1、胃 炎 GASTRITIS,北京医院消化科 刚锐,内容,概述 急性胃炎 慢性胃炎,概述 急性胃炎 慢性胃炎,概述,概述,胃炎：任何病因引起的胃粘膜炎症 胃病：仅有上皮损伤和细胞再生，无粘膜炎症,上皮损伤,粘膜炎症,上皮细胞再生,损 害,概述,概述,消化管壁结构,粘膜,粘膜下层,肌层,外膜,上皮,固有层,黏膜肌层,消化管各段结构差异最大、功能最重要的部分,概述,胃炎,病程,急性胃炎,慢性胃炎,ACUTE GASTRITIS,概述 急性胃炎 慢性胃炎,急性胃炎,多种不同病因引起的急性胃粘膜炎症 急性单纯性胃炎 急性糜烂出血性胃炎 急性腐蚀性胃炎 急性化脓性胃炎,急性胃炎,病因、发病机制 病理表现
2、临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗和预后,急性胃炎病因和发病机制,急性胃炎病因和发病机制,药物 Nonsteroidal anti-inflammatory drug (NSAIDs) Steroid KCL Oral iron Biphosphonates Some antibiotics Some Chemotherapy drugs Fluoride Cocaine,Pathogenesis of NSAID,Local effect Direct cytotoxicity systematic effect COX inhibitor COX-1 COX-2 enterohepatic c
3、irculation,急性胃炎病因和发病机制,Alcohol 乙醇有亲脂性和溶脂性 可致上皮细胞损伤和破坏，导致糜烂 损伤粘膜血管，造成局部缺血和上皮下出血,急性胃炎病因和发病机制,Bacteria and toxin Saimonella Halobacterium salinarium staphylococci Helicobacter pylori Corrosive substances acute Corrosive gastritis Physical injury Radiation Gastrolith gastric tube,急性胃炎病因和发病机制,Sress,皮层垂体前
4、叶 肾上腺皮质轴,交感副交感功能失衡,粘膜血流减少 粘液、碳酸氢盐分泌减少 内源性PG减少,H反渗,糜烂、出血,急性胃炎病因和发病机制,急性胃炎,病因、发病机制 病理表现 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗和预后,急性胃炎病理表现,大体 胃粘膜充血水肿，表面片状渗出物或粘液覆盖 粘膜可见局限或者弥漫出血 糜烂、浅溃疡 急性糜烂出血性胃炎,急性胃炎病理表现,组织学 粘膜固有层多少不等的中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和嗜酸细胞浸润，以中性粒细胞为主,上皮细胞和固有腺体细胞变性、坏死 可见血液渗出,急性胃炎,急性胃炎病理表现,腐蚀性胃炎 胃粘膜出现凝固性坏死、糜烂及溃疡 重者可出现穿孔,急性胃炎病理表现,
