1、 心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。1掌握慢性左心衰竭、右心衰竭的常掌握慢性左心衰竭、右心衰竭的常见病因与诱因、临床表现、诊断要点见病因与诱因、临床表现、诊断要点及治疗原则。及治疗原则。2熟悉心功能评价与辅助检查的诊断熟悉心功能评价与辅助检查的诊断意义。意义。3了解发病机制与病理改变。了解发病机制与病理改变。心力衰竭又称充血性心力衰竭，是各种心脏心力衰竭又称充血性心力衰竭，是各种心脏病导致心功能不全的一种综合征。由于心病导致心功能不全的一种综合征。由于心功能异常，以致在适量静脉回流情况下出功能异常，以致在适量静脉回流情况下出现异常水、
2、钠储留和周围组织灌注不足的现异常水、钠储留和周围组织灌注不足的临床综合征。临床表现为心排血量减少和临床综合征。临床表现为心排血量减少和体、肺循环淤血。体、肺循环淤血。心功能不全的概念含义更广，其中伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭，也包括仅有心排血量减少但尚未出现临床症状的心功能不全代偿期。一、基本病因一、基本病因（一）原发性心肌损害（一）原发性心肌损害1.缺血性心肌损害缺血性心肌损害 冠状动脉粥样硬化性心肌缺血冠状动脉粥样硬化性心肌缺血和（或）心肌硬化是引起心力衰竭的最常见的原和（或）心肌硬化是引起心力衰竭的最常见的原因之一。因之一。2.心肌炎和心肌病心肌炎和心肌病 各种类型的心肌炎及心
3、肌病均各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最常见。型心肌病最常见。3.心肌代谢障碍性疾病心肌代谢障碍性疾病 如糖尿病性心肌病、维生如糖尿病性心肌病、维生素素B1缺乏及心肌淀粉样变性等。缺乏及心肌淀粉样变性等。一、基本病因（二）心脏负荷异常（二）心脏负荷异常1.压力负荷（后负荷）过重压力负荷（后负荷）过重 如由于高血压、主动如由于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻抗增高，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，血阻抗增高，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负
4、荷过重，心肌必然发生结构和功能的改持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能的改变而终至失代偿，心排血量下降。变而终至失代偿，心排血量下降。一、基本病因一、基本病因（二）心脏负荷异常（二）心脏负荷异常2.容量负荷（前负荷）过重容量负荷（前负荷）过重 主要有以下主要有以下3种情况：种情况：心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；闭不全、二尖瓣关闭不全等；左、右心或动静左、右心或动静脉分流性先天性心血管病，如房间隔缺损、室间脉分流性先天性心血管病，如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等；隔缺损、动脉导管未闭等；伴有全身血容量增伴有全身
5、血容量增多或循环血量增多的疾病，如长期贫血、甲状腺多或循环血量增多的疾病，如长期贫血、甲状腺功能亢进症等。功能亢进症等。一、基本病因一、基本病因（二）心脏负荷异常（二）心脏负荷异常 3.前负荷不足前负荷不足 见于二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、限见于二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、限制性心肌病、心包疾病所致的急性心包填塞或慢制性心肌病、心包疾病所致的急性心包填塞或慢行心包缩窄等，引起左心室和（或）右心室充盈行心包缩窄等，引起左心室和（或）右心室充盈不足，心排血量下降；心房扩大，体、肺循环淤不足，心排血量下降；心房扩大，体、肺循环淤血。血。心排血量心肌收缩力心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房
