1、新生儿与新生儿疾病 neonate and neonatal diseases,Capital Institute of Pediatrics Neoantal Dept.,新生儿疾病Neonatal diseases,新生儿黄疸 neonatal jaundice 新生儿溶血病 neonatal hemolytic diseases 新生儿窒息 neonatal asphyxia 新生儿缺氧缺血性脑病 neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy 新生儿肺透明膜病neonatal respiratory distress syndrome 新生儿低钙血症n
2、eonatal hypocalcemia 新生儿低血糖症neonatal hypoglycemia,新生儿分类-胎龄、出生体重,1、根据胎龄分类：足月儿、早产儿、过期产儿（full-term infant、 preterm、 post-term） 2、根据出生体重分类：体出生体重儿、正常体重儿、巨大儿(LBW、oversized infant) 3、根据胎龄与体重的关系分类：小于胎龄儿、适于胎龄儿、大于胎龄儿(SGA、 AGA、LGA) 4、根据生后周龄分类：早期新生儿、晚期新生儿（early neonatal period）,足月儿的特点The characteristic of full
3、term baby,外观：肤色红润，皮下脂肪丰满，头发分条清楚，耳廓软骨发育成熟，耳舟成形，指趾甲达到指尖，乳腺结节4mm,足纹遍及整个足底，男婴，女婴生殖器。 呼吸：肺发育成熟，产生足够的表面活性物质，在刺激后产生第一次吸气，肺泡张开，生后1小时内60-80次/分 循环：途径、动力学发生重大变化，足月儿9.3/6.7kpa,心率140-160次/分，波动于90-160次/分 消化：空气进入，3-6小时到达结肠，胃水平位，幽门发育成熟，食道下括约肌张力低，易溢乳。除淀粉酶活性低，其他消化酶发育成熟，胎便24h内排出，3-4天排完。 神经行为：脑相对较大，头围增长快，脊髓末端在3-4腰椎下缘，故
4、穿刺部位应在4-5椎间隙进针，具备原始反射。 血液： 泌尿：肾小球滤过率低，小管浓缩稀释功能差，碳酸氢盐阈值低，处理酸负荷能力不足，容易发生水电酸碱平衡紊乱。 内分泌：能量、体液代谢、体温调节：基础代谢率、每日需要能量、液量 皮肤、粘膜： 免疫：特异性/非特异性免疫功能均不成熟。,早产儿的特点The characteristic of preterm baby,外观：发亮、水肿、毳毛多，头发乱如绒线头，耳廓软，缺乏软骨，可折叠，耳舟不清楚，指趾未达指尖，乳腺结节4mm,足纹少，男婴未降，女婴生殖器不能遮盖。 呼吸：中枢不成熟，呼吸不规则，发生原发性呼吸暂停，表面活性物质少，肺泡表面张力增加，易
5、发生肺透明膜病，气道肺泡受到气压伤导致支气管肺发育不良 循环：途径、动力学发生重大变化，早产儿心率稍快，血压偏低。 消化：空气进入，3-6小时到达结肠，胃水平位，幽门发育成熟，食道下括约肌张力低，易溢乳。早产儿脂肪消化能力差，脂溶性维生素吸收不良，NEC常发，胎便排出较迟，肝酶活性不足，低血糖、低蛋白血症常发。 神经行为：脑相对较大，头围增长快，脊髓末端在3-4腰椎下缘，故穿刺部位应在4-5椎间隙进针，具备原始反射。胎龄越小，反射越难引出。反射消失表示神经受损。32周早产儿容易发生颅内出血。 血液：Hb下降幅度大，血容量89105ml/kg,胎儿型血红蛋白为主，白细胞、血小板都有变化。 泌尿：
