1、急性中毒与意外伤害第五篇优选急性中毒与意外伤害第五篇急性中毒分类按病因分类职业性中毒:有毒原料、辅料、中间产物、成品等保管、使用、运输生活性中毒:误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害按中毒性质:自杀性、事故性环境污染中毒犯罪性中毒怀疑被人投毒怀疑被人投毒 陕西一陕西一家人六天两次中毒家人六天两次中毒中毒途径2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒2004.10.31，江苏海陵100人油条中毒沼气井下中毒身亡陕西化纸池“熏”死3人2晕迷贵州燃煤氟中毒 氟骨病 氟斑牙化装品中毒“民工律师”周立太毒物的吸收、代谢和排出肾脏消化道皮肤汗腺唾液乳汁呼吸道呼吸道消化道消化道皮肤粘膜皮肤
2、粘膜毒物毒物(粉尘烟雾粉尘烟雾蒸气气体蒸气气体)气体和易挥发毒物以气体和易挥发毒物以原形经呼吸道排出原形经呼吸道排出人体人体肝脏肝脏:氧化、还原、水解或结合氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低。毒性等代谢后，大多毒性降低。毒性增加的如对硫磷氧化成对氧磷。增加的如对硫磷氧化成对氧磷。中毒机理 受体竞争:如阿托品阻断胆碱能受体。干扰细胞膜和细胞器的生理功能:四氯化碳经氧化去氯产生自由基，使肝细胞膜中脂肪酸过氧化而导致线粒体、内质网变性、肝细胞坏死。缺氧:一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒息性毒物通过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用。抑制酶的活力:氰化物抑制细胞色素氧化酶，有机磷农药抑制胆
3、碱酯酶，重金属抑制含巯基酶。毒物对人体的损害:功能性损害、病理性损害 毒物毒性:半数致死量LD50为半数实验动物死亡剂量或浓度。中毒临床特点与识别病史:职业史、中毒史。口服中毒应询问服毒种类、剂量、是否饮酒，应查找身边有无药瓶、药袋、散落药片，家中药品有无缺少，何时服毒。注意呕吐物性状，有无特殊气味，同时将药瓶或呕吐物带到医院以确定何种毒物中毒。另外了解病人的生活情况、近期精神状况。临床表现:毒物检测:预测严重度:临床表现 气味:呼吸气味(有机磷大蒜味、氰化物苦杏仁味)。皮肤粘膜:灼伤、紫绀、黄疸 眼症状:瞳孔散大如阿托品、瞳孔缩小如有机磷农药。神经:昏迷、肌肉颤动、瘫痪、精神失常。循环:心律
4、失常、心搏骤停、休克。呼吸:呼吸加快或减慢、肺水肿。泌尿:急性肾功能衰竭。血液:溶血性贫血、白细胞减少和再障贫血、出血。代谢:代酸、低糖等。其它:视神经炎如甲醇中毒。COHb浓度30%40%，治疗可恢复无并发症。哌嗪类(piperazine):奋乃静(perbenazine)，甲哌氯丙嗪(prochlorperzine)口服中毒应尽早催吐洗胃。平滑肌痉挛(呼吸困难、腹痛、尿失禁)。利尿脱水用甘露醇、高渗糖、速尿、地塞米松。胃肠毒型、神经型、精神失常型、溶血型、肝肾损害型。气体和易挥发毒物以原形经呼吸道排出最常见为有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、有机氯、杀虫脒等。硫杂蒽类(thioxant
5、henes):替沃塞吨(thiothixene泰尔登)血CHE30%50%。接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问陪伴人员。急性CO中毒症状与COHb浓度、接触时间长短、患者的健康情况有关，常分三度:血液:溶血性贫血、白细胞减少和再障贫血、出血。注意水电电质及酸硷平衡。进行预防中暑的卫生宣传；乙型脑炎:秋季，高热惊厥，昏迷呕吐，CSF白细胞。双复磷(DMO4)、双解磷(TMB4)催吐、洗胃，静滴葡萄糖，用维B氧化乙醇，纳络酮接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问陪伴人员。辅助检查 尿常规、尿色 腹部X片、ECG、脑电图 血流动力学 内镜检查 生化检查、凝血功能、肝功能 碳氧血红蛋白、高铁血红蛋
6、白 各种酶毒物检测 确定诊断 评估中毒程度及预后 指导治疗 取剩余食物、毒物、药物及含毒标本如呕吐物、胃内容物、血液、尿、大便等送检，送检标本不加防腐剂而冷保存。急性中毒急救原则立即终止接触毒物:吸入性中毒:脱离中毒现场，吸氧，保暖，保持呼吸道通畅，必要时气管插管。接触性中毒:立即除去污染衣物，清水冲洗体表30分钟；腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗。清除尚未吸收的毒物:促进已吸收毒物的排出:特殊解毒剂的应用:对症治疗:清除尚未吸收的毒物 吸入性中毒:撤离中毒现场，呼吸新鲜空气，吸氧。接触中毒应脱去污染衣服，用清水洗净皮肤。经口中毒:催吐、洗胃、导泻、活性炭 催吐:饮温水300-500ml后用手
