1、呼 吸 衰 竭,北京医院呼吸与危重症医学科 谭政,2020/4/7,1,2020/4/7,2,定 义,呼吸衰竭（简称呼衰)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。,呼吸衰竭的流行病学资料,COPD患者晚期常死于呼吸衰竭 7%肺炎患者死于呼衰 ARF愈合好，治愈率可达85% 合并MOF者死亡率高，年长者9%生存率，年轻者36%生存率,定 义,动脉血气分析可作为诊断的依据，即在海平面正常大气压、静息状态呼吸空气条件下，动脉血氧分压(Pa02)低于60mmHg，伴或不伴
2、有二氧化碳分压(PaC02)高于50mmHg，无心内解剖分流和原发于心排血量降低因素，即为呼吸衰竭。,2020/4/7,4,病 因,以气道阻塞为主的疾病(airway disorders): 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 慢性哮喘(asthma) 支气管扩张(bronchiectasis) 上呼吸道阻塞 异物或肿瘤阻塞 物理或化学导致粘膜水肿,病 因,以肺实质浸润为主的疾病 (parenchymal lung disorders) 各种感染、炎症、弥漫性致纤维性肺泡炎、结节病、尘肺、外源性过敏性肺泡炎（农民肺等）、全身性疾病或结缔组织病的肺部病变。类风湿病、血液病等引起弥散性肺间质纤维化等等。
3、,病 因,胸壁及胸膜疾病(chest wall and pleural disorders): 严重的胸廓畸形、气胸、肺结核术后等 肺血管疾病(pulmonary vascular disorders)： 肺血管炎、肺栓塞等 神经-肌肉疾病(neuromuscular disorders)： 重症肌无力、肥胖通气不良综合症、格林-巴利综合症等 导致肺水肿的疾病：心源性肺水肿、 非心源性肺水肿-ARDS 睡眠呼吸暂停( sleep apnea syndrome)： 其它：空气氧含量降低，如高原性低氧血症等,分 类,一、按发病急缓分类 急性呼吸衰竭：是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素的发生或迅速
4、发展，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内导致呼衰。因机体不能很快代偿，如不及时抢救，将危及病人生命。 慢性呼吸衰竭：是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。由于缺O2和CO2潴留系逐渐加重，机体可代偿适应，多能胜任轻工作或从事日常活动，此为代偿性慢性呼衰。,2020/4/7,8,慢性呼吸衰竭急性加重,若在慢性呼吸衰竭基础上并发呼吸系统感染或气道痉挛等，出现急性加重，在短时间内Pa CO2明显上升和PaO2明显下降，则称为慢性呼衰急性加重。,2020/4/7,9,分 类,二、按动脉血气分类 I型：仅有缺O2(PaO250mmHg)，
5、系肺泡通气不足所致。,2020/4/7,10,分类,三、按病理生理分 泵衰竭：由神经肌肉病变引起。 肺衰竭：是由气道、肺或胸膜病变引起,2020/4/7,11,2020/4/7,12,呼吸衰竭病因及发病机制,2020/4/7,13,发病机制和病理生理,低氧血症和高碳酸血症的发生机制,2020/4/7,14,发病机制,肺通气功能障碍 通气/血流比例失调 肺动-静脉样分流增加 弥散障碍 氧耗量增加,1. 肺通气功能障碍,肺泡通气不足 健康成人在静息状态下呼吸空气时，总肺泡通气(VA)约为4L/min，可维持正常肺泡氧(PA02)和二氧化碳分压(PAC02)与肺泡毛细血管之间的分压差，使气体交换能有
6、效进行。,2020/4/7,15,呼吸空气条件下，肺泡C02分压与肺泡通气量(VA)和肺泡C02产生量(VC02)的关系亦可用下列公式反映：PAC02=0.863VC02/VA。可见肺泡通气不足时，PAC02升高，而PAC02直接影响PaC02。 气道阻力增加、呼吸驱动力弱、无效腔气量增加均可导致通气不足。,2020/4/7,16,2020/4/7,17,肺泡通气量（L/min）,PAO2（mmHg）,PACO2（mmHg）,肺通气不足引起PAO2降低和 PACO2升高,肺通气不足,2.弥散障碍,肺内气体交换是通过弥散过程实现的。 弥散量受多种因素影响，如弥散面积、肺泡膜的厚度和通透性、气体和
7、血液接触的时间、气体分压差等。氧弥散能力仅为C02的1/20，故在弥散障碍时，通常以低氧为主。 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。,2020/4/7,18,3.通气/血流比例失调,肺泡通气量与其周围毛细血管血流量的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。通气血流比例是指每分钟肺泡通气量(VA)与每分钟肺毛细血管总血流量(Q)之比，正常成年人安静时约为45=0.8。 若VA/Q0.8，表明通气过剩，血流不足，部分肺泡气未能与血液气充分进行气体交换，致使肺泡无效腔增大，即无效腔效应。反之VA/QO.8则表明通气不足，血流过剩，部分血液流经通气不良的肺泡，未能充分氧合，形成肺动-静脉样分流
8、。,2020/4/7,19,通气血流比例失调通常仅产生缺02，而无C02潴留。其原因主要是： 动、静脉血液之间O2分压差(59mmHg) 比CO2分压差(5.9mmHg)大10倍，所以 动-静脉短路时，动脉血PaO2下降的程度 大于PaCO2升高的程度。,2020/4/7,20,氧解离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台，无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的血氧含量下降。而C02解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的C02，不至出现C02潴留。 然而，严重的通气血流比例失稠亦可导致C02潴留。,2020/4/7,21,2020/4/7,22