6、室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害原发性心肌损害：缺血性心肌损害缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲全身血容量增加，如贫血、甲亢亢二、诱因二、诱因（基础心脏病的患者，增加心脏负荷的因素可诱发心（基础心脏病的患者，增加心脏负荷的因素可诱发心力有衰竭）力有衰竭）1.感染感染 呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。其次为风呼吸道感染是最常见、最
7、重要的诱因。其次为风湿热、泌尿道感染及感染性心脑膜炎等，并常因感染隐湿热、泌尿道感染及感染性心脑膜炎等，并常因感染隐匿而易漏诊。匿而易漏诊。2.心律失常心律失常 各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。其中以心房颤动最常见。性心律失常均可诱发心力衰竭。其中以心房颤动最常见。3.血容量增加血容量增加 如摄入过多钠盐，静脉输液过多、过快等。如摄入过多钠盐，静脉输液过多、过快等。4.过度劳累或情绪激动过度劳累或情绪激动 如妊娠后期及分娩过程、暴怒如妊娠后期及分娩过程、暴怒等。等。5.药物治疗不当药物治疗不当 如洋地黄类药物用量不足或过量
8、，不如洋地黄类药物用量不足或过量，不恰当地使用心肌抑制药物如恰当地使用心肌抑制药物如受体阻滞剂、钙离子阻滞受体阻滞剂、钙离子阻滞剂。剂。血流动力学改变 根据Frank-Starling定律，随心室充盈压的升高，使心肌纤维牵张，一定范围内心肌收缩力增强，心排血量相应增加，心功能增强。随心室充盈压的进一步增加，心室扩张，舒张末压力增高，相应的心房压、静脉压也随之增高，待后者达到一定高度时出现肺或腔静脉淤血。1.交感神经交感神经-肾上腺系统激活肾上腺系统激活 心力衰竭患者血心力衰竭患者血浆中去甲肾上腺素水平升高，作用于心肌浆中去甲肾上腺素水平升高，作用于心肌肾上肾上腺受体，增强心肌收缩力，提高心率，
9、以增加心腺受体，增强心肌收缩力，提高心率，以增加心排血量。但与此同时，因周围血管收缩，增加心排血量。但与此同时，因周围血管收缩，增加心脏后负荷，增加心肌耗氧量。同时血浆中去甲肾脏后负荷，增加心肌耗氧量。同时血浆中去甲肾上腺素对心肌细胞的毒性作用可致心肌细胞坏死上腺素对心肌细胞的毒性作用可致心肌细胞坏死和引起严重心律失常。交感神经和引起严重心律失常。交感神经-肾上腺系统过肾上腺系统过度激活还可引起度激活还可引起受体下调，主要为受体下调，主要为1受体。受体。受体下调可引起受体下调可引起受体刺激产生的心肌正性变力受体刺激产生的心肌正性变力反应而加重心力衰竭。反应而加重心力衰竭。2.肾素肾素-血管紧张
10、素血管紧张素-醛固酮系统（醛固酮系统（RAAS）心衰时肾血流量减低心衰时肾血流量减低,从而从而RAAS被激活被激活.一一方面使心肌收缩力增强方面使心肌收缩力增强,周围血管收缩周围血管收缩,调节调节血流再分配血流再分配,保证心、脑等重要脏器的血流保证心、脑等重要脏器的血流供应。同时促进醛固酮分泌，使水、钠储供应。同时促进醛固酮分泌，使水、钠储留，增加心脏前负荷，对心力衰竭起代偿留，增加心脏前负荷，对心力衰竭起代偿作用。近年研究表明，作用。近年研究表明，RAAS被激活后，血被激活后，血管紧张素管紧张素II（ATII）及醛固酮分泌的增加，）及醛固酮分泌的增加，促使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等促使