7、指、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺激咽后壁，引起反射性呕吐。或药物吐根糖浆、阿朴吗啡催吐。不宜催吐:昏迷惊厥、腐蚀性毒物中毒、原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤。洗胃:服毒6小时内均应洗胃，但吞服强腐蚀剂、石油化工产品和产生泡沫的毒物禁止洗胃。导泻:硫酸镁、硫酸钠。活性炭与硫酸镁并用防肠梗。洗胃方法:催吐洗胃、胃管洗胃、机器洗胃、切开洗胃洗胃液:保护剂:强酸强碱用牛奶、蛋清、植物油 溶剂:脂溶性毒物如汽油、煤油用液体石腊溶解 吸附剂:活性炭是广谱解毒剂，除氟化物以外 解毒剂:1:5000高锰酸钾(对硫磷禁用)、2%碳酸氢钠(敌百虫禁用)中和剂:强酸用弱碱，强碱用弱酸 沉淀剂:乳酸钙与氟化物生成氟化钙，
8、生理盐水与硝酸银生成氯化银，茶叶水沉淀重金属及生物碱。促进已吸收毒物的排出:滤过 强化利尿:大量饮水、喝茶水或口服速尿；碱性利尿(10%GS10005%NaCO350020%甘露醇500静滴)。用50%葡萄糖4060ml。换血或血浆置换:常用于毒性极大的氰化物、砷化物中毒。透析:腹膜透析、血液透析、血液灌流。吸氧:一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。特殊解毒剂的应用 金属解毒剂:依地酸二钠钙铅中毒，二巯基丙醇砷、汞、金、锑中毒 高铁血红蛋白血症解毒剂:美蓝亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒 氰化物解毒剂:亚硝酸异戊酯亚硝酸钠，美蓝硫代硫酸钠 有机磷农药中毒解毒剂:阿托品、解磷定 中枢神经抑制药解毒剂:纳洛
9、酮阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼苯二氮对症治疗:首要措施 对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。循环衰竭:升压药 心衰:洋地黄制剂 惊厥:苯巴比妥钠 脑水肿:甘露醇 安眠药中毒中枢抑制:美解眠。吸氧:正确选用鼻导管、面罩、呼吸机、高压氧给氧。保持呼吸道通畅，纠正呼吸困难。急救示意序序口服后多在5-20分钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状。不会游泳者，落水后不要心慌意乱，应保持头脑清醒。抗精神失常药主要作用于网状结构，具有阻滞多巴胺(D1和D2)、肾上腺能(1和2)、毒蕈硷和组织胺(H1和H2)神经传递受体的作用。生活性中毒:误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害苯二氮卓类药(benz
10、odiazepines)巴比妥类选择性抑制脑干网状结构上行激活系统，使大脑皮层兴奋性降低，进而转入抑制。交感神经和肾上腺髓质兴奋:血压升高、心动过速。接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问陪伴人员。改善劳动环境与居住条件；碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白重度中暑:除轻度中暑外常伴有高热、痉挛、昏厥、昏迷。由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留；脱离中毒现场，脱去污染的衣服。中效类(36小时):若手腕肌肉痉挛，自己将手指上下屈伸，并仰面位，以两足游泳。有机磷农药中毒的新观点COHb浓度50%。佳苏仑作用于颈动脉化学感受器，直接兴奋延髓
11、呼吸中枢解除呼吸抑制。腺体分泌增加(流涎、多汗)。静坐不能(akathisia)。中毒预防普及防毒知识中毒控制和信息中心生产及使用毒物部门要严格管理长春大学140名学生蛋炒饭中毒蘑菇中毒四季豆中毒2001年9月吉林6362名学生豆奶中毒2003.3.19辽宁海城豆奶中毒广州拨款60万元抢救假酒中毒贵州金沙53名学生早餐中毒 贵州“满月酒”毒倒百人第一节 急性一氧化碳中毒高压氧舱来“减压”每次50元，青岛兴起“钻舱热”严重者肺水肿、心功不全、DIC、肝肾功能损害。中暑痉挛:多见于健康青壮年者。吸收:皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。异戊巴比妥(amobarbital阿米妥amytal)脑水肿、肺水肿、
12、高热、休克、呼吸衰竭、心肌损害、上消化道出血与急性肾功衰。抗精神失常药主要作用于网状结构，具有阻滞多巴胺(D1和D2)、肾上腺能(1和2)、毒蕈硷和组织胺(H1和H2)神经传递受体的作用。高铁血红蛋白血症解毒剂:美蓝亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒吸氧可使COHb解离。高毒:LD5010100mg/kg，甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏实验室检查:WBC，高钾、低氯、低钠，蛋白尿、血尿、管型尿，血尿素氮，血肌酐。戊巴比妥(pentobarbital)换血或血浆置换:常用于毒性极大的氰化物、砷化物中毒。毒性增加的如对硫磷氧化成对氧磷。胆碱能危象:毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。矛盾性反应:如