9、,通气/血流比例失调,通气血流比例对气体交换的影响,2020/4/7,23,4.肺内动-静脉解剖分流增加,由于肺部病变如肺泡萎陷、肺水肿等引起肺动-静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换，直接进入肺静脉。 肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。 肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加,2020/4/7,24,肺泡通气与血流比例失调模式图,2020/4/7,25,5.氧耗量增加,氧耗量增加可使肺泡氧分压下降，正常人将借助增加通气量以防止缺氧。 发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量。 氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧。
10、,2020/4/7,26,发病机制和病理生理,缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响,2020/4/7,27,二、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响 （一）对中枢神经的影响 （二）对心脏、血管的影响 （三）对呼吸的影响 （四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响 （五）对酸碱平衡和电解质的影响,2020/4/7,28,缺氧对中枢神经系统的影响,脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 完全停止供氧45min 不可逆的脑损害 急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍 PaO250mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄 PaO230mmHg神志丧失、昏迷 PaO220mmHg不可逆
11、的脑细胞损伤,2020/4/7,29,CO2潴留对中枢神经系统的影响,轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状； PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态 肺性脑病； CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧。,2020/4/7,30,缺氧对心脏、循环的影响,缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、心排血量、血压保证心脑血液供应。 严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输出量心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。 缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病,2020/4/7,31,CO2潴留对心脏、循环的影响,心
12、排血量、心率、血压 脑血管、冠状血管舒张 皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗 肾、脾和肌肉血管收缩 严重CO2潴留心输出量、心律失常甚至室颤致死,2020/4/7,32,缺氧对呼吸的影响,缺氧（PaO260mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。 但若缺O2缓慢加重，这种反射迟钝。只有当PaO260mmHg时，才出现兴奋呼吸中枢的作用。,2020/4/7,33,CO2潴留对呼吸的影响,C02也是强有力的呼吸中枢兴奋剂： 1、C02浓度增加时，通气量明显增加，PaC02每增加lmmHg，通气量增加2L/min。 2、但C02过分升高时，呼吸中枢受抑制。通气量反
13、而下降。这与呼吸中枢反应性迟钝，血pH因机体代偿降低不明显，以及气道阻力增加、胸廓活动受限等综合因素作用有关。,CO2潴留对呼吸的影响,较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。,2020/4/7,34,2020/4/7,35,缺氧对造血系统的影响,缺氧可以刺激骨髓造血功能增强 使红细胞生成素增加 红细胞、血红蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。 长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。,2020/4/7,36,缺氧对消化系统的影响,缺氧可引起肝
14、血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。 缺氧纠正后肝功能可恢复正常。 缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。,2020/4/7,37,缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响,严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。 CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。,2020/4/7,38,缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响,严重缺O2可抑制细胞能量代谢的中间过程，这不仅降低产生能量的效率，还产生大量乳酸和无机磷，引起代谢性酸中毒。由于能量不足，导致钠泵功能障碍，细胞内K+转移至血液，而Na+和H+进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。代谢性酸中毒