11、心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等一系列变化，称之为细胞和组织的重构。一系列变化，称之为细胞和组织的重构。这些变化的长期作用将促使病情恶化。这些变化的长期作用将促使病情恶化。3.心钠素（心钠素（ANF）主要右心房合成和分泌，主要右心房合成和分泌，具有利尿排钠、扩张血管及对抗肾素和具有利尿排钠、扩张血管及对抗肾素和醛固酮的作用。心衰时分泌增加，严重醛固酮的作用。心衰时分泌增加，严重心力衰竭或转为慢性心力衰竭时，可能心力衰竭或转为慢性心力衰竭时，可能因耗竭而减少。因耗竭而减少。4.血管加压素（抗利尿激素）血管加压素（抗利尿激素）血管加压素血管加压素由下丘脑分泌，心力衰竭时分泌增多，由下丘脑分泌，心力
12、衰竭时分泌增多，具缩血管、抗利尿、增加血容量作用，具缩血管、抗利尿、增加血容量作用，过强的作用可导致稀释性低钠血症。过强的作用可导致稀释性低钠血症。5.缓激肽缓激肽 其生成增多与其生成增多与RAS激活有关，产激活有关，产生一氧化氮，有强大的扩血管作用，在生一氧化氮，有强大的扩血管作用，在心衰时参与血管舒缩的调节。心衰时参与血管舒缩的调节。心肌重构心肌重构心机重构是由心室壁增加的机械信号、肾上腺能a1或受体刺激和血管紧张素II受体受刺激后的化学信号以及各种肽类生长因子所触发，使心肌细胞肥大、纤维细胞增殖，从而导致心肌肥厚，蛋白结构改变，心肌兴奋-收缩失调。在心肌肥厚初始阶段起而有益的代偿作用，以
13、后因心肌肥厚不足以克服室壁应力而进行性扩大，心肌僵硬和心肌血供受损，最后发展为不可逆性心肌损害的终末阶段。心力衰竭心力衰竭神经体液的代偿和失代偿神经体液的代偿和失代偿交感神经激活交感神经激活细胞因子或细胞因子或血管活性因血管活性因子活性异常子活性异常水、钠潴留水、钠潴留水肿水肿 肺瘀血肺瘀血血流动力学异常血流动力学异常血管收缩血管收缩心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌氧供应降低心肌细胞功能心肌细胞功能障碍和坏死障碍和坏死心肌重塑心肌重塑功能恶化功能恶化疾病进展疾病进展血管紧张素血管紧张素儿茶酚胺儿茶酚胺毒性作用毒性作用心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡过度过度氧化氧化RASRAS系统激活系统
14、激活代偿代偿失代偿失代偿心衰症状心衰症状体征加重体征加重治疗目标治疗目标 按心力衰竭发展速度的快慢分类 可分为急急性和慢性心力衰竭性和慢性心力衰竭。按心力衰竭发生的部位分类 可分为左心、左心、右心和全心衰竭右心和全心衰竭。按收缩及舒张功能障碍分类 可分为收缩性收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭心力衰竭和舒张性心力衰竭。NYHA心功能分级心功能分级 目前通用的是美国纽约心脏病学会目前通用的是美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年提出的分级方法，其主要是根据心脏病患者自年提出的分级方法，其主要是根据心脏病患者自觉的活动能力划分为觉的活动能力划分为4级。级。I级级：患者有心脏病但活动不受限制，平时一般
15、活动不引起疲乏、：患者有心脏病但活动不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。心悸、呼吸困难或心绞痛。II级级：患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平：患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动时可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。时一般活动时可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。心悸、呼吸困难或心绞痛。心悸、呼吸困难或心绞痛。III 级级：患者的体力活动明显受限小于平时一般活动即可引起上：患者的体力活动明显受限小于平时一般活动即可引起上述症状。述症状。IV级级：患者不能从事任何体力活动。休息时也可出现心力衰竭：患者不能从事任何体力活动。休息时也可出