5、化脓性胃炎 粘膜下层至全胃壁炎症，增厚 大量中性粒细胞浸润 粘膜坏死 胃壁脓肿,急性胃炎,病因、发病机制 病理表现 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗和预后,急性胃炎临床表现,症状 不特异 不平行 与病理表现不平行 与内镜表现不平行 消化不良：上腹部胀痛、胀满不适、食欲减退、恶心、呕吐 出血：呕血、黑便 伴随症状：腹泻 吞咽困难 感染中毒 并发症：穿孔 腹膜炎 休克,急性胃炎临床表现,体征 不特异 上腹部压痛 贫血 腹膜刺激征,急性胃炎临床表现,辅助检查 呕吐物及粪便潜血 血常规 WBC、Hb 粪便常规及培养 胃镜及活检 上消化道钡剂造影,急性胃炎临床表现,胃镜活检 诊断急性糜烂出血性胃炎最好的方
6、法 表现 时机 出血后2448小时内 12-24小时内 禁忌,急性胃炎临床表现,急性胃炎临床表现,急性胃炎,病因、发病机制 病理表现 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗和预后,急性胃炎诊断及鉴别诊断,诊断 鉴别诊断 上腹痛为主 消化道出血为主,急性胃炎,病因、发病机制 病理表现 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗和预后,急性胃炎治疗,一般治疗 对因治疗 对症治疗 并发症治疗,急性胃炎治疗,一般治疗 饮食 、休息 、补液、纠正水电酸碱平衡紊乱 对因治疗 对症治疗 并发症治疗,急性胃炎治疗,一般治疗 对因治疗 去除诱因 药物 酒精 治疗病因 细菌 根除Hp 治疗基础病 对症治疗 并发症治疗,急性胃炎治疗,
7、一般治疗 对因治疗 对症治疗 腹痛、内镜下糜烂 抑酸 H2受体拮抗剂 PPI 保护胃粘膜 解痉 恶心呕吐促动力药物 出血止血 局部 全身 内镜 并发症治疗,急性胃炎治疗,一般治疗 对因治疗 对症治疗 并发症治疗 穿孔 腹膜炎,急性胃炎预后,急性单纯性胃炎和出血糜烂性胃炎预后较好 急性腐蚀性胃炎多遗留食管、贲门或幽门瘢痕性狭窄 急性化脓性胃炎预后不好 致病因素长期作用可发展为慢性胃炎 Hp感染易发展为慢性胃炎,CHRONIC GASTRITIS,概述 急性胃炎 慢性胃炎,慢性胃炎-内容,定义及流行病学 病因与发病机制 病理 慢性胃炎分类 临床表现 实验室及辅助检查 诊断与鉴别诊断 治疗与预后,慢
8、性胃炎-定义,是以胃黏膜炎性细胞浸润为特征的胃黏膜慢性炎症性病变，以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主，后期可伴有胃粘膜固有腺体萎缩和化生 。,慢性胃炎-流行病学,估计高于HP人群感染率,我国人群HP感染率50%-70%,？,男略多于女,一般随年龄增加而升高,慢性胃炎-病因与发病机制,Hp感染 自身免疫 胆汁、肠液反流 理化因素 全身疾病 残胃,慢性胃炎-病因和发病机制-HP,2005年诺贝尔生理学及医学奖获得者,Warren病理科医生+Marshall临床医生,慢性胃炎-病因和发病机制-HP,慢性胃炎-病因和发病机制-HP,确定病原体为疾病病因的4项条件 Kochs postulates 存在于所有
9、患该病的患者中 分布与体内病变分布一直 清除后疾病可好转 动物模型中可诱发与人相似疾病,慢性胃炎-病因和发病机制-HP,在80%95%的活动性胃炎患者的胃黏膜中有Hp感染 Hp胃内分布与炎症一致 根除Hp后胃炎可以得到改善 志愿者和动物模型证实Hp感染可引起胃炎 Hp感染是慢性胃炎的重要病因之一,慢性胃炎-病因和发病机制-HP,Hp的致病机制 产生多种致病因子：尿素酶、VacA、CagA 诱发炎症反应 抗原模拟或交叉抗原机制,慢性胃炎-病因和发病机制-HP,Chronic Active gastritis,MALT lymphoma,Peptic Ulcer dissease,HP感染可能结局
