1、食管良性疾病的分类一、胃食管反流病：食管裂孔疝、反流性食管炎、Barrett食管以及作为胃食管反流病后期严重并发症的消化性食管狭窄和短食管 二、食管神经运动性疾病：贲门失弛缓症，弥漫型食管痉挛三、食管良性病变：平滑肌瘤、间质瘤、囊肿、憩室等四、腐蚀食管损伤五、自发性使食管破裂（Boerhaave 综合症）和食管异物损伤破裂食管良性疾病的检查方法 内镜：食管炎症、化生、狭窄、裂孔疝、肿瘤 钡餐造影：食管形态、反流、排空（定时钡剂食管照片）、裂孔疝和失弛缓症 食管测压：LES功能、食管动力紊乱 PH值监测：反流性质、疾病程度和治疗效果 闪烁法食管排空检测 胃排空检测 食管动态反流监测 多通道食管腔
2、内阻抗监测胃食管反流病（Gastroesophageal reflux disease，GERD）1、下食管括约肌压力降低下食管括约肌压力降低 呼吸、体位、生理周期、胃运动以及食物和药物的影响下食管括约肌压力；食管抗反流屏障（由下食管括约肌、膈肌脚、膈食管韧带、His 角组成,在抗反流中发挥重要作用）功能结构异常2、一过性下食管括约肌松弛一过性下食管括约肌松弛 吞咽引起的下食管括约肌松弛大多小于10s,一过性下食管括约肌松弛与吞咽过程关,可持续1045s。正常人反流症状几乎都与一过性下食管括约肌松弛有关,而50%80%的GERD 反流症状与此有关3、食管酸清除能力下降食管酸清除能力下降 食管通
3、过蠕动、大量分泌唾液、黏膜表面碳酸氢根离子以及重力作用清除胃酸4、食管黏膜屏障受损食管黏膜屏障受损 食管黏膜屏障由上皮前、上皮、上皮后3个部分组成。上皮前屏障包括表面黏液层、不移动水层以及上皮细胞分泌的碳酸氢根,它能维持食管腔至上皮表面的pH 梯度,使pH 维持在23。上皮保护屏障由多层鳞状上皮细胞膜及其细胞间连接组成,可防止氢离子进入细胞内,并缓冲或清除透过的氢离子。上皮后屏障是指组织损伤后的修复能力。黏膜下毛细血管做为上皮后屏障可带走上皮细胞的毒性代谢产物,并给细胞间质提供碳酸氢盐以缓冲氢离子。黏膜屏障功能减弱时,可导致GERD 的发生。5、胃酸和十二指肠反流物的攻击作用胃酸和十二指肠反流
4、物的攻击作用 胃酸和胃蛋白酶是胃内容物反流导致食管损害的重要因素6、食管裂孔疝食管裂孔疝 54%94%的反流性食管炎患者存在食管裂孔疝7、胃十二指肠功能异常胃十二指肠功能异常 胃排空延缓使近端胃扩张,易诱发一过性下食管括约肌松弛,导致胃食管反流。当十二指肠发生病变时,幽门括约肌关闭不全导致十二指肠胃反流。十二指肠胃反流可因胃容积的增加而致GERD 的危险性增加,含胆汁和胰酶的反流物对食管黏膜亦具有损伤作用。8、食管内脏高敏感食管内脏高敏感 部分GERD患者生理量的胃酸反流足以引起患者产生烧心症状,说明非糜烂性反流病患者可能对胃酸有高度敏感性9、遗传因素和遗传因素和HP感染感染发病机制治疗方法黏
5、膜下毛细血管做为上皮后屏障可带走上皮细胞的毒性代谢产物,并给细胞间质提供碳酸氢盐以缓冲氢离子。5、胃酸和十二指肠反流物的攻击作用 胃酸和胃蛋白酶是胃内容物反流导致食管损害的重要因素Heller+Toupets手术Heller+Dors手术多通道食管腔内阻抗监测钝性分离食管，防止粘膜损伤部分前壁半胃底折叠术(Dor 术)胃底部180 包绕食管，术式简单易行，对自身抗反流结构损伤小原理：维持腹腔段食管长度；6、食管裂孔疝 54%94%的反流性食管炎患者存在食管裂孔疝诊断和疗效评价方法尚需统一和完善其它感染 南美锥虫病感染；cation protein,ECP）细胞间质存在嗜酸细胞阳离子蛋白(eos