16、现心力衰竭的症状，体力活动后加重。的症状，体力活动后加重。鉴于主观与客观及个体间的差异较大，1994年美国心脏病学会（AHA）对NYHA的心功能分级方案再次修订，采用并行的两种分级方案，即增加客观的评估，根据心电图、负荷试验、X线及超声心动图等客观的检查手段来评估心脏病变的程度，将其分为A、B、C、D四级。例如患者有二尖瓣狭窄，体力活动明显受限，检查见二尖瓣口中等狭窄，则判为III 级C。A级：无心血管疾病的客观证据。B级：客观检查示有轻度心血管证据。C级：有中度心血管疾病的客观证据。D级：有一种心血管疾病的客观证据。6分钟步行试验分钟步行试验 此法安全、简便、易行。患者在平直走廊此法安全、简
17、便、易行。患者在平直走廊里尽可能快速地行走，测定里尽可能快速地行走，测定6分钟步行距离，分钟步行距离，如如6分钟分钟150m，表示重度心功能不全；，表示重度心功能不全；150-425m示中度；示中度；425-550m示轻度心功示轻度心功能不全。能不全。【临床表现】【临床表现】临床上以左心衰竭较常见，多见于高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、二尖瓣及主动脉关闭不全等。单纯右心衰竭较少见，可见于肺源性心脏病、肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损等。右心衰竭也常继发于左心衰竭后的肺动脉高压，而致全心衰竭。严重而广泛的心肌病可发生全心衰竭。一、左心衰竭一、左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主。以肺淤血及心
18、排血量降低表现为主。（一）症状（一）症状1.呼吸困难呼吸困难（1）劳力性呼吸困难）劳力性呼吸困难 是左心衰竭最早出现的症状，是左心衰竭最早出现的症状，因运动使回心血量增加，肺淤血加重。因运动使回心血量增加，肺淤血加重。（2）端坐呼吸）端坐呼吸 肺淤血达到一定程度时，患者卧位时呼肺淤血达到一定程度时，患者卧位时呼吸困难加重，坐位时减轻。重者即使坐位仍有呼吸困难。吸困难加重，坐位时减轻。重者即使坐位仍有呼吸困难。（3）夜间阵发性呼吸困难）夜间阵发性呼吸困难 熟睡后突然憋醒，可伴熟睡后突然憋醒，可伴阵咳，呼吸急促，咯泡沫样痰或呈哮喘状态，又称为阵咳，呼吸急促，咯泡沫样痰或呈哮喘状态，又称为“心愿心愿
19、性哮喘性哮喘”。轻者坐起数分钟即缓解，重者可持续发作，甚至。轻者坐起数分钟即缓解，重者可持续发作，甚至发展为急性肺水肿。其发生与睡眠平卧回心血量增加，膈肌发展为急性肺水肿。其发生与睡眠平卧回心血量增加，膈肌上升，肺活量减少；夜间迷走神经张力增加，支气管易痉挛上升，肺活量减少；夜间迷走神经张力增加，支气管易痉挛而影响呼吸有关。而影响呼吸有关。一、左心衰竭一、左心衰竭（一）症状（一）症状2.咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰、咯血 系因肺胞和支气管黏系因肺胞和支气管黏膜淤血和（或）支气管黏膜下扩张的血管膜淤血和（或）支气管黏膜下扩张的血管破裂所致，痰常呈白色浆液性泡沫样，有破裂所致，痰常呈白色浆液性泡沫样
20、，有时痰中带血丝，重者出现大咯血。时痰中带血丝，重者出现大咯血。3.其他其他 乏力、疲倦、头昏、心慌乏力、疲倦、头昏、心慌是心排是心排血量减少，器官、组织灌注不足所致。血量减少，器官、组织灌注不足所致。一、左心衰竭一、左心衰竭 （二）（二）体征体征 1.肺部体征肺部体征 湿性罗音多见于两肺底，湿性罗音多见于两肺底，与体位变与体位变化有关。因肺毛细血管压增高，液体渗到肺胞所化有关。因肺毛细血管压增高，液体渗到肺胞所致。致。心源性哮喘时两肺可满布粗大湿罗音，并伴心源性哮喘时两肺可满布粗大湿罗音，并伴有哮鸣音。有哮鸣音。可见可见单侧或双侧胸腔积液。单侧或双侧胸腔积液。2.心脏体征心脏体征 除原有心脏
