1、1（数字区）呼呼 吸吸 衰衰 竭竭respiratory failure 呼吸系统疾病2（数字区）讲授目的和要求讲授目的和要求1.1.掌握呼吸衰竭的概念、分类掌握呼吸衰竭的概念、分类2.了解呼吸衰竭的病因和机制了解呼吸衰竭的病因和机制3.掌握呼吸衰竭的诊断和治疗原则掌握呼吸衰竭的诊断和治疗原则4.掌握慢性呼衰临床表现、实验室检查、处理原则掌握慢性呼衰临床表现、实验室检查、处理原则目 录3（数字区）呼吸衰竭的定义4（数字区）呼吸衰竭呼吸衰竭各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交碍，以致在静息状态下亦不能维持足
2、够的气体交换，导致换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。征。PaO2 50mmHg组织中枢肺外呼吸外呼吸extrinsic respiration内呼吸内呼吸intrinsic respiration肺通气肺通气肺换气肺换气组织换气组织换气组织的氧利用组织的氧利用气体在血液中气体在血液中的运输的运输呼吸：摄取、利用呼吸：摄取、利用O2 O2、排出、排出CO2CO2完整的呼吸过程包括完整的呼吸过程包括外外呼吸、内呼吸呼吸、内呼吸呼吸衰竭5（数字区）6（数字区）1.登山运动
3、员达登山运动员达3000m以上以上登山运动员发生呼吸衰竭了吗？登山运动员发生呼吸衰竭了吗？2.当吸入气的氧浓度（当吸入气的氧浓度（FiO2）不足不足21%PaO260mmHg7（数字区）呼吸衰竭定义的前提呼吸衰竭定义的前提 PaOPaO2 2 60mmHg 50mmHg 50mmHg 前提：前提：海平面、静息、呼吸空气海平面、静息、呼吸空气排除心内解剖分流和原发于心排出量降低排除心内解剖分流和原发于心排出量降低 ABG(动脉血气)正常值 PaO2 80-100mmHg,104.2-(0.27 x age)PaCO2 35-45mmHg8（数字区）呼吸衰竭的病因9（数字区）病因病因凡是损害呼吸功
4、能的各种因素最终都会导致呼衰凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰气道阻塞性病变气道阻塞性病变肺组织病变肺组织病变肺血管病变肺血管病变胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变神经肌肉疾病神经肌肉疾病10（数字区）凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换的疾病皆可引起呼吸衰竭11（数字区）气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕如异物、纤维化瘢痕如COPDCOPD通气通气、V/QV/Q失调失调PaO2PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭常见病因常见病因-气道阻塞性病变气道阻塞性病变12（数字区）各种累及肺泡和肺间质的病变各种累及肺泡和肺间质的病变如肺炎、肺气肿、肺结核等如肺炎、肺气肿、肺结核
5、等肺泡弥散面积肺泡弥散面积肺顺应性肺顺应性 V/QV/Q失调失调PaO2或伴或伴PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭常见病因常见病因-肺组织病变肺组织病变13（数字区）肺栓塞、肺血管炎、肺栓塞、肺血管炎、肺内动肺内动-静脉解剖分流静脉解剖分流V/QV/Q失调失调PaO2呼吸衰竭呼吸衰竭肺血管疾病肺血管疾病常见病因常见病因-肺血管病变肺血管病变14（数字区）连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形胸廓活动和肺脏扩张受限胸廓活动和肺脏扩张受限通气通气、气体分布不均、气体分布不均PaO2或伴或伴PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭常见病因常见病因-胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变15（数字区）颅内、