6、排钠分数高，易发生低钠血症，处理酸负荷不足，发生代谢性酸中毒 内分泌：能量、体液代谢、体温调节：基础代谢率、每日需要能量、液量 皮肤、粘膜：薄嫩，易于擦伤，造成感染 免疫：特异性非特异性免疫功能均不成熟，提早娩出，母体来源的IgG少，白细胞吞噬能力和产生抗体能力差，对感染抵抗低下。,新生儿特殊生理状态 The specific physiological condition of neonatal baby,生理性体重下降：生后1周10天体重逐渐减轻，由于哺乳量不足，水分丢失、胎便排出，体重下降3-9%，随即迅速恢复增长。 生理性黄疸 假月经：女婴5-7天阴道流出少量血液，1-3天后停止，因母
7、雌激素在孕期进入胎儿体内，突然中断，不必处理。 生理性乳腺肿大：生后3-5天，约蚕豆大小，生后2-3周消退，母亲孕酮、催乳素在孕期进入胎儿体内，生后母体激素中断，不必处理。出血多按出血症处理。 上皮珠和马牙：新生儿上腭中线两旁散在黄白色、米粒大小颗粒状突起，系上皮细胞堆积，有时在牙龈边缘亦可见，系上述原因或粘液腺分泌物潴留所致，属于正常，生后数周或数月可自行消失，不宜挑刮，以免感染。 临床表现、产生原因,新生儿乳腺增大,如图所示：患儿，女，出生8天，足月新生儿，出生1分钟及5分钟Apgar评分分别为8分和9分。喂养状况正常，无不适或应激表现。患儿母亲诉：该女婴出生时胸部轻微肿胀，随后持续增大至
8、图片所示大小。体检：胸部增大，无触痛或分泌物。 新生儿乳腺增大是在孕晚期母体雌激素水平下降后、下垂体分泌“泌乳素”所导致的正常反应。约70%左右的新生儿会出现乳腺增大，无性别差异，多在出生后1周内出现，增大的乳腺可能分泌液体，一般不经处理即可在数周内消褪。挤压或刺激可能会导致乳腺持续增大、增大的乳腺不能按时消褪以及感染（乳腺炎或脓肿）等并发症。,新生儿黄疸光疗,足月新生儿护理要求、喂养,营养和喂养:母乳喂养 保暖 呼吸管理 皮肤粘膜的护理 预防接种 新生儿筛查,新生儿皮肤黏膜念珠菌病(candidiasis),新生儿行为能力,主要表现 视觉，听觉，嗅觉、味觉、触觉，习惯形成，和成人相互作用：哭
9、、注视、微笑、皱眉等，其它能力：模仿能力、条件反射形成能力 新生儿状态：深睡、浅睡、瞌睡、安静觉醒、活动觉醒、哭 测定方法：NBNA评分：行为能力、被动肌张力、主动肌张力、原始反射、一般评估 意义：反映大脑的功能状态，可发现脑损伤，也是观察治疗效果康复的敏感指标,新生儿筛查的内容neonatal screening,苯丙酮尿症 phenylketonuria,PKU 先天性甲状腺功能减低症 congenital hypothyroidism,CH 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症(glucose-6-phosphate dehydrogenase),新生儿黄疸 neonatal jaundice,
10、Neonatal jaundice,生理性黄疸：physiologic jaundice 病理性黄疸：pathologic jaundice 胆红素脑病：bilirubin encephalopathy 神经系统后遗症：nervous system sequela,新生儿生理性黄疸,新生儿早期，由于胆红素代谢特点所致，除外各种病理因素，血清未结合升高到一定范围内的新生儿黄疸，新生儿正常发育过程中的一过性胆红素血症，有人称为生理性高未结合胆红素血症。 注意有无病理性黄疸的因素：溶血因素、感染因素、围产期因素等。 早期新生儿黄疸那不能只依据胆红素值。,新生儿病理性黄疸,新生儿黄疸出现下列因素之一需
11、要考虑病理性黄疸 1.生后24小时内出现黄疸，总胆102umol/L 2.足月儿总胆220.6umol/L，早产儿255umol/L 3. 血清结合胆红素26umol/L 4. 总胆红素每天上升85umol/L 5.黄疸持续时间较长，超过2-4周，或进行性加重,新生儿胆红素代谢特点,胆红素生成过多:新生儿每天8.52.3mg/dl 成人：3.80.6mg/dl 肝脏处理胆红素的能力差 胆道重吸收胆红素增加 导致新生儿容易发生高胆红素血症,胆红素的代谢,胆红素的来源：肝前性 胆红素的代谢：肝性 胆红素的排泄：肝后性,胆红素的代谢途径,胆红素的形成,胆红素的代谢,衰老红细胞（80%）、旁路胆红素（
