膜中央静脉阻塞 (8)血液动力学或流变学异常,诊断依据：
7、眼压21mmHg 青光眼性视野缺损 青光眼性视乳头凹陷 视网膜神经纤维层缺损 前房角为开角,原发开角型青光眼的诊断,青光眼的治疗 眼压升高是青光眼的主要临床特征，降低眼压是青光眼治疗的重点， 如何降低眼压？,青光眼降眼压药物,(1)缩瞳剂: 12%的Pilocarpine （毛果云香碱）眼液和眼膏 (2)肾上腺能受体阻滞剂： 0.5%Timolol（噻吗心安） 0.5%Betagan（贝他根） 0.25%Betopic（贝特舒） 2 %Mikelan（美开朗） （3）2肾上腺素能受体激动剂： 0.15%、0.2%Brimonidine(Alphagan),青光眼降眼压药物,(4)局部前列腺素制
8、剂： 0.005%Latanoprost(Xalatan)、0.004%Travatan、Lumigan (5)局部碳酸酐酶抑制剂滴眼剂： 1%Azopt、2%Trusopt (6)新型合剂:Xalacom,Ganford等 (7)碳酸酐酶抑制剂：醋氮酰胺 (8)高渗剂：50甘油盐水、甘露醇、异山梨醇,青光眼的手术治疗,周边虹膜切除术（激光或手术）,（术后滤过泡形成）,小梁切除术,青光眼的手术治疗,原发性急性闭角型青光眼,治疗原则： 药物迅速降低眼压 手术治疗,原发性急性闭角型青光眼的治疗,药物治疗: (1)缩瞳剂: 12%的Pilocarpine（毛果 云香碱）眼水和眼膏 (2)肾上腺能受体
9、阻滞剂： 0.5%Timolol（噻吗心安） 0.5%Betagan（贝他根） 0.25%Betopic（贝特舒） 2 % Mikelan（美开朗）等等 (3)局部碳酸酐酶抑制剂滴眼剂： 1%Azopt、2%Trusopt (4)碳酸酐酶抑制剂：醋氮酰胺 (5)高渗剂：50甘油盐水、甘露醇,原发性急性闭角型青光眼的治疗,手术治疗： 周边虹膜切除术（激光或手术） 适应症：临床前期、先兆期、缓解期 急性发作后（房角粘连1/2象限）,（术后滤过泡形成）,小梁切除术 适应症:急性发作后（房角粘连 1/2象限）或慢性期,原发性急性闭角型青光眼的治疗,原发性开角型青光眼,治疗原则 早期应用药物治疗 2.局
10、部药物无法控制眼压时手术,原发性开角型青光眼的治疗,药物治疗： 缩瞳剂： 12%的Pilocarpine(毛果芸香碱) 眼液和眼膏 肾上腺能受体阻滞剂： 0.5%Timolol、 0.5%Betagan、 0.25%Betopic、 2 %Mikelan、,原发性开角型青光眼的治疗,（3）2肾上腺素能受体激动剂： 0.2%Brimonidine(Alphagan) （4）局部前列腺素制剂： 0.005%Latanoprost(Xalatan) （5）局部碳酸酐酶抑制剂滴眼剂： 2%Trusopt (6) 新型合剂:Xalacom,Ganford等,激光小梁成形术（SLT） 手术治疗： 滤过性手
11、术（小梁切除术） 新的眼内，眼外引流手术,小梁切除术后滤过泡形成,非穿透小梁切除术后UBM图像,原发性开角型青光眼的治疗,由于眼部疾患或某些全身性疾病引起的眼部改变，影响房水排出，导致眼压升高。,四.继发性青光眼,常见的继发性青光眼： 白内障所致的继发性青光眼 眼外伤所致的继发性青光眼 葡萄膜炎所致的继发性青光眼 新生血管性青光眼 皮质类固醇性青光眼,葡萄膜炎继发青光眼,晶状体膨胀继发青光眼,晶状体溶解性青光眼,外伤性青光眼,正常下方房角,外伤后房角后退性青光眼,上方后退的房角,新生血管性青光眼,1.婴幼儿型青光眼 青少年型青光眼 先天性青光眼合并先天异常,五.先天性青光眼 （发育性青光眼）,
12、临床表现 ： 1、畏光、流泪、眼睑痉挛 2、角膜增大、混浊、后弹力层破裂 3、眼球增大、前房加深、轴性近视 4、眼压升高、C/D增大 治疗：手术治疗（小梁切开术）,婴幼儿型青光眼,角膜直径变大,婴幼儿型青光眼,婴幼儿型青光眼,角膜混浊,婴幼儿型青光眼,青光眼研究热点,1.发病机制的研究：眼压机制、视神经机制 2.视神经损害防护：营养神经药物 3.新型药物：合剂的应用（Xalacom等） 4.新型手术方式： 微创：Schlemm管成形术、小梁分流装置植入术等；伤口愈合调控 ,本课的重点,青光眼有关概念 急性闭角型青光眼的临床表现 急性闭角型青光眼的鉴别诊断 急性闭角型青光眼的治疗,中山眼科中心新院,Thank You !,