10、,慢性胃炎-病因和发病机制-自身免疫,主要见于胃体萎缩为主的胃炎 =自身免疫性胃炎=A型萎缩性胃炎 PCA 壁细胞 胃酸 IFA 内因子 VitB12 恶性贫血 易伴其他自身免疫性疾病（桥本、白癜风）,具有遗传背景,慢性胃炎-病理,幽门螺杆菌 炎症 活动性 萎缩 化生 异型增生,直观模拟评分图,慢性胃炎-病理,炎症进展过程 方向：浅 深 范围：局灶 融合 规律：窦体；小弯大弯 萎缩肠化严重时，炎细胞反而减少,慢性胃炎-病理,损伤 修复,矛盾作用,炎症 萎缩,纤维组织 淋巴滤泡 粘膜肌,增生,化生,异型增生（不典型增生）,慢性胃炎-分类,分类标准的演变 Schingler分类 慢性胃炎分原发、继
11、发 Whitehead分类 慢性胃炎分浅表、萎缩 Strickland分类 萎缩性胃炎分为A、B型 悉尼系统 组织学+内镜；急慢特殊胃炎 新悉尼系统 组织学诊断引入直观模拟评分,新悉尼系统分类,1996年修订 慢性胃炎 非萎缩性胃炎 萎缩性胃炎 多灶萎缩性胃炎 自身免疫性萎缩性胃炎 特殊类型 化学性 放射性 淋巴细胞性 肉芽肿性、嗜酸细胞性 非感染性 其他感染性,示意图,非萎缩性胃炎,多灶萎缩性胃炎,自身免疫性萎缩性胃炎,炎 症,萎缩和肠化,慢性胃炎-临床表现,无特异症状 消化不良症状：上腹不适、隐痛、饱胀、反酸、烧心、恶心、嗳气 乏力、舌炎和轻度黄疸 症状与内镜及病理表现无明显相关性,症状,
12、慢性胃炎-临床表现,无特异 上腹部轻压痛 贫血,体征,慢性胃炎-辅助检查,HP检测 胃液分析 血清胃泌素 自身抗体 血清维生素B12浓度及其吸收试验 内镜检查,Hp,PCR,血清学,培养,CLO test,呼气试验,组织,慢性胃炎-辅助检查-HP检测,慢性胃炎-辅助检查-HP检测,侵入性： 快速尿素酶试验 组织切片染色(H-E、Warthin-Starry、Giesma等) 细菌需氧培养 聚合酶链反应(PCR),慢性胃炎-辅助检查-HP检测,非侵入性： 13C或14C尿素呼气试验 血清中H. pylori IgG抗体 粪便H . pylori 抗原检测,慢性胃炎-辅助检查-HP检测,侵入性检测
13、需做胃镜检查和黏膜活检, 优点是可以同时确定存在的胃十二指肠疾病 非侵入性检测仅提供有无 H. pylori,优点,慢性胃炎-辅助检查-内镜检查,内镜表现 非萎缩性胃炎（浅表性胃炎） 萎缩性胃炎 胃窦炎、胃体炎、全胃炎胃窦为主、全胃炎胃体为主 可伴糜烂、出血、胆汁反流等,慢性胃炎-辅助检查-内镜检查,非萎缩性胃炎：内镜下所见为红斑（点状、片状、条状），黏膜粗糙不平，出血点/斑，黏膜水肿及充血渗出,慢性胃炎-辅助检查-内镜检查,萎缩性胃炎 内镜下可见黏膜红白相间，以白为主，皱襞变平甚至消失，黏膜血管显露以及黏膜呈颗粒或结节状等 组织病理学显示黏膜固有腺体减少即可诊断萎缩性胃炎 主要依靠组织病理学
14、检查，内镜与病理的符合率较低（3878） 新型内镜技术有助于提高诊断的准确性,慢性胃炎-诊断,症状 体征 依赖于内镜胃粘膜活检，活检意义更大 力求明确病因 H.pylori检测、自身抗体,诊断要点,1、确诊必须依靠胃镜检查及胃粘膜活组织病理学检查 2、H. pylori检测有助于病因诊断 3、怀疑自身免疫性胃炎应检测自身抗体及血清胃泌素等,慢性胃炎-鉴别诊断,有消化不良症状者需与以下疾病鉴别： 胃癌 消化性溃疡 慢性胆囊炎和胆石症 慢性肝病 慢性胰腺炎,慢性胃炎-鉴别诊断,胃癌 临床表现多无特异性，如食欲减退、恶心呕吐、上腹部不适等，晚期可有贫血、上腹包块、体重减轻。早期的胃镜和活检、超声内镜