12、3%）、肝脏及其他组织内的含血红素的血色蛋白（20%）：肌红蛋白、过氧化酶、细胞色素 肝、脾、骨髓的单核、吞噬细胞系统吞噬破坏，将血红蛋白分解为血红素、铁、珠蛋白，血红素又名亚铁原卟啉，在HO、NADPH、P450作用下，释放Fe、CO，形成胆绿素，在胆绿素还原酶、NADPH作用下转变为胆红素，1g34mg 胆红素进入循环后，大部分与白蛋白联结,胆红素的代谢,胆红素在肝内的代谢过程： 肝细胞对胆红素的摄取：肝细胞膜有特殊载体，有利于胆红素进入肝细胞，进入后被胞浆内的受体蛋白结合：Y、Z蛋白 结合胆红素的形成：在光面内质网通过酶促反应，形成结合胆红素，能溶于水，易通过胆汁排入肠道，不透过脂质细胞
13、膜，不易在肠粘膜吸收，不易通过血脑屏障、脑细胞膜 肝肠循环：肠道内的细菌的葡萄糖醛酸苷酶解除葡萄糖醛酸基，细菌将其还原为无色的尿胆原、有色的尿胆素，尿胆原大部分随粪便排出，少部分在结肠粘膜重吸收经门静脉到肝脏，经转变后经胆道排泄。,新生儿黄疸的分类,生理性黄疸：单纯由于胆红素代谢特点所致 病理性黄疸 高胆红素血症的临床表现：多种病理因素引起，由于胆红素产生过多，肝脏对胆红素的摄取结合减少，肠肝循环增加导致，黄疸出现早，临床表现：巩膜、皮肤、便黄，尿色不深 诊断标准：,成人血清胆红素大于34umol/L，巩膜及皮肤可见黄疸，新生儿由于毛细血管丰富，血清胆红素大于5mg/dl，皮肤方可觉察黄疸.
14、对早期新生儿出现黄疸时，不能只依据血清胆红素值，必须结合临床其他因素，做出正确的诊断。 新生儿黄疸诊断和治疗的核心在于防止核黄疸。防止核黄疸的中心是干预标准。,治疗,生理性黄疸不需要治疗，可自行消退，早期喂养，提供充足奶汁，可刺激胃肠蠕动，建立正常菌群，减少肠肝循环，减轻黄疸。,病理性黄疸,生后24小时内出现黄疸，血胆红素大于6mg。 足月儿血清胆红素大于220.6umol/L,早产儿大于255umol/L 血清直接胆红素大于1.5mg/dl 血胆红素每天上升大于5mg/dl 黄疸持续时间较长，超过2-4周，进行性加重,病理性黄疸病因,常常多种病因同时存在 胆红素生成过多：红细胞破坏增多，胆红
15、素生成过多 同族免疫性溶血：ABO血型不合，Rh血型不合，其他血型不合 红细胞酶缺陷：红细胞酶缺陷影响红细胞正常代谢，红细胞膜僵硬，变形能力减弱，在网状内皮系统破坏。G-6PD等。 红细胞形态异常：球形、椭圆形、口形、固缩红细胞增多症，膜结构异常，较早被脾脏破坏。 血红蛋白病：如地中海贫血等。 红细胞增多症：脐带结扎延迟，母胎，胎胎输血，糖尿病母儿，青紫型先天性心脏病 体内出血：头颅、皮下、颅内出血，肺出血，其他部位出血 感染：细菌和病毒感染均可引起溶血，多见于细菌感染,肝细胞摄取和结合胆红素能力低下，引起未结合胆红素升高,感染 窒息、缺氧、酸中毒 低血糖、低体温、低蛋白血症 药物 先天性非溶
16、血性高胆红素血症 家族性暂时性新生儿高胆红素血症 甲状腺功能低下，脑垂体功能低下，先天愚型常伴有血胆红素升高，黄疸消退延迟,胆红素排泄异常,肝细胞对胆红素排泄功能障碍 新生儿肝炎综合征 先天性代谢性缺陷病：半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖原累积病、脂质累积病 先天性遗传性疾病：脑肝肾综合征、家族性进行性胆汁淤积、先天性非溶血性黄疸 胆管排泄胆红素障碍 胆道闭锁、胆总管囊肿、胆汁粘稠综合征、肝胆肿瘤,肠肝循环增加,先天性肠道闭锁 幽门梗阻 巨结肠 胎粪性肠梗阻 喂养延迟 饥饿 肠麻痹 母乳喂养,病理性黄疸的常见病鉴别,新生儿溶血病：24小时内出现、母子血型不合、贫血、网织高、Coombs