13、兴奋、忧虑、攻击、敌意行为、躁狂和瞻妄；静坐不能(akathisia)。催吐、洗胃(经胃管或切开)。含HI-6(酰胺磷定，为胆碱酯酶复能剂)、阿托品、胃复康、安定等，每支2ml。第二章 急性中毒各论 第一节 急性一氧化碳中毒 第二节 在机磷类农药中毒 第三节 镇静催眠药物中毒 第四节 抗精神病药物中毒 第五节 阿片类药物、毒品中毒 第六节 毒蕈、酒精和细菌性食物中毒 第七节 砒霜、亚硝酸盐、灭鼠药和除草剂中毒煤气中毒抢救第一节 急性一氧化碳中毒原因与中毒机制 含碳物质燃烧不全产生CO。工业生产或日常生活中，都会产生大量的CO而中毒。CO吸入体内即与Hb结合形成COHb，CO和Hb的亲和力比氧大
14、250-300倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。缺氧最敏感的脑组织和心肌首先受累，可引起细胞间水肿、血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性。CO中毒眼底改变CO中毒原因一家三口煤气中毒 牧羊犬用嘴拖出昏迷主人一对夫妻煤气中毒CO中毒临床特征与识别 急性CO中毒症状与COHb浓度、接触时间长短、患者的健康情况有关，常分三度:轻度中毒:头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，但无昏迷。COHb10%30%，脱离现场，吸氧，症状可消失。中度中
15、毒:上述症状加重，皮肤粘膜呈樱桃红色、心动过速、烦躁多汗、神志恍惚、步态不稳、甚至昏迷。COHb浓度30%40%，治疗可恢复无并发症。CO中毒临床特征与识别重度中毒:深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态:大小便失禁、不动不语、呼之不应、推之不动、体温升高、脉快而弱血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规。闪电样中毒:短时间吸入高浓度CO迅速出现昏迷、痉挛、呼吸困难和呼吸麻痹。COHb浓度50%。与临床表现无平行关系。甲丙氨酯(meprobamate眠尔通/安宁/安乐神/氨甲丙二酯)第三节 镇静催眠药物中毒2g、阿片25g、海洛因0.淹溺以7、8、9三个月发生率最高。抓紧时间、迅速降温、纠正水电解质酸碱平
16、衡失调，防治循环衰竭、休克及肾功衰。毒性增加的如对硫磷氧化成对氧磷。广州拨款60万元抢救假酒中毒有昏迷或偏瘫表现，但先昏迷后高热。苯二氮卓类药(benzodiazepines)心得安、自由基清除剂、糖皮质激素，避免氧疗。重视老、弱、病、孕的夏季保健；8-2mg静注，2小时重复直至清醒。中间综合征:急性中毒后14天可发生四肢近端肌肉、脑神经支配的肌肉及呼吸肌无力，称为“中间期肌无力综合征”。阻滞组织胺受体可致中枢神经系统兴奋或镇静。促进已吸收毒物的排出:滤过心跳加快，心肌收缩力增强接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问陪伴人员。催吐、洗胃(经胃管或切开)。甲硫哒嗪和美索哒嗪对心肌具有奎尼丁样作用
17、，可致PR或QT间期延长，QRS波增宽，可发生室性心律失常，包括尖端扭转性室速。其它:视神经炎如甲醇中毒。CO中毒临床特征与识别并发症:脑水肿、肺水肿、高热、休克、呼吸衰竭、心肌损害、上消化道出血与急性肾功衰。后遗症:急性痴呆性木僵型精神障碍、急性CO中毒后迟发性脑病。诊断 脱离现场不足8小时，血COHb非吸烟者5%、吸烟者10%即可诊断。急性CO中毒急救处理现场急救:立即抬离现场，门窗通风，解开领口，注意保暖。呼吸心跳骤停进行心肺复苏。迅速纠正缺氧:吸氧可使COHb解离。吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时，吸纯氧缩短为30-40min，吸3个大气压纯氧为20min。中重度中毒密闭式面
18、罩吸高浓度氧，尽可能行高压氧治疗，无条件可自体血体外辐射充氧。急性CO中毒急救处理防治脑水肿:利尿脱水用甘露醇、高渗糖、速尿、地塞米松。高热物理降温至32，降温寒战及惊厥可冬眠。促进脑细胞代谢:能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素。防治并发症和后发症:昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开；鼻饲营养；观察苏醒患者病情变化防止并发症。加强宣传注意防护(我国规定车间CO最高容许30mg/m3)。高楼着火如何逃生 CO的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，或匍匐前进，并用湿毛巾捂住口鼻。高压氧舱l高压氧舱来高压氧舱来“减压减压”每每次次50元，青岛兴起元，青岛兴起“钻钻舱热舱热”中华高压氧医中