6、inophil鉴于GERD的发病机制，部分病人需继续药物治疗（停药率）需要疾控行政管理、基础研究、临床诊断、治疗诸方面人员紧密合作，扎实工作其它：Rossetti、BeiseyMarkIV、Hill、Angelchik手术等Nissens 胃底折叠术 用胃底部360包绕食管，术前检查无食管动力减弱时，否则易出现吞咽困难当十二指肠发生病变时,幽门括约肌关闭不全导致十二指肠胃反流。2、基层切开的长度 食管下段4cm,向胃壁延伸不超过1cm3、食管、胃撕裂损伤、穿孔外科手术原理和方式原理原理：维持腹腔段食管长度；加强his角；形成括约 肌抗反流活瓣 Nissens 胃底折叠术 用胃底部360包绕食管
7、，术前检查无食管动力减弱时，否则易出现吞咽困难 胃底后壁折叠术(Toupet 术)胃底部270包绕食管，存在食管动力减弱时应用 部分前壁半胃底折叠术(Dor 术)胃底部180 包绕食管，术式简单易行，对自身抗反流结构损伤小 其它：Rossetti、BeiseyMarkIV、Hill、Angelchik手术等手术要点1、术后吞咽困难和胃胀气：包裹过紧、组织水肿2、包裹食管（折叠环）约2 cm3、食管、胃撕裂损伤、穿孔4、合并食管裂孔疝应先还纳疝内容、修补裂孔微创手术（胸、腹腔镜）疗效分析 并发症发生率1-8 效果满意度80以上 远期反流症状控制率90以上 食管压力监测正常80 再手术率1.5-5
8、 三种术式疗效无显著性差异N=580疗效评价 无询证证据表明疗效优于PPI治疗 鉴于GERD的发病机制，部分病人需继续药物治疗（停药率）严格选择病历，术前充分回顾既往诊断和治疗的准确性 是一种内科替代治疗的选择 腹腔镜手术是外科治疗的标准术式其它：Rossetti、BeiseyMarkIV、Hill、Angelchik手术等Heller+Dors手术食管裂孔疝外科治疗的适应症：二、食管神经运动性疾病：贲门失弛缓症，弥漫型食管痉挛其它感染 南美锥虫病感染；三种术式疗效无显著性差异5、胃酸和十二指肠反流物的攻击作用 胃酸和胃蛋白酶是胃内容物反流导致食管损害的重要因素钝性分离食管，防止粘膜损伤食管裂
9、孔疝外科治疗的适应症：1、术后吞咽困难和胃胀气：包裹过紧、组织水肿微创手术（胸、腹腔镜）上皮保护屏障由多层鳞状上皮细胞膜及其细胞间连接组成,可防止氢离子进入细胞内,并缓冲或清除透过的氢离子。2、神经源性学说是目前人们广泛接受的学说，认为贲门失弛缓症是支配LES 的肌间神经丛中松弛LES 的神经元和神经纤维减少或缺乏引起钝性分离食管，防止粘膜损伤4、食管黏膜屏障受损 食管黏膜屏障由上皮前、上皮、上皮后3个部分组成。术前经食管超声诊断和定位原理：维持腹腔段食管长度；钡餐造影：食管形态、反流、排空（定时钡剂食管照片）、裂孔疝和失弛缓症腹腔镜Heller+Dor手术5、胃酸和十二指肠反流物的攻击作用
10、胃酸和胃蛋白酶是胃内容物反流导致食管损害的重要因素1、肌源性学说LES 压力升高是由LES 本身病变引起Endoscopic plication内镜下射频消融术(Stretta procedure)食管裂孔疝（Hiatus hernia,HH）美国胃肠内镜医师协会（SAGES）工作指南 食管裂孔疝外科食管裂孔疝外科治疗的适应症：治疗的适应症：1、内科治疗失败的病例2、自愿接受外科治疗3、并发Barett食管及狭窄、重症反流性食管炎4、有哮喘、嘶哑、咳嗽、胸痛以及误咽等非典型症状，或经24hpH值监测证明有重度反流的病例 首选腹腔镜手术 缝合缩小裂孔（2-2.5cm），充分游离疝囊，显露双测膈肌