17、阳性 新生儿败血症： 母乳性黄疸:黄疸，无其他症状，早发型、晚发型；前者喂养不足引起；后者由于母乳内的葡萄糖醛酸苷酶增加了肝肠循环，除外其他因素：溶血、窒息、败血症、围产、血肿、甲减，试验治疗（3-5天，降50%） 新生儿肝炎：病毒感染、梅毒、细菌等，产前或产时感染，生后1-3周发生，便色浅、灰白，尿黄，肝大 先天性胆道闭锁：有学者认为病毒感染引起的进行性胆管炎、胆管纤维化、胆管闭锁，生后2周出现黄疸、进行性加重，大便转白、肝大、直胆升高、3月后逐渐发展至肝硬化,高胆红素血症的治疗、预防,光照疗法：phototherapy 降低血清未结合胆红素，ZE,溶于水，从胆汁、尿排出体外； 适应症：任何
18、原因引起的新生儿未结合高胆红素血症 6，9，12，15；9，12，15，17；12，17，20，22；15，20，25，25 方法：单面、双面光疗、光疗毯；连续、间歇； 眼、生殖器保护： 液量：增加15-20%液量 一过性并发症：发热、腹泻、皮疹、核黄素缺乏、青铜症、低血钙,黄疸的治疗,药物治疗： 苯巴比妥：酶诱导剂，2-3天起作用，5mg/kg.d，分2-3次 丙种球蛋白：抑制溶血过程，阻断Fc受体，1g/kgd,4-6h内静脉滴注以减少换血机会 白蛋白：减少游离未结合胆红素，联接未结合胆红素，防止核黄疸，1g/kg.次，每日2次,预防：治疗窒息、低血糖、酸中毒、感染；输注白蛋白；胎内诊断，
19、积极治疗新生儿溶血病、避免使用影响黄疸的药物,新生儿溶血病,新生儿 米荣,病因和病理生理,胎儿由父亲遗传获得的血型抗原为母体缺少，胎儿红细胞进入母体循环，母亲产生相应的血型抗体-IgG，此抗体经胎盘到达胎儿循环，与红细胞相应抗原结合，红细胞破坏，血管外溶血 严重贫血、心力衰竭；贫血、低蛋白血症、心衰-胎儿水肿；髓外造血组织代偿性增生、肝脾大；黄疸生后迅速加重；溶血产生大量未结合胆红素，通过血脑屏障，脑神经核黄染，产生神经系统症状,病因及病理生理,ABO血型不合 A或B血型物质广泛存在于自然界植物、细菌等，母亲在妊娠前即在体内有抗A抗B，IgG抗体，虽然血型不合常见，但发生者少。原因：吸附、血型
20、抗原性弱，反应能力差，发病少。 Rh 血型不合：6种，D抗原最早被发现，抗原性最强，具有者为阳性。,新生儿溶血病 Hemolytic disease of the newborn,母婴血型不合（blood group incompatibility）引起的新生儿同种免疫性溶血,26血型系统，最常见ABO血型不合，其次Rh血型不合。 贫血、心力衰竭、水肿、肝脾大、胆红素脑病 ABO:母O子A或B; Rh:母亲阴性，胎儿阳性 ABO一般为轻症，Rh为重症，前者可发生于第一胎；后者第一胎发病率很低。 产前诊断：羊水抗体、羊水胆红素、B超 产后诊断：血常规、血型、血清学,产前诊断,具有不明原因流产、新
21、生儿重度黄疸史的孕妇，夫均检测血型，应在12-16周、28-32周、36周分别行抗体检测，当抗体效价上升1:32,用分光光度计测定羊水在波长450nm的光密度，约高，则羊水胆红素含量越高，胎儿溶血程度重。,产后诊断,检查有无溶血：HB/RBC，Ret/有核红细胞，血清胆红素 母、婴血型测定：检测母婴血型 血清特异性血型抗体： 红细胞抗人球蛋白直接试验阳性即可确诊，行抗人球蛋白间接试验测定体内抗体，明确血型：RH、ABO 抗体释放试验：致敏红细胞加热抗体释放 血清游离抗体检查：不作为确诊依据,新生儿溶血病,ABO血型不合溶血病 RH血型不合溶血病,新生儿溶血病的临床表现,水肿：见于RH溶血病病情
22、严重者，出生时全身浮肿、苍白、有胸、腹腔积液、肝脾大、心衰，不及时抢救大多死亡 黄疸：与溶血程度、肝脏处理胆红素的能力有关，胎儿胆红素通过母体代谢，故出生时无黄疸，生后24小时内迅速出现、加深，Rh血型不合引起黄疸在24小时内出现占77%，ABO占27.7%，2-3天出现多，以未结合胆红素增多为主，有恢复期时出现直胆升高者。 贫血：程度不一，轻度140,中度140,重度80,常伴溶血，有些Rh溶血病患儿在2-6周发生晚期贫血，是由于抗体持续存在。 肝脾肿大：重症有，系髓外造血所致，多见于Rh溶血病 胆红素脑病：2-7天发生，早产儿多见，出现神经系统症状 合并症 实验室检查：血常规、血型、Coo