19、华高压氧医学信息中心学信息中心农药中毒 最常见为有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、有机氯、杀虫脒等。其次为杀霉菌剂、杀鼠剂及个别除草剂(如百草枯)等。第二节 在机磷类农药中毒(AOPP)属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，人畜均有毒，多呈油状或结晶状，有大蒜样臭味。分类 剧毒:LD5010mg/kg，甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、八甲磷 高毒:LD5010100mg/kg，甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏 中毒:LD50100 1000mg/kg，敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农 低毒:LD5010005000mg/kg，马拉硫磷(4049)。病因 生产
20、、运输、保管和使用农药不当:跑、冒、滴、漏 生活性中毒:服毒自杀、误服毒物的吸收和代谢 吸收:皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。代谢:分解与氧化(肝)，氧化后毒性增强，分解后毒性降低。对硫磷氧化成对氧磷毒性增强300倍，内吸磷氧化成亚枫毒性增强5倍。排泄:肾脏、粪便、呼气、出汗中毒机制胆碱酯酶胆碱酯酶乙酰胆碱乙酰胆碱胆碱能神胆碱能神经兴奋经兴奋乙酸胆碱乙酸胆碱l胆碱能危象胆碱能危象:毒蕈毒蕈碱样、烟碱样和中碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。枢神经系统症状。l磷酰化胆碱酶酯磷酰化胆碱酶酯酶酶72小时老化，小时老化，不易复能。不易复能。磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶有机磷农药有机磷农药佳苏仑作用于颈动脉化学
21、感受器，直接兴奋延髓呼吸中枢解除呼吸抑制。中暑急救脱离高热环境，迅速降低体温注意水电电质及酸硷平衡。硫杂蒽类(thioxanthenes):替沃塞吨(thiothixene泰尔登)缺氧:一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒息性毒物通过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用。静坐不能(akathisia)。戊巴比妥(pentobarbital)毒性增加的如对硫磷氧化成对氧磷。脂肪类(aliphatic):氯丙嗪(chlorpromazine)，异丙嗪(promethasine)；执行有关高温作业禁忌证规定。心得安、自由基清除剂、糖皮质激素，避免氧疗。血CHE30%50%。上述症状加重，还有肌束颤动、瞳
22、孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。纳洛酮兴奋呼吸、催醒、解除呼吸抑制，0.高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。双复磷(DMO4)、双解磷(TMB4)静坐不能(akathisia)。钙、镁离子使肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受损轻度中暑:除以上症状外，体温在38以上，面色潮红或苍白、大汗、皮肤湿冷、血压下降、脉搏增快，经休息后可恢复正常。地西泮(diazepam安定)，氟西泮(flurazepam氟安定)，氯硝西泮(clonazepam,氯硝安定)有机磷中毒临床特征与识别病史:接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，
23、询问陪伴人员。潜伏期:口服后多在5-20分钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状。呼吸道吸入后30分钟出现视物模糊、呼吸困难等。经皮肤吸收26小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等。空心菜毒翻湖南66民工:有机磷农药中毒有机磷中毒主要临床表现毒蕈碱样症状:出现最早腺体分泌增加(流涎、多汗)。平滑肌痉挛(呼吸困难、腹痛、尿失禁)。瞳孔缩小如针尖。心动过缓、血压下降。烟碱样症状:交感神经和肾上腺髓质兴奋:血压升高、心动过速。运动神经兴奋:肌束震颤，而后抑制呼吸肌麻痹。中枢神经症状:头痛、头晕、乏力、烦躁不安、共济失调、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸中枢麻痹。有机磷中毒中毒分级轻度中毒:有头晕、头痛、恶心呕吐、