15、使组织C02分压增高。,急性呼吸衰竭的并发症,呼吸系统（肺栓塞、肺部气压伤和应用机械通气后的直接并发症） 心血管系统（高血压、心排血量下降、心律不齐、心包炎和急性心肌梗死） 胃肠道（胃肠道出血、腹胀、肠梗阻、腹泻） 感染（肺炎、脓毒血症和尿路感染） 肾脏（肾前性氮质血症和急性肾小管坏死） 营养（鼻窦炎和吸入性肺炎、感染和代谢异常）,2020/4/7,40,临床表现,除原发病的症状外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。 呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症 的严重程度和发生速度有关。,一、呼吸困难,多数有明显的呼吸困难，表现在呼吸频率、节律和幅度的改变。 如慢阻肺为呼气性呼吸困
16、难，严重时发展为浅快呼吸，常有点头、提肩等辅助呼吸肌参与呼吸运动的体征。 并发C02麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。,2020/4/7,41,2020/4/7,42,二、发绀：,是缺O2的典型表现。 是缺O2的典型表现。当动脉血氧饱和度低于90或氧分压50mmHg时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。 因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀明显，而贫血病人则不明显。,休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2正常）称为外周性发绀。 SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。,2020/4/7,43,2020/4/7,44,三、精神神经症状,急性缺氧可迅速出现精神错
17、乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。 慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。 CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。 肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。,2020/4/7,45,肺性脑病,肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血症 引起的神经精神障碍综合症，为慢性肺心病晚期严重的并发症。发生率约为30%，病死率高。肺性脑病的发病机制主要由于高碳酸血症、 低氧血症和酸中毒引起的脑水肿有关，尤其是高碳酸血症， PaCO2升高引起脑血管扩张，毛细血管通透性增加，导致脑细胞间质水肿。,四、循环系统,早期心率增快、血压升高；因脑血管扩张，产生搏动性头痛；严重缺02
18、、酸中毒时，可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；C02潴留使体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗；慢性缺02和C02潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，出现体循环淤血体征。,2020/4/7,46,五、其他,严重呼衰对肝、肾功能和消化系统都有影响。部分病人可出现丙氨酸氨基转移酶和血尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。因胃肠道牯膜屏障功能受损，可引起应激性溃疡而发生上消化道出血。 上述症状均可随缺02和C02潴留的纠正而消失。,2020/4/7,47,2020/4/7,48,六、多器官功能障碍综合症,机体在遭受急性严重感染等突然打击后，同时或先后出现个或个以上器官功能障碍。 如休
19、克、上消化道出血、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。,2020/4/7,49,呼吸衰竭的诊断,【诊断要点】,有导致呼吸衰竭的病因或诱因； 有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 血气分析：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时，Pa0250 mmHg， 并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。,2020/4/7,50,2020/4/7,51,动脉血气分析,呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！,2020/4/7,52,一、血液的酸碱度（PH值） 正常 7.35 7.45 二、 动脉血氧分压（ PaO 2） 血液中物理溶解的氧分子所产生的压力 正常 95mmHg100mmHg
20、呼吸衰竭时 60mmHg,2020/4/7,53,三、动脉血二氧化碳分压(PaCO2) 正常35mmHg45mmHg 平均40mmHg 型呼吸衰竭时PaCO250mmHg 其变化主要反映呼吸性因素对酸碱平衡 的影响。,2020/4/7,54,四、HCO3 五、BE:(Bass Excess)剩余碱 六、动脉血氧饱和度（SaO2) 是单位血红蛋白的含氧百分数。正常值97%。,2020/4/7,55,PaO260mmHg PaCO2 3545mmHg 无呼吸衰竭 PaO250mmHg 型呼衰,一、判断有无呼吸衰竭 (PaO2PaCO2),2020/4/7,56,二、判断有无酸碱失衡（H） H 7.