6、脊髓、脊神经、呼吸肌病变颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变呼吸肌动力呼吸肌动力 通气通气PaO2 PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭常见病因常见病因-神经肌肉疾病神经肌肉疾病16（数字区）呼吸衰竭的分类17（数字区）呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类 1 1、按动脉血气：、按动脉血气：型型（缺氧性呼吸衰竭）（缺氧性呼吸衰竭）型型（高碳酸性呼吸衰竭）（高碳酸性呼吸衰竭）2 2、按发病急缓：、按发病急缓：急性急性和和慢性慢性 3 3、按发病机制：、按发病机制：肺衰竭肺衰竭（典型血气改变为低氧血症）（典型血气改变为低氧血症）泵衰竭泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）18（数字区）呼吸
7、衰竭分类呼吸衰竭分类-动脉血气动脉血气I I型呼吸衰竭（低氧）型呼吸衰竭（低氧）换气功能障碍换气功能障碍PaOPaO2 260mmHg+CO60mmHg+CO2 2正常或降低正常或降低IIII型呼吸衰竭（高碳酸性）型呼吸衰竭（高碳酸性）通气功能障碍通气功能障碍PaOPaO2 260mmHg+CO 50mmHg 50mmHg19（数字区）呼吸衰竭分类呼吸衰竭分类-发病急缓发病急缓 急性急性数秒或数小时发生数秒或数小时发生对生命威胁大对生命威胁大 慢性慢性数日或更长时间进展数日或更长时间进展pHpH在正常范围在正常范围对生命威胁小对生命威胁小 慢性呼吸衰竭急性加重慢性呼吸衰竭急性加重 属于慢性呼吸
8、衰竭，兼有急性呼衰特点属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点 诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸Acute on chronic respiratory failure20（数字区）呼吸衰竭分类呼吸衰竭分类-发病机制发病机制 泵衰竭：通气性呼吸衰竭泵衰竭：通气性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和表现为缺氧和CO2CO2潴留。潴留。通气功能通障碍（通气功能通障碍（IIII型呼吸衰竭）型呼吸衰竭）肺衰竭：换气性呼吸衰竭肺衰竭：换
9、气性呼吸衰竭肺部疾患：气道、肺实质、肺血管肺部疾患：气道、肺实质、肺血管 通气通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I I型呼吸衰竭），型呼吸衰竭），或与通气功能通障碍共存。或与通气功能通障碍共存。21（数字区）呼吸衰竭的发病机制22（数字区）低氧血症和高碳酸血症的发生机制低氧血症和高碳酸血症的发生机制通气不足通气不足弥散障碍弥散障碍通气通气/血流比例失调血流比例失调动动-静脉解剖分流静脉解剖分流氧耗量增加氧耗量增加23（数字区）一、肺通气不足一、肺通气不足(呼吸空气时）呼吸空气时）P PA ACOCO2 2=0.863=0.863VCOVCO2 2(CO2
10、(CO2产生量产生量)/V)/VA A，V VA A 和和P PA ACOCO2 2 呈反比呈反比 静息时，肺泡通气量（静息时，肺泡通气量（V VA A）约）约4L/min4L/min，肺泡通气量减少，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压则肺泡氧分压(P(PA AO O2 2)下降，下降，P PA ACOCO2 2分压上升。分压上升。常产生常产生型呼衰，型呼衰，PaO2 ,PaCO2 。24（数字区）P PA AO O2 2P PA ACOCO2 2肺泡通气量肺泡通气量(L/min)(L/min)25（数字区）O O2 2COCO2 2二、弥散障碍二、弥散障碍 弥散障碍：弥散障碍：是指是指O O2 2
11、、COCO2 2等气体等气体通过肺泡膜进行交通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程换的物理弥散过程发生障碍发生障碍。26（数字区）影响因素影响因素 影响弥散的因素：影响弥散的因素：气体分压差气体分压差气体弥散系数气体弥散系数弥散面积弥散面积肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间、气体和血液的接触时间、心排血量、血红蛋白含量、心排血量、血红蛋白含量、V/QV/Q比值比值27（数字区）弥散障碍时弥散障碍时血气改变血气改变COCO2 2弥散能力比弥散能力比 O O2 2大大2020倍倍 COCO2 2完成弥散时间完成弥散时间0.13s(O0.13s(O2 2：0.25-0.3s0.2