24、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。血胆碱酯酶活性50%70%。中度中毒:上述症状加重，还有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。血CHE30%50%。重度中毒:除上述症状外，并有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿、大小便失禁等。血CHE30%以下。有机磷中毒并发症 中毒后猝死“反跳”:中毒后恢复期，约1周内，突然再次昏迷，甚至死亡。如乐果中毒。中间综合征:急性中毒后14天可发生四肢近端肌肉、脑神经支配的肌肉及呼吸肌无力，称为“中间期肌无力综合征”。与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。迟发性神经病(OPIDP):病情恢复后15周出现四肢
25、肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有关。其它并发症:脑水肿、中毒性心肌损害、上消出血、肺部感染。有机磷中毒诊断大蒜样臭味典型临床表现全血胆碱酯酶(CHE)活力测定尿中有机磷农药分解产物测定 对硫磷、甲基对硫磷中毒尿中排出对硝基酚 敌百虫中毒尿中排出三氯乙醇 阿托品试验:1-2mg肌注有机磷中毒急救处理迅速清除毒物 脱离中毒现场，脱去污染的衣服。用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。口服中毒应尽早催吐洗胃。用清水或1:5000高锰酸钾溶液(乐果、对硫磷禁用)或2碳酸氢钠(敌百虫禁用)溶液反复洗胃，洗胃要彻底，洗胃后注入活性
26、炭30-50g吸附或50%硫酸镁3050ml导泻。特效解毒剂:对症、吸氧特效解毒剂:抗胆碱药阿托品 能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制。用药原则:早期、适量、快速、反复给药 阿托品化:瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速100-120、肺部湿啰音消失。减量不宜过快、停药不宜过早。定期观察胆碱酯酶活性，降低50%以下时应用胆碱酯酶复能剂。阿托品中毒 中毒表现:兴奋、狂燥、谵妄、幻觉、双手抓空、抽搐、高热、心动过速、瞳孔散大，以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。立即停药，用毛果芸香碱或新斯的明等拮抗。阿托品依赖:较长时间大剂量应用可引起，表现为阿托品减量或停用时出现面色苍白、头晕、出汗、腹痛、呕
27、吐等类似有机磷中毒反跳现象。一旦发生，应逐渐减量至停药。阿托品化PK阿托品中毒 注意阿托品足量不等于过量。更不要误认为阿托品用量越大疗效越好。不应机械定时、定量地重复用药。不应把“瞳孔扩大”和“神志由昏迷转清醒”作为阿托品化的必备指标。阿托品化阿托品中毒神经意识清醒或模糊谵妄、幻觉、双手抓空皮肤颜面潮红、干燥紫红、干燥瞳孔由小扩大不再小极度扩大体温正常或轻度升高高热心率增快120，脉搏快而有力心动过速、甚至室颤胆碱酯酶复能剂 碘解磷定(PAM-)1.53g=1.0g氯解磷定(PAM-Cl)双复磷(DMO4)、双解磷(TMB4)控制烟碱样症状。中毒后24H内应用效果最好。持续应用复能剂72小时，
28、因胆碱酯酶老化。注意事项:早期使用、首次足量(CHE活性50%60%)、合并用药、注意配伍禁忌、防止药液外漏(解磷定不宜肌注)、注意副反应、防止中毒(肌肉震颤、抽搐、昏迷及呼吸持久抑制等)。用药过多过快可引起呼吸抑制，应立即停药，用大量维C及补液来解毒及排泄，施行人工呼吸或气管插管加压给氧。解磷注射液含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液。起效快，作用时间长。HI-6复方:含HI-6(酰胺磷定，为胆碱酯酶复能剂)、阿托品、胃复康、安定等，每支2ml。轻度中毒1/21支，中度中毒23支，重度中毒35支，均肌注。口服中毒加量，必要时补充阿托品。有机磷农药施药规范有机磷农药中毒的新观点“一句话”以胆碱酯酶为
29、核心，不以阿托品化为依据“二条线”抗胆碱能药物、复能剂的应用“二个点”抗胆碱能药物治疗终点是阿托品化 复能剂治疗终点是全血CHE50%60%“二个量”酶老化时复能剂维持量 中间综合征时阿托品的维持量第三节 镇静催眠药物中毒 1903年巴比妥盐类(barbiturates)问世 镇静催眠药中毒占药物中毒第一位。镇静催眠药小剂量镇静催眠，大剂量产生麻醉作用，一次服用过量引起急性中毒，主要表现为中枢神经抑制。分三大类:苯二氮卓类药(benzodiazepines)巴比妥盐类(barbiturates)抗精神失常药(neuroleptics)苯二氮卓类药(benzodiazepines)长效类(半衰期