21、357.45 正常或代偿性酸碱失衡 H7.45 失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性),其他实验室检查,尿中可见红细胞、蛋白及管型，丙氮酸氨基转移酶、尿素氮升高。亦可有低血钾、高血钾、低血钠、低血氯等。,2020/4/7,57,休息,2020/4/7,58,2020/4/7,59,呼吸衰竭的治疗,2020/4/7,60,治疗的原则,加强呼吸支持，保持呼吸道通畅； 纠正缺O2和改善通气； 积极治疗原发病、消除诱因； 加强一般支持治疗； 加强对其他重要脏器功能的支持。,2020/4/7,61,一、保持呼吸道通畅,对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道畅通是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸
22、功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳，气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染。通气量减少是PaO2下降和PaCO2上升的最主要原因。气道畅通是纠正缺02和CO2潴留的先决条件。,治疗,保持呼吸道通畅,1、排除气道内的分泌物,清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。 2、应用化痰药物.化痰、祛痰、排痰、吸痰 3、支气管扩张剂 4、消除气道非特异性炎症应用糖皮质激素，呼吸衰竭患者往往需静脉使用 5、建立人工气道，病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。,2020/4/7,62,2020/4/7,63,人工气道的选择,无创性面罩或鼻罩人工通气 有创性经口插管 有创性经鼻插管 有
23、创性气管切开,2020/4/7,64,气管插管的优点： 减少呼吸死腔，提高肺泡通气量约100ml; 可局部给药、给氧、 利于深部吸痰、提高吸氧效率; 便于安装呼吸机。,2020/4/7,65,治疗： 二、氧疗,由于呼吸衰竭的病因、类型不同，则氧疗的指征、给氧的方法不同。急性呼吸衰竭病人应使Pa02维持在接近正常范围；慢性缺02病人吸人的氧浓度应使Pa02在60mmHg以上或Sa02在90以上；一般状态较差的病人应尽量使Pa02在80mmHg以上。,常用的给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧。吸入氧浓度(Fi02)与吸入氧流量大致呈如下关系：Fi02=2l+4吸入氧流量(L/min)。,2
24、020/4/7,66,COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间。,2020/4/7,67,2020/4/7,68,COPD是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO2潴留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧。,慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化， CO2上升。当随PaCO2升高80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。,2020/4/7,69,2020/4/7,70,
25、慢性呼吸衰竭患者合理的氧疗,方法：控制性低浓度给氧； 目标：争取在较短时间内使患者PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高； PaCO2不出现明显上升。（ PaO2的恢复优先考虑）,2020/4/7,71,合理氧疗,急性呼吸衰竭使PaO2接近正常范围 慢性缺O2使PaO2在60mmHg或SaO2在90% 不伴CO2潴留的低氧血症可予较高浓度的吸氧(35%)。使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90%以上。 伴CO2潴留的低氧血症应予低浓度持续吸氧(35%)。控制PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高。,慢性呼吸衰竭， 特别是型呼吸衰竭患者氧疗的原则是持续低流量，低浓度吸氧。
26、低流量是指氧流量 1-2升/分。 低浓度是指氧浓度 25-29%。 持续24小时，至少15小时给氧。,2020/4/7,72,3、增加通气量、减少CO2潴留,(1)呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂包括尼可刹米、洛贝林、多沙普仑、阿米三嗪等。尼可刹米是最常用的呼吸中枢兴奋剂，既能改善通气，还有一定的苏醒作用。,2020/4/7,73,2020/4/7,74,呼吸兴奋剂,通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气； 临床适应证：因中枢抑制为主的低通气量；要权衡利弊； 在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷。如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。,2020/4/7,75,