23、mbs试验,胆红素脑病 kernicterus,对重症黄疸死亡的新生儿进行尸解发现基底核黄疸，命名为核黄疸，此黄染物质为未结合胆红素，可引起神经系统病变，称为胆红素脑病 临床特点：分四期，警告期、痉挛期、恢复期、后遗症期。足月儿在生后2-5天出现，早产儿在生后7天出现。 警告期：嗜睡、肌张力减退、吸吮减弱、萎靡呕吐，12-24小时 痉挛期：痉挛、角弓反张、发热，肌张力增高、尖叫、凝视、眼球震颤、呼吸困难、惊厥或角弓反张，早产儿可不明显，1-2天 恢复期：吸吮力对外界反应恢复，呼吸好转，痉挛减轻或消失，持续2周 后遗症期：生后2个月或更晚出现，表现为相对永久性椎体外系神经异常，是核黄疸后遗症的特
24、征：手足徐动症、眼球运动障碍、听力障碍、牙釉质发育不全，尚有智力落后、阵挛、抬头乏力、流涎。,治疗,产前处理 提前分娩：Rh阴性孕妇既往有死胎、流产史，抗体效价升到1：64以上，测定羊水胆红素，肺成熟，提前分娩，减轻胎儿受累 抗体滴度不断升高，反复血浆置换，换出抗体，减轻水肿。 胎儿水肿、Hb80g/L,肺未成熟，宫内输血，注入脐血管 预产期前1-2周孕妇口服苯巴比妥，诱导酶产生。,新生儿处理,降低胆红素，防止胆红素脑病 光疗 换血疗法：指征 明确诊断溶血病，出生脐血Hb120/L,伴有水肿、肝脾肿大、心衰 胆红素达到换血指标 有早期核黄疸症状，不论胆红素高低 早产儿或前一胎溶血严重，尤伴缺氧
25、、酸中毒、败血症，放宽指征,新生儿处理,换血方法： 血型选择：Rh血型不合：ABO血型不合 换血途径：经脐静脉/脐静脉、脐动脉同步换血/周围血管同步换血法 换血量：150-180ml/kg，总量400-600ml,新生儿处理,药物疗法 抑制溶血过程：大剂量静脉滴注免疫球蛋白用于重症溶血病早期，用量1g/kg，4-6小时滴注 减少游离未结合胆红素：白蛋白，生后1周内的重症高胆红素血症，用量1g/kg，滴注，或血浆，换血前应输注一次白蛋白,樟脑丸主要成分是萘酚，具有强烈的挥发性。 放置过樟脑丸的衣服中的萘酚会通过皮肤进入血液。如果婴儿血液中红细胞内缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶或者此酶活性不足，均会使
26、红细胞膜发生改变，使其完整性受影响，红细胞的破坏会导致急性溶血。表现为进行性贫血，严重的黄疸，尿呈浓茶样，严重者可发展为心力衰竭，有生命危险。 新生儿新衣服做好后，可放在干燥的衣柜中，使用时在阳光下晒一晒即可穿用，存放衣服不要放樟脑丸。,新生儿溶血病治疗原则,一般治疗 光疗 药物治疗：丙种球蛋白、白蛋白、苯巴比妥、糖皮质激素 换血疗法：血型选择、换血途径、换血量 Rh血型不合、ABO血型不合 脐静脉换血、脐静脉和脐动脉同步换血及周围血管同步换血法 换血量：150-180ml/kg 胆红素脑病的预防,胆红素脑病的预防,预防早产、难产、感染；胎内诊断和治疗溶血病是防止核黄疸的手段之一。 疑有溶血病
27、者做好临产前准备，避免滥用维生素K、磺胺药物 产后预防：早产儿、新生儿不宜使用维生素K3、磺胺、水杨酸、咖啡因 预防感染不用新生霉素、磺胺 防治高胆的发生 治疗窒息、低血糖症、酸中毒、感染可减少脑病危险性,新生儿窒息,概念、病因,新生儿窒息： 新生儿在娩出母体后短时间内因未能建立有效的自主呼吸出现呼吸衰竭的临床表现，表现为无呼吸或呼吸不规则、表浅。 窒息：严重通气功能衰竭，氧/二氧化碳交换能力丧失，低氧血症，酸血症，CO2潴留,病生理,呼吸障碍，过度呼吸，随之转入原发性呼吸暂停，出现节律性喘息呼吸，频率强度减弱，最后进入继发性呼吸暂停。 心率、血压变化一致，随呼吸变化而改变，过度呼吸时心率加快