30、30h):地西泮(diazepam安定)，氟西泮(flurazepam氟安定)，氯硝西泮(clonazepam,氯硝安定)中效类(半衰期6-30h):阿普唑仑(alprazolam,佳静安定)，艾司唑仑(estazolam舒乐安定)，奥沙西泮(oxazepam去甲羟基安定，舒宁)，替马西泮(temazepam羟基安定)，氯氮卓(chlordiazepoxide利眠宁)，劳拉西泮(lorazepam罗拉)短效类(半衰期6h):咪哒安定(midazolam)，三唑仑(trizolam海乐神)，普拉安定(prazepam)，克罗西培(chorazepate)巴比妥盐类(barbiturates)长效
31、类(68小时):巴比妥(barbital)苯巴比妥(phenobarbital鲁米那luminal)中效类(36小时):戊巴比妥(pentobarbital)异戊巴比妥(amobarbital阿米妥amytal)短效类(23小时):司可巴比妥(secobarbital速可眠seconal)硫喷妥(thiopental戊硫巴比妥钠)超短效类(3045分钟):环已巴比妥、硫喷妥钠。抗精神失常药(neuroleptics)吩塞嗪类(phenothiazines):脂肪类(aliphatic):氯丙嗪(chlorpromazine)，异丙嗪(promethasine)；哌啶类piperidine):美
32、索哒嗪(mesoridazine)，硫利哒嗪(thioridazine)；哌嗪类(piperazine):奋乃静(perbenazine)，甲哌氯丙嗪(prochlorperzine)丁酰苯类(butyrophenones):氟哌啶醇(haloperidol)，氟哌利多(droperidol)二苯氧氮平类dibenzodiazepines):氯氮平(loxapine)苯甲酰胺类(benzamides):舒必利(sulpriride)硫杂蒽类(thioxanthenes):替沃塞吨(thiothixene泰尔登)其他镇静催眠药 甲喹酮(methaqualone安眠酮/海米那/眠可欣)甲丙氨酯(m
33、eprobamate眠尔通/安宁/安乐神/氨甲丙二酯)格鲁米特(glutethimide导眠能/多利丹)水合氯醛(chloralhydrate)苯二氮卓类(BDZ)中毒机制 BDZ通过受体介导，主要是中枢受体，分布在皮层，其次在边缘系统和中脑，少数在脑干和延髓。在神经细胞表面有一个蛋白复合体，由BDZ受体、-氨基丁酸(GABA)受体和氯离子通道组成。GABA是一种神经传递的抑制剂，GABA兴奋就出现镇静、抗忧虑和横纹肌松弛。当BDZ与其受体结合时，促进GABA与其受体结合，从而增加氯离子通道的开放频率。BDZ作用于BDZ受体，增强GABA的抑制作用，而GABA的抑制作用有自限性，这就是BDZ的
34、安全性，而巴比妥是直接作用于神经元，大量中毒时可产生严重的抑制作用。巴比妥盐类(barbiturates)吸氧:正确选用鼻导管、面罩、呼吸机、高压氧给氧。溶剂:脂溶性毒物如汽油、煤油用液体石腊溶解镇静催眠药中毒治疗参考改善劳动环境与居住条件；巴比妥类选择性抑制脑干网状结构上行激活系统，使大脑皮层兴奋性降低，进而转入抑制。改善劳动环境与居住条件；急性中毒可进行性中枢抑制，自嗜睡至深昏迷；吞服催眠剂量510倍时，患者出现沉睡或进入浅昏迷状态，强刺激可唤醒，但不能言语，旋即昏睡，呼吸浅漫，眼球可有震颤。吩塞嗪类(phenothiazines):脑水肿、肺水肿、高热、休克、呼吸衰竭、心肌损害、上消化道
35、出血与急性肾功衰。中暑分3型:先兆中暑、轻度中暑和重度中暑(中暑高热、日射病、中暑痉挛、中暑衰竭)巴比妥类药促进GABA、安定与其受体的结合。巴比妥类选择性抑制脑干网状结构上行激活系统，使大脑皮层兴奋性降低，进而转入抑制。毒液影响血液及循环系统，引起溶血、出血、凝血及心脏衰竭。接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问陪伴人员。磷酰化胆碱酶酯酶72小时老化，不易复能。包括麻醉镇痛剂、迷幻剂、镇静催眠剂、兴奋剂及其他类。腺体分泌增加(流涎、多汗)。二苯氧氮平类dibenzodiazepines):氯氮平(loxapine)巴比妥类中毒机制 巴比妥类选择性抑制脑干网状结构上行激活系统，使大脑皮层兴奋性
36、降低，进而转入抑制。巴比妥类药有剂量-效应关系，随剂量增加，由镇静、催眠到麻醉，皮层下中枢(间脑、中脑、桥脑)自上而下、脊髓自下而上受抑，延髓中枢受抑后，出现呼吸抑制和血压下降。巴比妥类药促进GABA、安定与其受体的结合。大剂量具有直接拟似GABA的作用，使氯通道开放，也能延长GABA介导的氯通道开放时间，而BDZ仅能增加其开放频率。酒精增加巴比妥类吸收速率又阻碍肝的代谢而延长、加重其毒性作用。抗精神失常药中毒机制 抗精神失常药主要作用于网状结构，具有阻滞多巴胺(D1和D2)、肾上腺能(1和2)、毒蕈硷和组织胺(H1和H2)神经传递受体的作用。阻滞D2-多巴胺受体可发生锥体外系症状；阻滞-肾上