27、注意：呼吸兴奋剂的使用应首先改善其呼吸道的阻塞，如气道内存在大量的分泌物，仅加大呼吸运动是无法增加通气量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，还会引起其他的副作用。,呼吸兴奋剂:,(2)机械通气 对于严重呼衰病人，机械通气是抢救生命的主要治疗措施。,2020/4/7,76,2020/4/7,77,适应症 通气功能障碍为主的疾病； 阻塞性通气功能障碍 限制性通气功能障碍 换气功能障碍为主的疾病；,机械通气临床思维要点,是否需要机械通气,2020/4/7,78,相对禁忌证 气胸及纵隔气肿未作胸腔引流者 已无绝对禁忌证,2020/4/7,79,治疗： 四、抗感染治疗,我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因80%以上
28、为感染所致，即使非感染因素诱发的呼吸衰竭很快也会继发细菌感染，所以几乎所有病人都给以抗感染治疗。 开始可根据病情轻重，过去用药情况，以及估计那种微生物感染可能性大，适当选择抗生素。,2020/4/7,80,治疗： 四、抗感染治疗,细菌培养和药敏试验有一定帮助。 目前普遍存在滥用、多用、长时间用强力抗生素的现象。 应该使用何类抗生素、多大剂量、多长时间很难有一个通用的方案。,2020/4/7,81,五、合并症治疗,慢性呼衰常见的合并症是慢性肺源性心脏病、右心衰竭，急性加重时可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，应积极防治。,2020/4/7,82,纠正酸碱平衡失调,COPD所致慢性呼吸衰竭
29、的酸碱紊乱主要包括： 1、呼吸性酸中毒； 2、呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒； 3、呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒； 4、代谢性碱中毒； 5、三重紊乱。,2020/4/7,83,纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,1 呼酸：只有增加肺泡通气量才能纠正。 用碱剂（5%NaHCO3）暂时纠正pH值。,2020/4/7,84,2 呼酸并代酸： 由于缺氧、血容量不足、心排量减少和周围循环障碍，体内固定酸增加，肾功能损害影响酸性代谢产物的排出。 pH 7.20时，才补充碱剂。 3 呼酸并代碱： 由于应用机械通气、补碱、利尿剂、激素的应用等因素。 适量给予氯化钾。,2020/4/7,85,4 呼碱：因通气过度排出CO2
30、过多所致。 纸袋呼吸。 5 呼碱并代碱： 短期内排出CO2过多，又因肾代偿，机体碳酸氢盐绝对量增多所致。 精氨酸 1020g，定时复查血气分析。,2020/4/7,86,纠正电解质紊乱,低钾、低氯时补给氯化钾 低钠为常见，应及时纠正。,2020/4/7,87,营养支持,应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，及适量多种维生素和微量元素的流质饮食 碳水化合物45-50%、蛋白质15-20%、脂肪30-35% 循序渐进、先半量、渐增至理想需要量 必要时予静脉高营养,急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome) ARDS,定义,2020/4/7,89
31、,急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。 主要病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，常伴肺泡出血。 主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。,以前多称为成人型呼吸窘迫综合征（ARDS），是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。 作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤（ALI），重度的ALI即ARDS。ARDS晚期多发
32、展为或合并多脏器功能障碍综合征（MODS），甚至多脏器功能衰竭（MOF），故病死率很高，为临床常见的急、重症之一。,近几年的研究表明，ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征（SIRS）在肺部的严重表现。,病 因,Direct or primary causes 误吸胃内容物(aspiration of gastric contents)：尤其是PH2.5时 弥漫性肺炎(diffuse pneumonia):(病毒、细菌、真菌),PCP，粟粒性TB 肺挫伤(pulmonary contusion)： 吸入有毒气体(toxic inhalation)：高浓度氧、烟、
33、氮氧化合物 淹溺(near drowning)： Indirect or secondary causes 大创伤(trauma)：头颅损伤、烧伤等 败血症（sepsis）:G-败血症、 药物过量：海洛因、部分镇痛，安眠药 代谢性紊乱：尿毒症、糖尿病酮症酸中毒 其他：胰腺炎（pancreatitis）、大量输血或输液(hypertransfusion)、 DIC、羊水或空气栓塞,ARDS的发生机制目前仍不十分清楚。,发病机制,在ARDS的发生和发展过程中，除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛细血管膜导致肺损伤外，大多数原发病和诱因并不直接作用于肺脏，它们是通过另一条重要途径，即通过激活细胞和