21、病体征外，慢性左心衰除原有心脏病体征外，慢性左心衰一般有心脏扩大、心率加快、肺动脉瓣区第二心一般有心脏扩大、心率加快、肺动脉瓣区第二心音亢进、心尖区可闻及舒张期奔马律和（或）收音亢进、心尖区可闻及舒张期奔马律和（或）收缩期杂音、交替脉等。缩期杂音、交替脉等。二、右心衰竭二、右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。以体静脉淤血的表现为主。症状症状 由于内脏淤血可有腹胀、恶心、呕吐、由于内脏淤血可有腹胀、恶心、呕吐、肝区胀痛、少尿等。肝区胀痛、少尿等。二、右心衰竭二、右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。以体静脉淤血的表现为主。体征体征（1）心脏体征：除原有心脏病体征外，右心室）心脏体征：除原有心脏病体征外，右
22、心室显著扩大形成功能性三尖瓣关闭不全，可有显著扩大形成功能性三尖瓣关闭不全，可有收缩期杂音；收缩期杂音；（2）颈静脉怒张和（或）肝静脉返流征阳性；）颈静脉怒张和（或）肝静脉返流征阳性；（3）肝肿大、压痛；）肝肿大、压痛；（4）下垂部位凹陷性水肿；）下垂部位凹陷性水肿；（5）胸水和（或）腹水；）胸水和（或）腹水；（6）紫绀。）紫绀。三、全心衰竭三、全心衰竭 左右心力衰竭均存在，有肺淤血、心排血左右心力衰竭均存在，有肺淤血、心排血量降低和体循环淤血的相关症状和体征。量降低和体循环淤血的相关症状和体征。右心衰竭时，因右心排血量减少，呼吸困右心衰竭时，因右心排血量减少，呼吸困难等肺淤血表现有不同程度的
23、减轻。难等肺淤血表现有不同程度的减轻。1.X线检查线检查 可反映心影大小和外形。肺淤血时，肺门及上可反映心影大小和外形。肺淤血时，肺门及上肺血管影增强；肺间质水肿时可见肺血管影增强；肺间质水肿时可见Kerler B线；肺胞性线；肺胞性肺水肿时，肺门呈蝴蝶状。肺动脉高压时，肺动脉影增肺水肿时，肺门呈蝴蝶状。肺动脉高压时，肺动脉影增宽，部分可见胸腔积液。心脏外形和各房室大小有助于宽，部分可见胸腔积液。心脏外形和各房室大小有助于原发心脏病的诊断。原发心脏病的诊断。2.心电图心电图 可有左、右心室肥厚。可有左、右心室肥厚。V1导联导联P波终末电势波终末电势（ptf V1）-0.04mms。3.超声心动
24、图超声心动图 提供心脏各心腔大小变化、心瓣膜结构，提供心脏各心腔大小变化、心瓣膜结构，评估心脏的收缩、舒张功能。评估心脏的收缩、舒张功能。4.发射性核素检查发射性核素检查 放射性核素心血池显影，可判断心室放射性核素心血池显影，可判断心室腔大小，心脏的收缩、舒张功能。腔大小，心脏的收缩、舒张功能。5.血流动力学检查血流动力学检查 采用漂浮导管经静脉直至肺小动脉，采用漂浮导管经静脉直至肺小动脉，测定各部位的压力及血液含氧量，计算心脏指数测定各部位的压力及血液含氧量，计算心脏指数（CI2.5-4.0L/minm2）及肺小动脉楔压（）及肺小动脉楔压（PCWP6-12mmHg）,直接反映左室功能。直接反
25、映左室功能。一、诊断一、诊断 有明确器质性心脏病的诊断，结合症有明确器质性心脏病的诊断，结合症状、体征、实验室及其他检查可做出诊断。状、体征、实验室及其他检查可做出诊断。左心衰竭的诊断左心衰竭的诊断 1.心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别 心源性哮喘有心源性哮喘有心脏病史，多见于老年人，有心脏病症状及体征，发作心脏病史，多见于老年人，有心脏病症状及体征，发作时强迫端坐位，两肺湿性罗音为主，可伴有干罗音，甚时强迫端坐位，两肺湿性罗音为主，可伴有干罗音，甚至咳粉红色泡沫痰；而支气管哮喘多见于青少年，有过至咳粉红色泡沫痰；而支气管哮喘多见于青少年，有过敏史，咳白色黏痰，肺部听诊