37、腺能受体使血管扩张伴直立性低血压；阻滞毒蕈碱受体可致瞳孔扩大、心动过速、颜面潮红、口干、尿潴留和便秘；阻滞组织胺受体可致中枢神经系统兴奋或镇静。苯二氮卓类中毒临床特征 中枢抑制:嗜睡、眩晕、语无伦次、意识还清、共济失调、智力障碍及记忆力减退。老年人明显。矛盾性反应:如兴奋、忧虑、攻击、敌意行为、躁狂和瞻妄；其他少见表现有头痛、恶心、呕吐、胸痛、关节痛、腹泻和大小便失禁。偶有锥体外系表现、过敏反应、肝脏毒性和血液学异常。严重中毒可致神经阻断现象，呼吸抑制、咽肌松弛、低血压、心博出量减少，反射性心率增快。巴比妥类中毒临床特征 中枢抑制:轻中度中毒极似醉酒样酩酊状态，嗜睡、情感脆弱、思维障碍、动作不
38、协调、语言含糊、眼震。急性中毒可进行性中枢抑制，自嗜睡至深昏迷；呼吸抑制，呼吸浅慢，潮式呼吸，甚至停止；延髓血管运动中枢受抑，导致低血压、血管扩张、休克；常有低体温，瞳孔可缩小或扩大，对光反射存在；面肌紧张。反射活动与中枢神经系统受抑程度平行，深反射可存在一段时间，巴氏征阳性，胃肠蠕动减弱。巴比妥类药物中毒分三度轻度中毒:口服25倍催眠剂量，患者入睡，但呼之能醒，醒时表现反应迟钝，言语不清，有判断及定向力等轻度意识障碍。中度中毒:吞服催眠剂量510倍时，患者出现沉睡或进入浅昏迷状态，强刺激可唤醒，但不能言语，旋即昏睡，呼吸浅漫，眼球可有震颤。重度中毒:吞服催眠剂量1020倍时，患者表现昏迷，反
39、射消失，瞳孔缩小或散大，呼吸浅慢，有时呈现陈施氏呼吸，脉搏细速，血压下降，如不及时抢救，最后因呼吸和循环衰竭而死亡。抗精神失常药中毒临床特征 中枢抑制:从镇静到昏迷。低体温，甚至高热。摄入吩塞嗪可有针尖样瞳孔。可有抽搐。抗胆碱能样症状:氯丙嗪、甲硫哒嗪或美索哒嗪可有颜面潮红，口干，高热，心动过速，尿潴留及便秘。肾上腺能阻滞及心肌损伤:低血压，反射性心动过速。甲硫哒嗪和美索哒嗪对心肌具有奎尼丁样作用，可致PR或QT间期延长，QRS波增宽，可发生室性心律失常，包括尖端扭转性室速。氟哌啶醇过量也可出现尖端扭转室速。可有室上性心动过速和房室分离。锥体外系症状及抽搐:帕金森综合症；扭转痉挛反应(dyst
40、onias)是局部肌群持续强直收缩，表现各种奇怪动作和姿势，如口眼歪斜；静坐不能(akathisia)。肺水肿:氯丙嗪、奋乃静可有肺水肿。镇静催眠药物中毒急救处理清除毒物:催吐、洗胃(经胃管或切开)。活性炭应用:首次1g/kg，因肠肝循环，应每4-6小时重复半量。导泄:硫酸钠1015克或甘露醇导泻，不宜使用硫酸镁，因镁离子增加对中枢的抑制。促进毒物排出:透析、血液灌流、利尿、用碳酸氢钠碱化尿液促使毒物排出(巴比妥类药物中毒)。镇静催眠药物中毒急救处理特效解毒药:氟马西尼(flumazenil,安易行，原名安易醒)是特异性苯二氮卓受体拮抗剂。下列禁用:同服易诱发抽搐的三环类抗抑郁药、安定用于控制
41、抽搐、脑外伤。中枢兴奋药:佳苏仑作用于颈动脉化学感受器，直接兴奋延髓呼吸中枢解除呼吸抑制。纳洛酮兴奋呼吸、催醒、解除呼吸抑制，0.8-2mg静注，2小时重复直至清醒。美解眠(50-150mg5-10%GS100-200ml静滴)、毒扁豆碱镇静催眠药中毒治疗参考镇静催眠药中毒治疗参考镇静催眠药物中毒急救处理对症支持治疗:保持呼吸道通畅、吸氧，呼衰用呼吸兴奋剂，必要时气管插管，呼吸抑制(PaO250mmHg)应人工通气。抗心律失常和保护心肌，低血压或休克应用多巴胺或去甲肾上腺素。脱水利尿减轻脑水肿。保护肝功、肾功。用抗生素防治肺部感染。注意水电电质及酸硷平衡。第五节 阿片类药物、毒品中毒 包括麻醉
42、镇痛剂、迷幻剂、镇静催眠剂、兴奋剂及其他类。长期应用吗啡能引起欣快症和成瘾性。重度中毒有昏迷、针尖样瞳孔、呼吸高度抑制之吗啡中毒三联征。吗啡致死量为0.25g、甲基吗啡0.8g、可待因0.2g、阿片25g、海洛因0.062g。纳络酮、纳络芬解毒。第六节 毒蕈、酒精和细菌性食物中毒毒蕈中毒 胃肠毒型、神经型、精神失常型、溶血型、肝肾损害型。催吐、洗胃、导泻，药物治疗酒精中毒 兴奋期、共济失调期、昏睡期。催吐、洗胃，静滴葡萄糖，用维B氧化乙醇，纳络酮细菌性食物中毒 感染型、毒素型(肠毒素、溶血毒素、神经毒素、混合型)。洗胃、维持水电解质平衡、抗毒血清，抗菌素。第七节 砒霜、亚硝酸盐、灭鼠药和除草剂
43、中毒砒霜中毒As2O3 急性国肠炎、休克、中毒性肝损害、迟发性神经病、Mees纹。洗胃导泻，二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠。急性亚硝酸盐中毒 特征是青紫。催吐、洗胃、导泻。美蓝25%GS大量维C。毒鼠强中毒又名没命鼠、一扫光、三步倒 洗胃、催吐、导泻。控制抽搐:肌注安定、苯巴比妥钠。促进神志清醒:没有特效解毒剂。纳洛酮是抢救关键。百草枯中毒 心得安、自由基清除剂、糖皮质激素，避免氧疗。第三章 毒虫与动物咬伤毒蛇分三类 神经毒(风毒):金环蛇，银环蛇及海蛇 毒液作用于中枢神经系统，引起全身肌肉麻痹和呼吸肌麻痹。血液毒(火毒):五步蛇、竹叶青、蝰蛇和龟壳花蛇 毒液影响血液及循环系统，引起溶血、出血
