1、(respiratory failure)病理生理学教研室病理生理学教研室 张春燕张春燕目目 录录概述概述病因和发病机制病因和发病机制代谢功能变化代谢功能变化防治的病理生理基础防治的病理生理基础呼呼吸吸衰衰竭竭 ARDS概概 念念 呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratory failure)是指由于是指由于外呼吸功能严重障碍外呼吸功能严重障碍，导致，导致PaO2降低，伴或不伴有降低，伴或不伴有PaCO2增高增高的的病理过程。病理过程。(一一)血气指标血气指标诊断指标诊断指标PaO2 6.67kPa(50mmHg)呼吸功能不全呼吸功能不全(respiratory insufficiency)诊断指
2、标诊断指标(二二)呼衰指数呼衰指数(respiratory failure index,RFI)FiO2 20%时诊断呼吸衰竭的指标时诊断呼吸衰竭的指标反映外呼吸效率反映外呼吸效率RFI300 呼吸衰竭呼吸衰竭RFI=FiO2(吸入气氧浓度吸入气氧浓度)PaO2(动脉血氧分压动脉血氧分压)分分 类类根据血气变化特点根据血气变化特点 无无 型型(低氧血症型低氧血症型)PaCO2 有有 型型(高碳酸血症型高碳酸血症型)根据发病的速度和进程：急性根据发病的速度和进程：急性/慢性慢性根据发病环节：通气性根据发病环节：通气性()/换气性换气性()根据原发病变的部位：中枢性根据原发病变的部位：中枢性/外周
3、性外周性一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍第一节第一节 原因和发病机制原因和发病机制二、肺换气功能障碍二、肺换气功能障碍 1.呼吸肌收缩功能障碍呼吸肌收缩功能障碍2.调控呼吸肌的神经系统病变调控呼吸肌的神经系统病变 3.肺顺应性降低肺顺应性降低4.胸廓顺应性降低胸廓顺应性降低5.胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸动动力力阻阻力力(一一)限制性通气不足限制性通气不足：肺泡扩张受限：肺泡扩张受限一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍(二二)阻塞性通气不足阻塞性通气不足：气道阻力增加：气道阻力增加影响因素：影响因素：气道的内径气道的内径、长度和形态，气流速、长度和形态，气流速度和形式等。度和形式等。气道阻
4、力与气道口径的关系：气道阻力与气道口径的关系：R1/r4气道阻力增加常见于：气道阻力增加常见于：管壁痉挛、肿胀或纤维化管壁痉挛、肿胀或纤维化 管腔阻塞管腔阻塞 肺组织弹性降低肺组织弹性降低1.中央性气道阻塞：气管分叉以上中央性气道阻塞：气管分叉以上 胸外：吸气性呼吸困难胸外：吸气性呼吸困难(三凹征三凹征)胸内：呼气性呼吸困难胸内：呼气性呼吸困难三凹征三凹征锁骨上窝锁骨上窝胸骨上窝胸骨上窝肋间隙肋间隙大气压大气压胸内压胸内压气道内压气道内压2.外周性气道阻塞外周性气道阻塞：内径内径 2mm的细支气管的细支气管慢性阻塞性肺疾患慢性阻塞性肺疾患(COPD):指由慢性支气管炎、指由慢性支气管炎、肺气肿
5、引起的慢性气道阻塞，简称慢阻肺。肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称慢阻肺。表现为呼气性呼吸困难表现为呼气性呼吸困难COPD用力呼气时用力呼气时等压点等压点上移上移小气道闭合小气道闭合0+353530正常人正常人0+35肺气肿肺气肿慢性支气管炎慢性支气管炎0+353520(三三)通气障碍时的血气变化通气障碍时的血气变化 肺泡有效通气不足肺泡有效通气不足PAO2，PACO2PaO2，PaCO2(型型)PaCO2的增值与的增值与PaO2的降值成一定的比例关系，的降值成一定的比例关系，其比值相当于呼吸商其比值相当于呼吸商(R)。PaCO2是反映总肺泡通气量的最佳指标：是反映总肺泡通气量的最佳指标：PaCO
6、2=PACO2=0.863VA(每分肺泡通气量每分肺泡通气量)VCO2(每分钟产生的每分钟产生的CO2量量)二、肺换气功能障碍二、肺换气功能障碍(一一)弥散障碍弥散障碍(二二)肺泡通气肺泡通气/血流失调血流失调(三三)解剖分流增加解剖分流增加(1)肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少(2)肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加(3)弥散时间缩短弥散时间缩短(一一)弥散障碍弥散障碍1.原因原因:2.血气变化：血气变化：PaO2PaCO2正常正常or(型型)(二二)肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调VA/Q0.8部分肺泡部分肺泡通气通气正常正常通气障碍通气障碍:COPD肺水肿肺水肿肺纤维化肺纤维化1.部分