34、体液因素，引发肺内乃至全身过度的或失控性炎症反应即全身炎症反应综合征（SIRS），导致对自身组织的破坏性损伤，形成包括ARDS在内的MODS或MOF。,肺弥漫性肺泡毛细血管膜损伤,肺毛细血管内皮细胞损伤,肺泡II型细胞破坏,肺毛细血管壁通透性增加,肺泡表面活性物质生成减少,肺间质和肺泡水肿,肺泡不张，透明膜形成,肺顺应性降低，功能残气量减少,通气过度,呼吸性碱中毒,呼吸肌疲劳,缺O2,代谢性酸中毒,CO2潴留,呼吸性酸中毒,通气不足,通气/血流比例失调，动静脉 分流 增加、弥散功能降低,呼吸功增加,混合性酸中毒,ARDS的基本病理及病理生理,病理：肺外观见肺充血，水肿，表面有大小不等散在暗红色
35、斑状出血点，可见散在的瘀斑，充（出）血性肺不张，暗红色或灰色肝样变，胸腔内可有积液积血，肺切面可挤出大量水肿液体 病理生理： 1.肺间质及肺泡水肿，肺弹性降低，肺顺应性(总顺应50ml/cmH2O) 2.肺泡表面活性物质肺不张 3.肺静-动脉分流，通气/血流灌注比率降低，结果产生顽固低氧血症，早期PaCO2 ，晚期。,病理和病理生理,正常肺组织,ARDS,1.症状 起病急剧，表现为呼吸频数，窘迫，进行性呼吸困难，心率增速，发绀，烦躁不安。随病情加重发绀日益严重，氧疗难以纠正。 2.体征 早期可无明显体征或可听到肺泡呼吸音减低及干湿啰音，后期可出现肺实变体征。,临床表现,实验室检查,X线胸片检查
36、： 一期或早期：24 h内。胸片可正常或只见小片状模糊阴影。 二期或中期：发病1-5天。胸片以肺实变为主要特征，双肺散在大小不等、边缘模糊、浓密的斑片影，常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃影，有时可见支气管充气征。 三期或晚期：发病在5天以上，两肺或大部分呈均匀的密度增加，支气管充气征明显，心缘不清或消失，呈“白肺”改变。,实验室检查,动脉血气分析： PaO2, PaO2/FiO2变化是诊断ALI,ARDS 的主要 客观标准 PaO2/FiO2300-ALI PaO2/FiO2200-ARDS,1.发病的高危因素； 2.急性起病，呼吸频数(28次/分)或(和)呼吸窘迫； 3.低氧血症，在海平面呼吸
37、空气时， PaO2 8kPa (60mmHg)； 氧合指数PaO2 /FiO2300 (PaO2单位为mmHg)； 4.胸部X线检查可见两肺浸润影； 5.PCWP18mmHg或临床可排除心源性肺水肿。 凡具备以上五项可诊断为ARDS 需与心源性肺水肿、急性肺栓塞、大片肺不张、自发性气胸等鉴别。,诊断和鉴别诊断,The Berlin Definition,2020/4/7,102,一、氧疗 是纠正缺氧的主要措施。鼻塞（导管）和面罩吸氧多难奏效。当FiO20.50，PaO28.0kPa，动脉血氧饱和度90时，应予机械通气。 二、通气治疗 PEEP 是常用的模式。PEEP能扩张萎陷的肺泡，纠正V/Q
38、比值失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸膜弥散。因此，PEEP能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2。目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与PEEP联用，以改善通气效果。但PEEP本身不能防治ARDS，只是作为一种支持手段，延长患者的存活时间，为综合治疗赢得机会。,治 疗,ARDS机械通气治疗原则 (保护性策略),严格限制潮气量和吸气平台压 容许因限制潮气量和吸气平台压而产生的PaCO2一定上升(可允许性高碳酸血症) 选择最佳PEEP,使PEEP的压力达到最大治疗作用而副作用最小的水平,三、加强液体管理，维持组织氧合 液体管理是ARDS治疗的重要环节。对于急性期患者，应保持较低
39、的血管内容量，予以液体负平衡。此期胶体液不宜使用，以免其通过渗透性增加的ACM，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。但肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，不利于组织氧合。 一般认为，理想的补液量应使PCWP维持在1.872.13kPa（1416cmH2O）之间；在血液动力学状态稳定的情况下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿。 四、祛除诱因、积极治疗原发病,治 疗,ARDS特殊治疗,加速肺水肿吸收 降低肺动脉压 膜氧合和血液净化 激素、表面活性物质、鱼油、吸入性一氧化氮,ARDS存活者，静息肺功能可恢复正常。而中、晚期患者，病死率高达60以上。原发病影响预后：脓毒症，持续低血压和骨髓移植等并发的ARDS预后差；脂肪栓塞和体外循环心内直视手术后引起的ARDS预后较好。 仍强调积极防治各种感染，必要时可口服或口咽部局部应用非吸收性抗生素。避免长时间高浓度氧吸入和过量输血（液），尤其是库存已久的血。尽快纠正休克，使骨折复位、固定。防止误吸。大手术后和产科病人，有发生ARDS可能，应注意监测。,预后和预防,Thank You !,2020/4/7,108,