15、、 X 线钡餐检查等有助于鉴别诊断。,慢性胃炎-鉴别诊断,消化性溃疡 均有消化不良症状，但溃疡病以上腹部节律性、周期性疼痛发作为主，而慢性胃炎的上腹痛大多无节律性，且以消化不良症状为主。两者的鉴别诊断主要依靠 X线钡餐检查、胃镜和活检。,慢性胃炎-鉴别诊断,胆囊炎、胆石症 症状多不典型，患者可有慢性右上腹不适或疼痛、上腹饱胀等消化不良症状。但既往有胆绞痛病史，摄入油腻饮食可引发典型胆绞痛发作。B 超、ERCP，MRCP等有助鉴别。,慢性胃炎-鉴别诊断,慢性肝炎、肝癌、慢性胰腺疾病 可因食欲不振、消化不良症状为主述，但通过详细地询问病史、体格检查以及相关的实验室和影像学检查可与慢性胃炎鉴别。,慢
16、性胃炎-鉴别诊断,功能性消化不良(functional dyspepsia，FD) FD是指一组病因未明的、排除了器质性疾病的包括溃疡样、反流样、动力障碍样或混合型消化不良征候群，其病程持续 4周以上。胃排空测定、腔内压测定、胃电图等检查，如发现胃排空延缓或胃电节律紊乱，有助于FD诊断。,慢性胃炎治疗,目的：缓解症状 改善粘膜炎症 原则：针对病因 个体化治疗 去除病因 根除H.pylori 治疗胆汁反流 粘膜保护剂 对症治疗,慢性胃炎治疗-根除HP,根除指征（第四次全国H.pylori感染共识意见 2012.10） 慢性胃炎伴消化不良 慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂 根除H.pylori的获益 根
17、除后萎缩、肠化的逆转 根除的时机,质子泵抑制剂 或H2受体拮抗剂,雷尼替丁枸橼酸铋（RBC）,两种抗生素,胶体铋,阿莫西林(四环素)、呋喃唑酮、 克拉霉素、左氧氟沙星、甲硝唑(替硝唑),+,慢性胃炎-治疗-根除HP,慢性胃炎治疗-粘膜保护剂,胃粘膜保护剂能显著增强胃粘膜防御修复系统的药物 单纯胃粘膜保护剂 前列腺素类衍生物 替普瑞酮 瑞巴派特 吉法酯 麦滋林 硫糖铝,兼有杀H.pylori作用:铋剂 兼有抗酸作用:氢氧化铝 兼有抗酸抗胆汁作用:铝碳酸镁,慢性胃炎治疗-粘膜保护剂,吸收入血,全身性作用 前列腺素类衍生物 替普瑞酮 瑞巴派特 吉法酯 麦滋林,不吸收入血,消化道局部作用 铋剂 铝剂:
18、硫糖铝、铝碳酸镁,慢性胃炎治疗-对症治疗,抑酸治疗 促动力药及消化酶 精神心理治疗 中医中药治疗 其它 抗氧化、维生素、硒、叶酸 、茶多酚,慢性胃炎-转归,慢性胃炎持续存在 总体预后良好 发展为溃疡： H.pylori相关性胃窦炎易发生十二指肠溃疡 多灶萎缩者易发生胃溃疡 发展为胃癌：萎缩性胃炎伴肠化或异型增生，发生胃癌的危险度增加，萎缩性胃炎每年的癌变率0.51,慢性胃炎-转归,慢性胃炎-不同程度萎缩性胃炎的随访时间,TIPS,胃炎分急性和慢性，慢性胃炎可分为萎缩性及非萎缩性 胃镜是诊断急性糜烂出血性胃炎最好的方法 H.pylori感染是慢性胃炎的重要病因 慢性胃炎的病理表现主要为炎症、萎缩、化生及异型增生 慢性胃炎诊断主要依赖于内镜胃粘膜活检，活检意义更大 根除H.pylori是慢性胃炎治疗的重要方面,