28、，血压升高，原发性呼吸暂停时心率减慢，血压下降，喘息状呼吸时心率血压稍升，继发性呼吸暂停时又随之下降，由于呼吸循环停止，影响全身缺氧和代谢、发生各种并发症。,新生儿窒息表现,宫内缺氧时临床上首先出现胎动增加，胎心快， 在缺氧早期为兴奋期，缺氧持续则进入抑制期，胎心减慢，停搏，肛门括约肌松弛排出胎粪 新生儿窒息程度：Apgar 评分 0-3分 重度，4-7分，轻度 心跳、呼吸、肌张力、清咽弹足底或插鼻反应，皮肤颜色 脏器受损表现,窒息后多器官功能损害,新生儿窒息是围产儿死亡的主要原因，窒息的本质是缺氧，随着窒息的加重缺氧明显。 心血管系统：心肌损伤、心力衰竭、心肌梗塞、心功能异常、心室收缩、舒张
29、功能明显减退,窒息后多脏器功能损伤,呼吸系统： 1、胎粪吸入综合征：宫内窒息可导致低氧血症、高碳酸血症发生，刺激呼吸中枢，胎儿发生深呼吸，引起MAS，部分呼吸困难、紫绀加重，并发气漏。 2、持续肺动脉高压：严重酸中毒和低氧血症肺血管发生痉挛，肺动脉压力持续升高，故窒息新生儿发生PPHN为继发性。确诊可以靠超声心动图测定肺动脉压力，临床NO吸入治疗已证实有效。 3、肺出血：是最严重的并发症之一，多见于生后第一天，缺氧后心肌损害出现急性出血性肺水肿，表现为呼吸困难加重，三凹征，青紫，肺部湿罗音，口鼻出血性液体，正压通气、提高PEEP。 4、ARDS：缺氧后PS生成减少，可发生急性呼吸窘迫综合征。,
30、窒息后多脏器功能损伤,肾损害：窒息后肾功能损伤常见，体内血循环出现一系列改变，肾脏血流灌注不足，肾皮质血流减少，肾小球滤过率尿量降低。 窒息引起肾功能损伤轻重程度不一，绝大多数呈可逆性改变。 肾小管损伤可见到尿蛋白、管型，肾静脉栓塞可出现肉眼血尿和高血压，长期尿闭可出现充血性心力衰竭。 临床上少尿症状易被忽视，常以氮质血症、血肌苷升高作为肾功能障碍的指标，敏感性不足，测定微球蛋白可作为敏感指标，可提高窒息后肾功能损害的检出率。,窒息后多脏器功能损伤,中枢神经系统：缺氧缺血性脑病、颅内出血 缺氧时非重要生命器官发生血管收缩，可使胎儿或新生儿大脑在轻度缺氧时不受损伤，缺氧进展，脑血管自主调节功能破
31、坏，形成压力性被动性脑血流，血压降低时可发生动脉边缘带的缺血性损害，发生缺氧缺血脑病。 2、足月儿：矢状旁区；早产儿：脑室周围白质，外周血压升高时发生颅内出血风险，常见为早产儿脑室周围生发基质-脑室内出血。,窒息后多脏器功能损伤,缺氧缺血性脑病 两侧大脑半球损伤，伴严重脑水肿 基底节、丘脑、脑干损伤，不伴脑水肿 脑室周围白质软化 脑室周围室管膜下/脑室内出血 前两者可见于足月儿，后两者发生于早产儿 生后12-24小时内出现意识障碍、肌张力改变、原始反射异常、惊厥、脑干受损等神经系统症状。 缺氧发生在出生前几周或几月，出生时无窒息，无神经系统症状，但在几天或几周出现亚急性/慢性脑病表现，需要与先
32、天性畸形及宫内病毒感染区别。 影响学检查：超声、头颅CT、MRI、脑电图、脑干诱发电位,窒息后多脏器功能受损,窒息后由于胃肠道缺血、缺氧引起功能性和器质性损伤 应激性溃疡：缺氧、缺血可致胃粘膜糜烂或溃疡，呕血、便血。 喂养不耐受：窒息影响胃肠道动力有关 新生儿坏死性小肠结肠炎：缺氧是发生NEC的主要原因之一，潜水反射发生肠系膜血管强烈收缩，粘膜缺血损伤，利于侵入性细菌繁殖，轻症呈胃肠道动力紊乱，严重可引起肠粘膜缺血坏死。 肝功能损伤和新生儿胆汁淤滞：肝功能受损高氨血症，临床以中枢神经系统异常为主。,窒息后多脏器功能损伤,代谢方面：缺氧可导致胰岛素、抗利尿激素、甲状旁腺分泌异常，导致血糖、血钙、
33、血磷、血镁异常。 高血糖或低血糖 不适当的抗利尿激素分泌：缺氧时血压降低，激活左心房压力感受器，引起ADH分泌异常，发生稀释性低钠血症，适当限制液体摄入。 低钙血症：甲状旁腺功能低下，降钙素水平升高，血磷升高，血钙下降。 实验室检查,复苏处理原则、步骤,产科、儿科医生协作进行 病史、技术操作、器械准备，使复苏工作迅速有效 评价呼吸、心率、肤色决定复苏措施 ABCDE复苏方案，前3项重要 复苏程序： 最初复苏保暖、擦干、体位、吸净口鼻粘液、触觉刺激，生后20秒内完成 通气复苏：无呼吸、心率100， 复苏技术：复苏期加压给氧法，胸外按压心脏，气管插管、 复苏后观察监护：生命体征、尿量、肤色、神经系