7、肺泡通气不足部分肺泡通气不足 部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化就掺入动脉血内，称经充分动脉化就掺入动脉血内，称功能性分流功能性分流(静静脉血掺杂脉血掺杂)。部分肺泡通气不足时的血气变化部分肺泡通气不足时的血气变化病肺病肺健肺健肺混合血混合血PaO2 CaO2 PaCO2N (取决于总取决于总肺泡通气量肺泡通气量)CaCO2部分肺泡血流减少而通气良好，部分肺泡血流减少而通气良好，VA/Q显著大于显著大于正常，肺泡通气不能充分利用，称正常，肺泡通气不能充分
8、利用，称死腔样通气死腔样通气。2.部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足肺动脉栓塞肺动脉栓塞肺动脉炎肺动脉炎肺血管收缩肺血管收缩肺毛细血管床破坏肺毛细血管床破坏部分肺泡血流不足时的血气变化部分肺泡血流不足时的血气变化病肺病肺健肺健肺混合血混合血PaO2 CaO2 PaCO2N (取决于总取决于总肺泡通气量肺泡通气量)CaCO2(三三)解剖分流增加解剖分流增加支气管静脉支气管静脉肺动脉肺动脉肺静脉肺静脉(动脉血动脉血)(静脉血静脉血)支气管扩张伴支气管血管扩张支气管扩张伴支气管血管扩张肺内动肺内动-静脉短路静脉短路(休克、创伤休克、创伤)肺不张、肺实变肺不张、肺实变真性分流真性分流病肺健肺功能性分流功
9、能性分流PaO2明显明显解剖分流解剖分流PaO2不明显不明显吸入纯氧吸入纯氧15min功能性分流和真性分流的鉴别功能性分流和真性分流的鉴别第二节第二节 呼吸衰竭时呼吸衰竭时机体的功能代谢变化机体的功能代谢变化一、酸碱平衡及电解质紊乱一、酸碱平衡及电解质紊乱1.代酸代酸(型型)血血K+血血Cl2.呼酸呼酸(型型)血血K+血血Cl 3.呼碱呼碱(型型)血血K+血血Cl4.混合性混合性型型代酸代酸+呼碱呼碱型型代酸代酸+呼酸呼酸二、呼吸系统变化二、呼吸系统变化(一一)原发疾病引起的变化原发疾病引起的变化(二二)血气变化引起的改变血气变化引起的改变(三三)长时间呼吸运动增强可导致呼吸肌疲劳长时间呼吸运
10、动增强可导致呼吸肌疲劳PaO260 50 80延髓延髓三、循环系统变化三、循环系统变化(一一)总体效应总体效应一定程度的一定程度的PaO2和和PaCO2 心血管中枢心血管中枢严重缺氧和严重缺氧和CO2潴留潴留抑制心血管中枢和心脏抑制心血管中枢和心脏活动，扩血管活动，扩血管BP，心律失常等，心律失常等(二二)肺源性心脏病肺源性心脏病 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即与衰竭，即肺源性心脏病肺源性心脏病(肺心病肺心病)。1.缺氧缺氧/CO2潴留潴留H+肺小肺小A痉挛痉挛2.长期痉挛、缺氧长期痉挛、缺氧肺血管重组肺血管重组3.长期缺氧长期缺氧RBC,血
11、流阻力血流阻力4.肺血管器质性损害肺血管器质性损害5.缺氧缺氧/酸中毒酸中毒/电解质紊乱电解质紊乱心肌舒缩功能心肌舒缩功能6.呼吸困难时胸内压的异常改变影响心脏舒缩呼吸困难时胸内压的异常改变影响心脏舒缩功能功能右心后负荷过右心后负荷过重重肺动脉压升高肺动脉压升高肺心病的发生机制：肺心病的发生机制：四、中枢神经系统变化四、中枢神经系统变化(一一)缺氧对缺氧对 CNS的影响的影响(二二)二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉：PaCO2超过超过80mmHg时，时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制、翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽
12、搐、呼吸抑制、昏迷等。昏迷等。(三三)肺性脑病：肺性脑病：呼吸衰竭引起的脑功能障碍。呼吸衰竭引起的脑功能障碍。发生机制：发生机制：缺缺氧氧&高高碳碳酸酸血血症症&酸酸中中毒毒脑功能障碍脑功能障碍(肺性脑病肺性脑病)对对脑血管脑血管的作用的作用对对脑细胞脑细胞的作用的作用脑血管扩张脑血管扩张通透性增加通透性增加脑间质水肿脑间质水肿颅内压升高颅内压升高VEC受损受损血管内凝血血管内凝血神经细胞神经细胞内酸中毒内酸中毒细胞膜受损细胞膜受损溶酶体酶释放溶酶体酶释放-氨基丁酸氨基丁酸ATP离子泵失灵离子泵失灵脑细胞水肿脑细胞水肿膜电位膜电位神经递质合成神经递质合成五、肾功能变化五、肾功能变化六、胃肠变化
13、六、胃肠变化缺氧、缺氧、CO2潴留潴留交感交感 肾血管收缩、血流量肾血管收缩、血流量功能性功能性ARF严重缺氧严重缺氧血管收缩血管收缩黏膜屏障作用黏膜屏障作用CO2潴留潴留胃酸分泌胃酸分泌 黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡防止和祛除病因防止和祛除病因改善肺通气改善肺通气降低降低PaCO2吸氧吸氧提高提高PaO2 纠正缺氧纠正缺氧:较高浓度较高浓度(3050%)PaO260mmHg:低浓度低浓度(30%)低流量低流量PaO25060mmHg预防处理并发症预防处理并发症第三节第三节 防治的病理生理基础防治的病理生理基础急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acute respi
14、ratory distress syndrome,ARDS)一、概述一、概述(一一)概念概念:ARDS是由急性肺损伤是由急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)引起的急性呼吸衰竭。引起的急性呼吸衰竭。(二二)临床表现特点临床表现特点:进行性呼吸困难，顽固进行性呼吸困难，顽固性低氧血症性低氧血症(三三)历史历史成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome,ARDS)急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acute,ARDS)(四四)ALI的的病理改变病理改变肺湿而重肺湿而重暗红色暗红色似肝样似肝样充血、出血、充血、出
15、血、微血微血栓形成，肺水肿、栓形成，肺水肿、肺不张伴透明膜形肺不张伴透明膜形成等。成等。二、急性肺损伤的原因二、急性肺损伤的原因(一一)吸入性吸入性因素因素(二二)物理因素物理因素(三三)生物因素生物因素(四四)全身性病理过程全身性病理过程(五五)某些治疗措施某些治疗措施三、急性肺损伤的发生机制三、急性肺损伤的发生机制中心环节：肺泡中心环节：肺泡-毛细血管膜损伤，通透性增高毛细血管膜损伤，通透性增高(一一)直接损伤：某些原始病因直接损伤：某些原始病因(二二)间接损伤：间接损伤：1.中性粒细胞在肺内粘附聚集释放中性粒细胞在肺内粘附聚集释放(主要主要)活性氧，溶酶体酶活性氧，溶酶体酶损伤肺泡膜损伤
16、肺泡膜促凝物质促凝物质(TF)微血栓形成微血栓形成脂类脂类(前列腺素类前列腺素类PGs、白三烯类白三烯类LTs)肺血管收缩、通透性肺血管收缩、通透性，支气管痉挛，支气管痉挛肽类物质肽类物质(ILs、TNF)趋化趋化PMN 2.VEC受损，血小板粘附聚集释放受损，血小板粘附聚集释放(TXA2)肺内出血、微血栓肺内出血、微血栓肺血管收缩、通透性肺血管收缩、通透性 3.全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征加重肺泡膜损伤，甚至导致加重肺泡膜损伤，甚至导致MODS4.表面活性物质表面活性物质肺不张、肺水肿肺不张、肺水肿低氧血症低氧血症死腔样通气死腔样通气肺内分流肺内分流弥散障碍弥散障碍肺泡肺泡-毛细血管
17、膜损伤毛细血管膜损伤肺血管肺血管收缩收缩栓塞栓塞支气管支气管痉挛痉挛阻塞阻塞肺不张肺不张肺水肿肺水肿透明膜形成透明膜形成四、急性肺损伤引起呼衰的机制四、急性肺损伤引起呼衰的机制 五、五、ARDS的血气变化的血气变化 呼吸窘迫，呼吸窘迫，PaO2和和PaCO2(型型)重度重度ARDS:总肺泡通气量总肺泡通气量(型型)Question呼吸衰竭的概念和诊断指标？呼吸衰竭的概念和诊断指标？呼吸衰竭的发病机制。呼吸衰竭的发病机制。肺泡通气与血流比例失调的表现形式、原因肺泡通气与血流比例失调的表现形式、原因及其血气变化。及其血气变化。肺心病的概念和发生机制。肺心病的概念和发生机制。肺性脑病的概念及发生机制。肺性脑病的概念及发生机制。呼吸衰竭患者吸氧的原则是什么？呼吸衰竭患者吸氧的原则是什么？ARDS的概念、机制、血气变化特点。的概念、机制、血气变化特点。