12、5-0.3s型型呼吸衰竭呼吸衰竭弥散障碍引起哪型呼衰弥散障碍引起哪型呼衰?PaO2降低，降低，PaCO2不增高不增高28（数字区）三、通气血流比例失调三、通气血流比例失调 正常时，正常时，VA/Q=0.8 若若VA/Q 0.8：部分肺泡通气部分肺泡通气(V(VA A)不足不足，形成动形成动-静脉样分流（功能静脉样分流（功能 性分流）性分流）若若VA/Q 0.8:部分肺泡血流部分肺泡血流(Q)(Q)不足不足，形成生理死腔增加（无效腔形成生理死腔增加（无效腔样通气）样通气）29（数字区）VA/Q失调血气变化失调血气变化混合静脉血与动脉血的混合静脉血与动脉血的O O2 2分压差要比分压差要比COCO
13、2 2分压差大得多（分压差大得多（1010倍）倍）氧离解曲线呈氧离解曲线呈S S形，正常处于其平台，无法携氧更多形，正常处于其平台，无法携氧更多COCO2 2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出COCO2 2COCO2 2弥散能力比弥散能力比O O2 2大大2020倍倍 VA/Q失调主要致缺失调主要致缺O2，无，无CO2潴留潴留 严重的严重的VA/Q失调亦可导致失调亦可导致CO2潴留潴留30（数字区）四、肺内动四、肺内动-静脉解剖分流静脉解剖分流 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致致PaOPaO2 2，是通
14、气，是通气/血流比例失调的特例。血流比例失调的特例。病因：肺动病因：肺动-静脉瘘静脉瘘 后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量压，若分流量30%30%，吸氧对氧分压影响有限。，吸氧对氧分压影响有限。31（数字区）五、氧耗量增加五、氧耗量增加 发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量 氧耗量增加时，肺泡通气量增加，防止缺氧氧耗量增加时，肺泡通气量增加，防止缺氧 氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症。症。32（数字区）CO2潴留的机制潴
15、留的机制 PaCO2的水平取决于的水平取决于CO2的生成量与排出量。的生成量与排出量。发热、甲亢可使发热、甲亢可使CO2的生成量增加，极少引起的生成量增加，极少引起PaCO2的水平升高。的水平升高。CO2潴留主要系因肺泡通气不足所致。潴留主要系因肺泡通气不足所致。因此：因此：PaCO2是反应肺泡通气的最佳指标，其升高是反应肺泡通气的最佳指标，其升高 表明存在肺泡通气不足。表明存在肺泡通气不足。33（数字区）病因与发病机制小结病因与发病机制小结1.1.通通气气障障碍碍通通常常引引起起型型呼呼衰衰通通气气障障碍碍包包括括限限制制性性和和阻阻塞塞性性2 2种种类类型。型。2.2.换换气气障障碍碍通通
16、常常引引起起型型呼呼衰衰 换换气气障障碍碍包包括括弥弥散散障障碍碍、通通气气/血血流流比比例例失失调调、解解剖剖分分流流增增加加。临临床床上上常常为为多多种种机机制制参参与与3.34（数字区）缺缺O O2 2、COCO2 2潴留对机体的影响潴留对机体的影响35（数字区）缺缺O O2 2、COCO2 2潴留对机体的影响潴留对机体的影响 中枢神经系统：中枢神经系统：循环系统循环系统 呼吸系统呼吸系统 肝、肾、造血系统：肝、肾、造血系统：酸碱电解质：酸碱电解质：36（数字区）一、一、中枢神经系统变化中枢神经系统变化缺缺O2O2对中枢神经的影响对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关）（与缺氧的速度和
17、程度有关）急性断急性断O O2 2 ：101020s20s，抽搐、昏迷；，抽搐、昏迷；4 45min5min不可逆脑损害不可逆脑损害 逐渐缺氧：逐渐缺氧：轻轻 PaO2 50PaO2 5060mmHg 60mmHg 注意力、定向力、智力注意力、定向力、智力 中中 PaO2 40PaO2 4050mmHg 50mmHg 恍惚、谵妄恍惚、谵妄 重重 PaO2 30mmHg PaO2 30mmHg 昏迷昏迷 20mmHg 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤数分钟脑细胞不可逆损伤37（数字区）CO2潴留对中枢神经的影响潴留对中枢神经的影响 CO2轻度轻度，皮质下层刺激，皮质下层刺激、皮质兴奋、皮质兴