34、统症状、内环境、感染、喂养,预后,慢性宫内缺氧 先天性畸形 重度窒息 20分钟Apgar评分低 出生2周神经系统异常症状持续者预后不良,新生儿缺氧缺血性脑病,HIE重要性,病情重、病死率高 造成永久性神经功能缺陷,HIE临床表现、分度,分度 意识 肌张力 原始反射病程预后 惊厥 中枢呼衰 瞳孔改变 前囟张力 轻 过度兴奋 正常 稍活跃 无 无 无 中 嗜睡/迟钝 减低 减弱 常有 无/轻 重 昏迷 松软 消失 消失 多见、持续 常有,HIE诊断依据,病史 临床表现 辅助检查 脑电图 B超 头颅CT,HIE的处理,NICU的监护 治疗：一般治疗 重症监护 镇静止痉 脑水肿 颅内出血 维持热卡 限
35、制液量,HIE的治疗,三支持，三对症 三项支持疗法 维护良好的通气、换气功能，血气保持正常，氧疗，纠正酸中毒 维持各脏器血流灌注，心率、血气维持正常 维持血糖在正常水平高值，保持神经细胞代谢所需，给与足够营养 三对症 控制惊厥：首选苯巴比妥 降颅压：甘露醇/速尿 消除脑干症状：重度呼吸节律异常，瞳孔改变，纳络酮，2-3天 营养脑细胞药物，促进细胞代谢，改善脑血流药物 新生儿后的早期干预：5岁以前，尤2岁以前，脑处于快速发育期，对脑损伤小儿进行智能发育干预、康复训练，促进脑细胞的修复，改善脑功能，挖掘发育潜力，减少后遗症。,新生儿颅内出血,颅内出血intracranial hemorrhage,
36、ICH,新生儿颅内出血 是新生儿期常见的严重疾患，死亡率高，后遗症发生率高 分为： 缺氧性 产伤性 与新生儿脑组织结构特点、医源性因素有关,新生儿颅内出血常见类型,脑室周围-脑室内出血：室管膜下出血，也称生发基质出血，室管膜破溃，血液流入脑室称为脑室内出血。常见于早产儿，胎龄小发病率高 硬脑膜下出血: 原发性蛛网膜下腔出血 小脑出血,病因、病生理,缺氧 损伤 病生理 预防措施,诊断依据,病史 临床表现 辅助检查,治疗,护理 热量 液量 镇静 止血 降低颅内压 其他对症治疗,新生儿肺透明膜病 respiratory distress syndrome hyaline membrane disea
37、se,肺透明膜病的概念,概念:由于肺表面活性物质缺乏导致的呼吸窘迫 病因：早产、遗传因素、产前出血、孕妇糖尿病、围生期窒息、剖宫产 病理改变：肺不张、肺水肿、肺血管淤血、出血，毛细血管漏出富含蛋白质的液体，形成透明膜。,临床表现,出生后数小时内的呼吸困难、紫绀、呼吸衰竭 诱发因素 实验室检查,治疗原则,氧疗 机械通气 肺表面活性物质的替代治疗 维持营养水电平衡,预防,产前预防 产后预防,新生儿低钙血症,病因,早期：早产儿、低出生体重儿、窒息、母亲糖尿病、甲状旁腺功能亢进、新生儿甲状旁腺功能低下 晚期：摄取高磷乳品（未改良的牛乳）、甲状旁腺功能低下、低镁血症,临床表现,新生儿的低钙的特点：差异大
38、，可无临床表现，早产儿即使血清钙很低也可无惊厥，可能与血清白蛋白低，伴酸中毒使游离钙增高有关 神经肌肉兴奋性增高：惊跳、不安、震颤、重症有抽搐、呼吸暂停、青紫；很少出现手足搐 难与HIE鉴别 心电图：Q-T延长 婴幼儿的低钙的特点,诊断,病史： 症状 诊断标准：足月儿血清钙低于2mmol/L,早产儿低于1.75mmol/L可诊断。 鉴别诊断,处理原则,早期经肠道或肠道外补钙，可预防早期新生儿低钙血症。 低钙血症：10%葡萄糖酸钙1-2ml/kg,监护下缓慢静注，可纠正，维持量为5-10ml/kg.d,可静脉注射或分4次口服 使用高磷乳品者应停止使用 甲状旁腺功能减低症：维生素D2治疗,新生儿低