11、角，足够进针深度，不用可吸收线 如裂孔直径5cm需用补片修补 存在短食管先行Collis胃食管成形术 争议点：要不要加行胃底折叠术、用何种术式钡餐造影：食管形态、反流、排空（定时钡剂食管照片）、裂孔疝和失弛缓症其它感染 南美锥虫病感染；三、食管良性病变：平滑肌瘤、间质瘤、囊肿、憩室等PH值监测：反流性质、疾病程度和治疗效果能激动剂),等防止和及时发现修补粘膜损伤（特别病人经扩张或注射治疗后）：内镜辅助，注气试水内镜：食管炎症、化生、狭窄、裂孔疝、肿瘤病毒感染 水痘-带状疱疹病毒中度以上的食管扩张（4cm）食管裂孔疝（Hiatus hernia,HH）细胞间质存在嗜酸细胞阳离子蛋白(eosino
12、phil1、内科治疗失败的病例胃底后壁折叠术(Toupet 术)胃底部270包绕食管，存在食管动力减弱时应用胃食管反流 早期Heller手术发生率10-502、神经源性学说是目前人们广泛接受的学说，认为贲门失弛缓症是支配LES 的肌间神经丛中松弛LES 的神经元和神经纤维减少或缺乏引起原理：维持腹腔段食管长度；食管裂孔疝外科治疗的适应症：细胞间质存在嗜酸细胞阳离子蛋白(eosinophil3、食管酸清除能力下降 食管通过蠕动、大量分泌唾液、黏膜表面碳酸氢根离子以及重力作用清除胃酸胃食管反流病（Gastroesophageal reflux disease，GERD）2、神经源性学说是目前人们广
13、泛接受的学说，认为贲门失弛缓症是支配LES 的肌间神经丛中松弛LES 的神经元和神经纤维减少或缺乏引起需要疾控行政管理、基础研究、临床诊断、治疗诸方面人员紧密合作，扎实工作胸：肌层切开彻底，操作容易，不破坏裂孔结构；肉毒杆菌毒素局部注射治疗据此手术前应行食管功能测定，如存在食管动力异常或胃食管反流需加行肌层切开和抗反流手术钝性分离食管，防止粘膜损伤是一种食管运动障碍性疾病,以食管缺乏蠕动和下食管括约肌(LES)松弛不良为其特征3、食管酸清除能力下降 食管通过蠕动、大量分泌唾液、黏膜表面碳酸氢根离子以及重力作用清除胃酸食管测压：LES功能、食管动力紊乱三、食管良性病变：平滑肌瘤、间质瘤、囊肿、憩
14、室等Nissens 胃底折叠术 用胃底部360包绕食管，术前检查无食管动力减弱时，否则易出现吞咽困难当十二指肠发生病变时,幽门括约肌关闭不全导致十二指肠胃反流。Heller+Dors手术黏膜下毛细血管做为上皮后屏障可带走上皮细胞的毒性代谢产物,并给细胞间质提供碳酸氢盐以缓冲氢离子。二、食管神经运动性疾病：贲门失弛缓症，弥漫型食管痉挛术中内镜辅助：定位、检查粘膜、确定切除的完全性一、胃食管反流病：食管裂孔疝、反流性食管炎、Barrett食管以及作为胃食管反流病后期严重并发症的消化性食管狭窄和短食管细胞间质存在嗜酸细胞阳离子蛋白(eosinophil正常人反流症状几乎都与一过性下食管括约肌松弛有关
15、,而50%80%的GERD 反流症状与此有关胃食管反流病（Gastroesophageal reflux disease，GERD）Heller+Dors手术食管裂孔疝（Hiatus hernia,HH）贲门失弛缓症（Esophageal achalasia）是一种食管运动障碍性疾病,以食管缺乏蠕动和下食管括约肌(LES)松弛不良为其特征 病因病因l遗传因素l 病毒感染 水痘-带状疱疹病毒l自身免疫 HLA 型DQw 表达明显增高；平滑肌 细胞间质存在嗜酸细胞阳离子蛋白(eosinophil cation protein,ECP）l其它感染 南美锥虫病感染；Hp 感染？发病机制发病机制1、肌源