26、两肺满布哮鸣音。采用支敏史，咳白色黏痰，肺部听诊两肺满布哮鸣音。采用支气管扩张剂治疗有效则支持诊断支气管哮喘，对强心、气管扩张剂治疗有效则支持诊断支气管哮喘，对强心、利尿及扩血管药有效则支持诊断心源性哮喘。利尿及扩血管药有效则支持诊断心源性哮喘。2右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化等引起的水肿和腹水的鉴别化等引起的水肿和腹水的鉴别 心包积液、缩窄性心包积液、缩窄性心包炎可引起颈静脉充盈，静脉压增高，肝大、腹水；心包炎可引起颈静脉充盈，静脉压增高，肝大、腹水；但心尖搏动弱，心音低，并有奇脉，超声心电图有助于但心尖搏动弱，心音低，并有奇脉，超声心电图有助
27、于鉴别。腹水也可由肝硬化引起，但肝硬化无颈静脉充盈鉴别。腹水也可由肝硬化引起，但肝硬化无颈静脉充盈和肝颈静脉返流征阳性。和肝颈静脉返流征阳性。一、治疗原则和目的一、治疗原则和目的（一）治疗目标：（一）治疗目标：1.提高运动耐量，提高运动耐量，改善生活质量；改善生活质量；2.防止或延缓心肌重防止或延缓心肌重构的发生，进一步减轻心肌损害；构的发生，进一步减轻心肌损害；3.降低病死率。降低病死率。（二）治疗原则（二）治疗原则近年来大量的临床研究近年来大量的临床研究表明，表明，缓解症状缓解症状的短期治疗并不能改善心的短期治疗并不能改善心力衰竭长期的预后和降低病死率，必须采力衰竭长期的预后和降低病死率，
28、必须采取取长期的综合治疗长期的综合治疗，消除病因消除病因，调节心力调节心力衰竭的代偿机制衰竭的代偿机制，抑制神经体液因子过度抑制神经体液因子过度激活激活，减少心肌细胞凋亡减少心肌细胞凋亡。治疗方法治疗方法 病因治疗：去除或限制病因，消病因治疗：去除或限制病因，消除诱因除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：治疗进展：ACEIACEI（ARBARB ）、）、-阻滞剂阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植三腔起搏器、心脏移植 二、一般治疗二、一般治疗 1.基本病因基本病因治疗治疗 有明确病
29、因的采取针对性措施，有明确病因的采取针对性措施，如：积极控制高血压；药物、介入及手术治疗改如：积极控制高血压；药物、介入及手术治疗改善冠状动脉粥样硬化心脏病心肌缺血；瓣膜病进善冠状动脉粥样硬化心脏病心肌缺血；瓣膜病进行瓣膜修补及瓣膜置换术等。行瓣膜修补及瓣膜置换术等。2.消除诱因消除诱因 积极控制感染，特别是呼吸道感染；积极控制感染，特别是呼吸道感染；及时治疗心律失常，尤其是心房颤动伴快速心室及时治疗心律失常，尤其是心房颤动伴快速心室率等；纠正贫血、电解质紊乱等。率等；纠正贫血、电解质紊乱等。3.休息休息 控制体力活动，避免精神刺激，有利于控制体力活动，避免精神刺激，有利于心功能的恢复。心功能
30、的恢复。4.控制钠盐摄入控制钠盐摄入 根据心力衰竭程度适当限制钠根据心力衰竭程度适当限制钠盐的摄入，有利于减轻水肿。盐的摄入，有利于减轻水肿。1.利尿剂利尿剂 2.洋地黄类正性肌力药物洋地黄类正性肌力药物 3.环磷酸腺苷（环磷酸腺苷（cAMP）依赖性正性肌）依赖性正性肌力药力药 4.血管紧张素转换酶抑制剂（血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）5.血管紧张素血管紧张素受体拮抗剂（受体拮抗剂（ARB）6.醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂 7.受体阻滞剂受体阻滞剂 机制：机制：降低心脏前负荷降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1 1）唯一能够最充分控制心衰的
31、液体潴留）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2 2）能更快的缓解心衰症状）能更快的缓解心衰症状（3 3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭用于心力衰竭C C期的治疗期的治疗 原则：原则：长期小剂量维持长期小剂量维持 不良反应不良反应：电解质紊乱：电解质紊乱（低钾、低钠等）（低钾、低钠等）、神经内分泌、神经内分泌激活激活 低血压、氮质血症低血压、氮质血症n 注意事项：心衰治疗的基石 可明显降低死亡率，改善预后 适用于心功能A（多种危险因素）BCD期 小剂量开始，逐渐增加剂量通常与-受体阻滞剂合用 一般不与保钾利尿剂和钾盐合用