18、奋 CO2继续继续，皮质抑制、，皮质抑制、CO2麻醉麻醉38（数字区）肺性脑病、肺性脑病、CO2麻醉麻醉 PaCOPaCO2 2：脑脊液脑脊液H H+，影响脑细胞代谢，影响脑细胞代谢，轻度轻度 PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg：头痛、头晕、烦躁。：头痛、头晕、烦躁。重度重度 PaCOPaCO2 280mmHg80mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被称为被称为 “COCO2 2麻醉麻醉”肺性脑病：肺性脑病：由缺氧和由缺氧和CO2CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称称CO2CO2麻醉麻醉。机制
19、：机制：缺氧、高碳酸血症、酸中毒缺氧、高碳酸血症、酸中毒 脑水肿脑水肿 神经细胞内的酸中毒神经细胞内的酸中毒 神经递质神经递质-氨基丁酸氨基丁酸 39（数字区）二、二、循环系统变化循环系统变化 缺氧和CO2潴留均可兴奋心血管中枢，使心肌收缩增强、心率增快、血压升高。兴奋交感神经：脑血管和冠状动脉扩张，皮肤、腹腔脏器血管收缩。兴奋交感神经：脑血管和冠状动脉扩张，皮肤、腹腔脏器血管收缩。严重缺氧和严重缺氧和CO2潴留直接抑制心血管中枢，心脏活动抑制、血管扩潴留直接抑制心血管中枢，心脏活动抑制、血管扩张、血压下降，心率失常张、血压下降，心率失常 40（数字区）（1 1）肺泡）肺泡O O2 2、COC
20、O2 2血血H H+肺小动脉收缩肺小动脉收缩（2 2）肺小动脉长期收缩）肺小动脉长期收缩平滑肌细胞及成纤维细胞平滑肌细胞及成纤维细胞 肺血管壁增厚、硬化肺血管壁增厚、硬化（3 3）肺小动脉炎、）肺小动脉炎、DIC DIC，破坏肺血管床，破坏肺血管床（4 4）长期缺氧引起代偿性红细胞）长期缺氧引起代偿性红细胞血流阻力血流阻力概念：慢性呼吸衰竭概念：慢性呼吸衰竭右心肥大和心力衰竭右心肥大和心力衰竭。肺动脉肺动脉高压高压右心衰竭右心衰竭右心肥大右心肥大肺源性心脏病肺源性心脏病41（数字区）三、呼吸系统变化三、呼吸系统变化 PaO260mmHgPaO260mmHg刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，兴奋
21、刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，兴奋呼吸中枢呼吸中枢 PaO230mmHgPaO280mmHgPaCO280mmHg时呼吸中枢抑制、麻醉作用（主要靠降低的时呼吸中枢抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2PaO2刺激外周化学感受器维持呼吸运动）刺激外周化学感受器维持呼吸运动）42（数字区）四、肝肾等：四、肝肾等：PaO2PaO2 肝细胞受损肝细胞受损 ALT ALT（多为功能性）（多为功能性）急性缺氧急性缺氧肝血管收缩肝血管收缩肝细胞变性，严重时坏死；肝细胞变性，严重时坏死；慢性右心功能不全慢性右心功能不全 肝淤血肿大肝淤血肿大肝硬化（少见）肝硬化（少见）肾：肾：PaO2PaO2 缺氧缺氧交感兴
22、奋交感兴奋肾血管收缩肾血管收缩肾血流量肾血流量 肾功能受损（肾功肾功能受损（肾功能障碍为功能性即肾结构无改变）能障碍为功能性即肾结构无改变）消化系统：消化系统：PaO2PaO2 严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用43（数字区）五、缺五、缺O2和和CO2潴留对酸碱平衡潴留对酸碱平衡和电解质的影响和电解质的影响 缺缺O2：抑制细胞能量代谢，钠泵功能障碍，导致代谢性酸中抑制细胞能量代谢，钠泵功能障碍，导致代谢性酸中毒和高钾血症毒和高钾血症44（数字区）五、缺五、缺O2和和CO2潴留对酸碱平衡潴留对酸碱平衡和电解质的影响和电解质的影响 CO2潴留：
23、呼吸性酸中毒潴留：呼吸性酸中毒 急性：急性：pH下降下降 慢性：肾脏代偿慢性：肾脏代偿pH下降不明显下降不明显 HCO3-pH=pKa+log H2CO3 低氯血症：低氯血症：血中阴离子血中阴离子HCO3-和氯离子之和相对稳定，当和氯离子之和相对稳定，当HCO3-持续增持续增加时血中氯离子相应降低，产生低氯血症。加时血中氯离子相应降低，产生低氯血症。45（数字区）呼吸衰竭的临床表现46（数字区）【临床表现临床表现】除引起急、慢性呼衰的原发病的表现外，主要是除引起急、慢性呼衰的原发病的表现外，主要是缺缺O2 和和CO2 潴留潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。所致的多脏器功能紊乱的表现。47（数字区