39、血糖症,概念、原因,新生儿低血糖：血葡萄糖2.2mmol/L 病因： 1、一过性低血糖： 肝糖原贮备不足、糖原生成或分解功能不全 一过性高胰岛素血症、摄入不足、代谢需求、葡萄糖消耗增加 2、持续性低血糖：高胰岛素血症、内分泌不足、遗传代谢性疾病,临床表现,无症状 一系列的神经症状：喂养困难、淡漠、嗜睡、震颤、窒息、气促、呼吸暂停、紫绀、激惹、惊厥；补充葡萄糖可使症状消失，血糖恢复正常,诊断,高危新生儿如SGA、早产儿、糖尿病母亲的婴儿，生后应常规监测血糖产后最初6小时，每小时一次 可使用血糖试纸 患其他疾病的新生儿也应进行类似检测 若葡萄糖试纸发现有低血糖，应检查静脉血血糖确诊,处理原则、预防
40、措施,有低血糖危险的新生儿生后应早期开始哺乳，频密喂养，2H一次 症状严重，应给予葡萄糖静脉输注，首次剂量200mg/kg(10%Glu 2ml/kg),随后5mg/kg.min静滴，病情稳定，减少静脉输入量，胃肠喂养 高胰岛素血症：大量补充葡萄糖，15mg/kg.min 不能纠正，使用胰高血糖素、生长激素 持续性低血糖应治疗原发性疾病,新生儿营养,新生儿的重要内容 改善生存质量有重要的意义 目的：为了满足营养需要，预防营养缺乏和促进生长，现在越来越多的证据显示：早期营养对于远期的健康有重要的影响，对儿童期的体格发育和认知功能、成年期某些疾病都与此相关。 营养程序化：在生命早期的关键时间窗过多
41、或过少的营养都可能对某些器官的结构或功能产生长期或永久性的影响，甚至传给后代。,Case 1,Neonatal jaundice Neonatal hypocalcemia Neonatal HIE Neonatal hypoglycemia Neoantal RDS Neonatal pneumonia Neonatal apnea,Case 1,Male,4d Jaundice has been found for 2days G3P2,39+2w ,caesarean section, BW 3160g Placenta and umbilical cord is normal No P
42、regnant complication. No asphyxia. Apgar score is normal. Water and milk:3h Urine and stool:6h Mother blood type: O,Case 1,Jaundice has been found 2days ago. no fever, diarrhea ,convulsion , vomiting and scream, no eye movement abnormal Feeding is normal, urine and stool is normal.,Case 1,G1 is a gi
43、rl,11 years G2 is medication abortion G3 is the infant,Case 1,Weight 2740g,L 48cm,Hc 36cm，HR 141 RR 42,questions,What is the diagnosis of the infant? What do you need to know before you do diagnosis ? What is the treatment?,You need to know,The blood type of the baby The feeding history after he was born What is the result of TB and DB The Lab result of the Hb and Ret, WBC The result of Coombs test,Diagnosis,Neonatal hyperbilirubinemia ABO hemolytic disease Neonatal anemia,Treatment,