44、、凝血及心脏衰竭。混合毒(风火毒):蝮蛇，眼镜蛇和眼镜王蛇等。白唇竹叶青白眉蝮灰蓝扁尾海蛇尖吻蝮金环蛇银环蛇眼镜蛇 眼镜王蛇舟山眼镜蛇原矛头蝮蛇毒的有效成份 神经毒:主要作用于神经系统。血液毒:可引起血栓形成。心脏毒:主要作用于心脏引起心衰。溶细胞毒:血细胞破坏，血管内皮坏死。各种酶:可引起溶血和组织破坏。毒蛇咬伤急救处理 结扎阻毒:在伤肢近侧5-10公分处绑扎。清创排毒:洗毒、排毒(用嘴吸吮、吸乳器、拔火罐)、湿敷、封闭。伤肢制动:放低。解毒措施:抗蛇毒血清治疗、蛇药、中草药单方。胰蛋白酶。速尿、甘露醇。第四章 电击伤电击伤川师南大门对面男子爬高压线触电身亡 衣服烧得千疮百孔2003.5.1
45、7电击伤急救第五章 中暑(heat stroke)是指人体处于热环境中，体温调节中枢发生障碍，突然发生高热、皮肤干燥、无汗及意识丧失或惊厥等临床表现的一种急性疾病。中暑分3型:先兆中暑、轻度中暑和重度中暑(中暑高热、日射病、中暑痉挛、中暑衰竭)heat stroke中暑病因及诱因 病因:烈日曝晒或高温作业，气温不高而湿度高、通风不良环境下从事重体力劳动。诱因:肥胖、缺乏体育锻炼、过度劳累、睡眠不足、潜在疾病(糖尿病、心血管病、下丘脑病变)、药物(阿托品、巴比妥)饱食后高温作业、酷暑季节、老年体弱、久病卧床等。中暑啦人体产热与散热的调节 人体适宜温度2025，相对湿度为40%60%。散热:辐射、
46、传导、对流(70%)、蒸发(14%)、其他。产热与散热处于动态平衡，体温维持37。产热增加产热增加体温调节中枢体温调节中枢皮肤血管扩张皮肤血管扩张心跳加快，心心跳加快，心肌收缩力增强肌收缩力增强心输出量增加心输出量增加经皮肤血管经皮肤血管的血流增加的血流增加散热增加散热增加中暑发病机制中暑高热:产热大于散热或散热受阻，过量热蓄积。日射病:烈日曝晒或长时间热辐射引起脑组织水肿。中暑痉挛:高温环境，大量出汗，仅补充水而补盐不足造成低钠、低氯血症，导致肌肉痉挛，并可引起疼痛。中暑衰竭:因过多出汗，导致失盐失水严重，引起周围血管过度扩张，循环血量不足，发生虚脱、休克症状。中暑临床特征 先兆中署:在高温
47、的环境下出现出汗、口渴、头晕、眼花、耳鸣、四肢无力、胸闷、心悸、恶心、注意力不集中、体温正常或略升高38，短时间休息可恢复。轻度中暑:除以上症状外，体温在38以上，面色潮红或苍白、大汗、皮肤湿冷、血压下降、脉搏增快，经休息后可恢复正常。重度中暑:除轻度中暑外常伴有高热、痉挛、昏厥、昏迷。一般分四种类型，常混合出现。重度中暑 中暑高热:多见于老年人。持续高温数天后大量出冷汗、高热，肛温4143，继而皮肤干燥无汗，呼吸浅快，脉搏细数140次/min，血压正常或降低，烦躁不安，神志模糊、谵亡，逐渐昏迷或抽搐。严重者肺水肿、心功不全、DIC、肝肾功能损害。中暑痉挛:多见于健康青壮年者。因高温环境出汗较
48、多，大量饮水未补钠盐，使血钠、血氯降低，引起四肢阵发性肌肉痉挛，多见于腓肠肌，可引起急腹痛，一般体温正常。重度中暑 中暑衰竭:多见于老年人及未能适应高温者，因大量出汗，外周血管扩张，使血容量不足，引起周围循环衰竭，临床表现头晕、头痛、恶心、呕吐、面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、昏厥甚至昏迷。日射病:因烈日或强烈辐射直接作用于头部，引起脑组织充血或水肿，出现剧烈头痛、头昏、眼花、耳鸣、剧烈呕吐、烦躁不安、意识障碍，严重者发生昏迷、惊厥。体温正常或稍高。中暑诊断 根据典型中暑病例诊断不难，高温环境突然高热及中枢神经系统症状是特征。实验室检查:WBC，高钾、低氯、低钠，蛋白尿、血尿、管型尿，血尿素氮，
49、血肌酐。鉴别诊断:中毒性痢疾:高热惊厥、腹泻休克，粪便有粘液、镜检有红细胞、培养志贺氏菌阳履性。脑型疟疾:寒战高热、惊厥昏迷，但血中查见疟原虫。乙型脑炎:秋季，高热惊厥，昏迷呕吐，CSF白细胞。脑血管意外:老年人有高血压及动脉硬化病史。有昏迷或偏瘫表现，但先昏迷后高热。CT可确诊。中暑 中暑急救脱离高热环境，迅速降低体温先兆与轻度中暑 迅速撤离高温环境，将病人安置在阴凉通风或电扇下，最好移至空调室，脱去外衣，平卧体位。冷敷或酒精擦浴等物理降温，直至肛温38以下。饮用含盐清凉饮料。可服人丹、十滴水、藿香正气水等，用清凉油、风油精涂擦太阳穴、合谷等。体温持续38.5以上可口服解热药，必要时镇静。早
50、期呼吸、循环衰竭可静滴5%葡萄糖盐水5001000ml，必要时使用呼吸和循环中枢兴奋剂。重症中暑的处理救护原则:抓紧时间、迅速降温、纠正水电解质酸碱平衡失调，防治循环衰竭、休克及肾功衰。降温是关键物理降温:环境降温(阴凉通风、电风扇、空调)体表降温(冰水乙醇敷擦、冰水浸浴15-16)体内降温(4105%-10%GNS1000ml注入股动脉、胃内或灌肠)。重症中暑的处理药物降温:氯丙嗪2550mg+45%GNS500ml静滴或654-2。改善周围循环预防休克:周围循环衰竭静滴5%GNS15002000ml，速度不宜过快。纠酸补碱5%NaHCO3200-250ml。防治急性肾功衰:早期快速注射20