24、）临床表现临床表现1.呼吸困难：最早出现的症状呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、深度的改变表现为节律、频率、深度的改变 轻：呼吸频率加快轻：呼吸频率加快 重：辅助呼吸肌加强活动（三凹征）重：辅助呼吸肌加强活动（三凹征）吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 混合性呼吸困难混合性呼吸困难呼吸困难呼吸困难 呼吸衰竭呼吸衰竭48（数字区）临床表现临床表现2.发发绀绀：缺缺氧氧的的典典型型症症状状动动脉脉血血还还原原血血红红蛋蛋白白增增加加。中中央央性性发发绀绀：由由动动脉脉血血氧氧饱饱和和度度降降低低所所致致外外周周性性发发绀绀：末末梢梢循循环环障障碍碍还还原原Hb 5
25、g/dl发绀发绀 =缺氧缺氧49（数字区）临床表现临床表现3.精神神经症状精神神经症状 缺氧缺氧 急性：精神错乱、狂躁、抽搐、昏迷急性：精神错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留：二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁兴奋、失眠、烦躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷抑制：淡漠、昏睡、昏迷50（数字区）临床表现临床表现4.循环系统表现循环系统表现 PaO2+PaCO2HR CO Bp、肺动脉压、肺动脉压右心右心衰竭衰竭 PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒酸中毒心肌损害心肌损害Bp、心律失常、心脏停、心律失常、心脏停搏搏51（数字区）临床表
26、现临床表现 5.5.严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。和管型。6.6.常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂出血，或应激性常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂出血，或应激性溃疡引起上消化道出血。溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺以上这些症状均可随缺O O2 2和和COCO2 2潴留的纠正潴留的纠正而消失而消失52（数字区）诊断标准诊断标准 基础疾病基础疾病+症状症状+体征体征+血气分析血气分析 诊断主要依靠血气分析诊断主要依靠血气分析 型呼衰型呼衰 ：单纯：单纯P
27、aOPaO2 260mmHg60mmHg 型呼衰型呼衰 ：PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg 氧合指数氧合指数PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 300mmHg60mmHg60mmHg（60-80mmHg60-80mmHg之间）之间）SaOSaO2 290%90%PaOPaO2 280mmHg80mmHg不会显著增加血氧含量不会显著增加血氧含量 I I型呼衰：给予较高浓度氧，尽快提高型呼衰：给予较高浓度氧，尽快提高PaOPaO2 2大于大于60mmHg60mmHg；IIII型呼衰：给予低浓度型呼衰：给予低浓度(30%)(30%)、低流量、低流量(1-2 L/min)(
28、1-2 L/min)、持续、持续 或间断给氧，维持或间断给氧，维持PaOPaO2 260mmHg60mmHg。60（数字区）吸氧装置吸氧装置 普通患者（普通患者（I I和和IIII型呼吸衰竭）型呼吸衰竭）鼻导管（鼻导管（40%)40%40%）无重复呼吸面罩无重复呼吸面罩 机械通气机械通气61（数字区）注意事项注意事项 IIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭慢性高碳酸血症患者慢性高碳酸血症患者,呼吸中枢主要由低氧刺激呼吸中枢主要由低氧刺激过量的过量的O O2 2吸入造成呼吸抑制吸入造成呼吸抑制 FiOFiO2 2浓度浓度60%60%的持续高浓度氧吸入将导致类似的持续高浓度氧吸入将导致类似ARDSARDS的