16、性学说LES 压力升高是由LES 本身病变引起2、神经源性学说是目前人们广泛接受的学说，认为贲门失弛缓症是支配LES 的肌间神经丛中松弛LES 的神经元和神经纤维减少或缺乏引起治疗方法 药物治疗钙离子拮抗剂硝酸盐类药物抗胆碱能 药物 镇静药物卡布特罗(carbuterol 2肾上腺素 能激动剂),等 扩张和支架治疗 肉毒杆菌毒素局部注射治疗 硬化剂注射治疗 外科手术治疗手术指征 保守治疗无效 中度以上的食管扩张（4cm）合并食管憩室 严重反流合并症和营养不良（手术后临床效果分析显示：病程长，食管扩张重的病人症状缓解程度差，并发症多，故有人认为诊断明确应尽早手术）并发症和效果 复发或吞咽困难 1
17、0肌层切开不足，斑痕形成，重度食管动力异常，Nissens 胃底折叠术 胃食管反流 早期Heller手术发生率10-50 裂孔疝 1-3 假性食管憩室（食管膨出）约10 术前食管扩张严重者发生率高 疗效满意度 5年内90，15年（及以上）75争议1、经胸或经腹手术经胸或经腹手术 胸胸：肌层切开彻底，操作容易，不破坏裂孔结构；影响肺功能，胸腔粘连阻碍手术，不易行抗反流手术 腹腹：麻醉简单，显露好，行抗反流手术容易，创伤小恢复快；切开不全，损伤裂孔结构需加抗反流手术2、基层切开的长度基层切开的长度 食管下段4cm,向胃壁延伸不超过1cm 3、加或不加抗反流手术加或不加抗反流手术 胸腹腔入路不同；1
18、0-20年随访约40存在胃食管反流；增加已有动力异常的食管排空阻力；胃底折叠可能减少斑痕粘连，减少粘膜膨出4、用何种术式用何种术式 Nissens 胃底折叠术增加排空阻力；部分胃前壁折叠(Dor 术)应用广泛 （改良Heller手术？）食管胃连接部的解剖推荐术式 腹腔镜腹腔镜Heller+Dor手术手术Heller+Dors手术手术Heller+Dors手术手术Heller+Dors手术手术Heller+Toupets手术手术Heller+Toupets手术手术手术要点 切开肌层充分 防止和及时发现修补粘膜损伤（特别病人经扩张或注射治疗后）：内镜辅助，注气试水 行抗反流手术时胃底充分游离，防止
19、胃底撕裂和胃短血管出血钡餐造影：食管形态、反流、排空（定时钡剂食管照片）、裂孔疝和失弛缓症食管裂孔疝（Hiatus hernia,HH）一、胃食管反流病：食管裂孔疝、反流性食管炎、Barrett食管以及作为胃食管反流病后期严重并发症的消化性食管狭窄和短食管需要疾控行政管理、基础研究、临床诊断、治疗诸方面人员紧密合作，扎实工作1、术后吞咽困难和胃胀气：包裹过紧、组织水肿钡餐造影：食管形态、反流、排空（定时钡剂食管照片）、裂孔疝和失弛缓症肌抗反流活瓣憩室颈部切缝（切割缝合器或腔内缝合打结）防止残留和食管狭窄上皮保护屏障由多层鳞状上皮细胞膜及其细胞间连接组成,可防止氢离子进入细胞内,并缓冲或清除透过
20、的氢离子。食管平滑肌瘤切除术（enucleation of esophageal leiomyoma）3、并发Barett食管及狭窄、重症反流性食管炎一、胃食管反流病：食管裂孔疝、反流性食管炎、Barrett食管以及作为胃食管反流病后期严重并发症的消化性食管狭窄和短食管食管憩室切除术（Esophageal diverticula）是一种内科替代治疗的选择腹腔镜手术是外科治疗的标准术式以询证为本，建立科学、精确的检测诊断和疗效随访评价方法和体系胃底折叠可能减少斑痕粘连，减少粘膜膨出细胞间质存在嗜酸细胞阳离子蛋白(eosinophil一、胃食管反流病：食管裂孔疝、反流性食管炎、Barrett食管以