32、 咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARBn 副作用：低血压、高钾、BUN、咳嗽、血管性水肿n 禁忌证：CRF（肌酐225mol/L）、妊娠、高钾（5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄 机制：抑制交感神经过度兴奋 注意事项：由禁忌证变为适应证 可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率 适用于慢性心功能不全，心功能-级，病情稳定 由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在23月后 靶剂量：清晨静息心率达5560次/分 副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化 禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞 临床试验证实有效的-阻滞剂 ：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）卡维地洛（、受体阻滞剂）1.心
33、力衰竭的定义心力衰竭的定义 2.左心衰竭的诊断依据左心衰竭的诊断依据 3.心力衰竭的治疗原则心力衰竭的治疗原则 级：控制危险因素，级：控制危险因素，ACEI.级：级：ACEI，利尿剂，利尿剂，受体阻滞剂，用受体阻滞剂，用或不用地高辛。或不用地高辛。级：级：ACEI，利尿剂，利尿剂，受体阻滞剂，地受体阻滞剂，地高辛。高辛。级：级：ACEI，利尿剂，地高辛，醛固酮受，利尿剂，地高辛，醛固酮受体拮抗剂，病情稳定后慎用体拮抗剂，病情稳定后慎用受体阻滞剂。受体阻滞剂。典型者为肥厚性心肌病变，但多见于高血压和冠心病，并常伴有收缩性心衰。主要的治疗有病因治疗和应用受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、ACEI。尽量维持
34、窦性心律，保持房室顺序传导，以保证心室舒张期充分的容量。对肺淤血症状较明显者，可适当应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷；无收缩功能障碍者禁用正性肌力药物。临床上应用受体阻滞剂的目的主要是减慢心室率，使基础心率维持在60-70次、分，以延长心室舒张期，与前述收缩性心衰应用的目的不同。钙拮抗剂则可通过降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，宜选用非二氢吡啶类钙拮抗剂，兼具降低心率的作用。五、“难治性心力衰竭”的治疗 1.积极寻找并纠正潜在的原因 如风湿活动、感染性心内膜炎、贫血、甲状腺功能亢进、电解质紊乱、洋地黄过量、反复发生的小面积肺栓塞及其他疾病如肿瘤等。2.调整心力衰竭用药
35、强效利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药等联合应用。3.可血液超滤，减少血容量 4.心脏起搏治疗 对非缺血心脏病、LVEF35%、窦性心率、长期药物治疗心功能级或非卧床级、心脏收缩不同步（QRS间期）1.消除心脏病病因消除心脏病病因 2.寻找及去除诱发因素可预防心力衰竭发寻找及去除诱发因素可预防心力衰竭发生生3.药物预防药物预防一级预防：未发生心力衰竭一级预防：未发生心力衰竭者，给适当药物防止心力衰竭发生。者，给适当药物防止心力衰竭发生。二级预防：对已发生心力衰竭者，可选二级预防：对已发生心力衰竭者，可选用用ACEI、受体阻滞剂等以改善心功能受体阻滞剂等以改善心功能及心力衰竭的预后。及心力衰竭的预后。