29、改变，应避免。的改变，应避免。持续低流量吸氧持续低流量吸氧62（数字区）3.3.增加通气量、改善增加通气量、改善CO2CO2潴留潴留 呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 原则：保持气道通畅原则：保持气道通畅 主要用于以中枢抑制为主时主要用于以中枢抑制为主时 药物药物 尼可刹米、多沙普仑尼可刹米、多沙普仑 机械通气机械通气63（数字区）合理使用呼吸兴奋剂合理使用呼吸兴奋剂a.机制机制 呼吸频率呼吸频率 呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 呼吸中枢呼吸中枢 潮气量潮气量 氧耗量、氧耗量、CO2 64（数字区）b.b.适应症适应症 主要适应症：中枢抑制为主、通气量不足。主要适应症：中枢抑制为主、通气量不足。换气功能障碍者不宜使
30、用换气功能障碍者不宜使用c.c.注意注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度提高吸氧浓度 可配合机械通气可配合机械通气 常用药物：尼可刹米、洛贝林常用药物：尼可刹米、洛贝林合理使用呼吸兴奋剂合理使用呼吸兴奋剂65（数字区）机械通气机械通气(mechanical ventilation)改善通气改善通气建立人工气道建立人工气道 改善氧合改善氧合改善通气改善通气减少分流减少分流:呼气末正压（呼气末正压（positive end-expiratory positive end-expiratory pressure PEEP)pressure PEEP)66（数字
31、区）机械通气方式机械通气方式 无创通气（无创通气（Noninvasive ventilationNoninvasive ventilation）面罩或鼻罩连接面罩或鼻罩连接 有创通气（有创通气（Invasive ventilationInvasive ventilation）气管插管气管插管气管切开气管切开67（数字区）a.a.神清，轻中度呼衰神清，轻中度呼衰无创鼻面罩无创鼻面罩 b.b.病情重不能配合，昏迷病情重不能配合，昏迷人工气道人工气道 c.c.需长期机械通气需长期机械通气气管切开气管切开机械通气方式选择机械通气方式选择68（数字区）4.病因治病因治疗疗在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提
32、下，寻在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，寻找病因并对症治疗。找病因并对症治疗。69（数字区）5.抗感染抗感染慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因：慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因：肺部感肺部感染染合理选用抗生素合理选用抗生素70（数字区）6.一般支持疗法一般支持疗法加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大。加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大。保障充足的营养及热量供应保障充足的营养及热量供应 鼻饲：鼻饲：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多种维生素与微高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多种维生素与微量元素，必要时建立静脉高营养量元素，必要时建立静脉高营养热量：热量：30kcal/kg.d30
33、kcal/kg.d；蛋白质；蛋白质1 1 1.2g/kg.d1.2g/kg.d三大能量要素比例：三大能量要素比例：碳水化合物碳水化合物 50%50%脂肪脂肪 30%30%蛋白蛋白 20%20%71（数字区）肺心病、肺性脑病肺心病、肺性脑病右心功能不全右心功能不全消化道出血消化道出血休克休克多器官功能衰竭多器官功能衰竭7 7.合并症治疗合并症治疗72（数字区）总结总结 呼吸衰竭是肺通气和（或）肺换气功能障碍导致的低氧和呼吸衰竭是肺通气和（或）肺换气功能障碍导致的低氧和COCO2 2潴留。潴留。5 5种机制种机制 PaCOPaCO2 2反应肺通气状况，反应肺通气状况，P PA-aA-aO O2 2可反应有无肺换气障碍可反应有无肺换气障碍 氧疗、机械通气和治疗原发病是呼吸衰竭的主要治疗方法氧疗、机械通气和治疗原发病是呼吸衰竭的主要治疗方法73（数字区）1.1.何谓呼吸衰竭？诊断标准何谓呼吸衰竭？诊断标准?2.2.呼吸衰竭时对身体各系统有那些影响？呼吸衰竭时对身体各系统有那些影响？3.3.呼吸衰竭的处理原则呼吸衰竭的处理原则?思考题思考题