21、及作为胃食管反流病后期严重并发症的消化性食管狭窄和短食管2、神经源性学说是目前人们广泛接受的学说，认为贲门失弛缓症是支配LES 的肌间神经丛中松弛LES 的神经元和神经纤维减少或缺乏引起中度以上的食管扩张（4cm）肌抗反流活瓣总结 目前微创外科手术治疗是食管功能性疾病的治疗中的重要手段 诊断和疗效评价方法尚需统一和完善 我国在对疾病的认识、检测诊断和治疗方法等方面均显薄弱 以询证为本，建立科学、精确的检测诊断和疗效随访评价方法和体系 需要疾控行政管理、基础研究、临床诊断、治疗诸方面人员紧密合作，扎实工作食管平滑肌瘤切除术（enucleation of esophageal leiomyoma）
22、微创手术治疗要点 术前不要活检，细针穿刺活检后2周手术 术前经食管超声诊断和定位 术中内镜辅助：定位、检查粘膜、确定切除的完全性 于瘤体顶部切开肌层 粘膜损伤及时发现和修补 胸腔镜手术经右侧进胸，食管壁左侧瘤体经游离食管翻转后切除 肌层间断丝线缝合防止粘膜膨出或假性憩室形成 1-5cm直径肿瘤最适合手术，小于1cm可临床观察两种微创手术Thoracoscopic techniqueslaparoscopic techniques食管憩室切除术（Esophageal diverticula）病因学研究有观点认为是由于食管动力异常、食管弥漫性痉挛、食管腔内压力增加所致。据此手术前应行食管功能测定，
23、如存在食管动力异常或胃食管反流需加行肌层切开和抗反流手术微创手术方法 可经胸腔镜（食管中段）或腹腔镜（膈上）完成 钝性分离食管，防止粘膜损伤 内镜辅助 憩室颈部切缝（切割缝合器或腔内缝合打结）防止残留和食管狭窄 谢谢 谢！谢！食管良性疾病的分类一、胃食管反流病：食管裂孔疝、反流性食管炎、Barrett食管以及作为胃食管反流病后期严重并发症的消化性食管狭窄和短食管 二、食管神经运动性疾病：贲门失弛缓症，弥漫型食管痉挛三、食管良性病变：平滑肌瘤、间质瘤、囊肿、憩室等四、腐蚀食管损伤五、自发性使食管破裂（Boerhaave 综合症）和食管异物损伤破裂治疗方法N=580疗效评价 无询证证据表明疗效优于
24、PPI治疗 鉴于GERD的发病机制，部分病人需继续药物治疗（停药率）严格选择病历，术前充分回顾既往诊断和治疗的准确性 是一种内科替代治疗的选择 腹腔镜手术是外科治疗的标准术式Endoscopic plication推荐术式 腹腔镜腹腔镜Heller+Dor手术手术胃底后壁折叠术(Toupet 术)胃底部270包绕食管，存在食管动力减弱时应用部分胃前壁折叠(Dor 术)应用广泛是一种内科替代治疗的选择1、肌源性学说LES 压力升高是由LES 本身病变引起1、下食管括约肌压力降低 呼吸、体位、生理周期、胃运动以及食物和药物的影响下食管括约肌压力；据此手术前应行食管功能测定，如存在食管动力异常或胃食
25、管反流需加行肌层切开和抗反流手术食管良性疾病的检查方法细胞间质存在嗜酸细胞阳离子蛋白(eosinophilHeller+Dors手术是一种内科替代治疗的选择内镜：食管炎症、化生、狭窄、裂孔疝、肿瘤以询证为本，建立科学、精确的检测诊断和疗效随访评价方法和体系5、胃酸和十二指肠反流物的攻击作用 胃酸和胃蛋白酶是胃内容物反流导致食管损害的重要因素三、食管良性病变：平滑肌瘤、间质瘤、囊肿、憩室等贲门失弛缓症（Esophageal achalasia）食管平滑肌瘤切除术（enucleation of esophageal leiomyoma）2、神经源性学说是目前人们广泛接受的学说，认为贲门失弛缓症是支配LES 的肌间神经丛中松弛LES 的神经元和神经纤维减少或缺乏引起食管裂孔疝外科治疗的适应症：食管裂孔疝（Hiatus hernia,HH）一、胃食管反流病：食管裂孔疝、反流性食管炎、Barrett食管以及作为胃食管反流病后期严重并发症的消化性食管狭窄和短食管腹腔镜手术是外科治疗的标准术式Heller+Toupets手术手术
