1、 肾功能衰竭肾功能衰竭 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭 尿毒症尿毒症Renal failure概述概述 (introduction)(introduction)肾脏生理功能肾脏生理功能 排泄代谢产物排泄代谢产物 调节水、电解调节水、电解质、酸碱平衡质、酸碱平衡保持内环境恒定保持内环境恒定 泌泌尿尿 内内分分泌泌功功能能 分泌内分泌激素分泌内分泌激素 灭活内分泌激素灭活内分泌激素 调节正常功能代谢调节正常功能代谢 胃泌素胃泌素甲状旁腺素甲状旁腺素肾素、肾素、RKS、PG、EPO、1,25-二羟二羟D3肾功能衰竭（肾功能衰竭（renal failure)肾脏泌尿功能障碍，
2、体内代谢产肾脏泌尿功能障碍，体内代谢产物不能充分排出，引起水、电解质和物不能充分排出，引起水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能改变所致的临床综合征。改变所致的临床综合征。概念：概念：皮质、近髓肾单位示意图皮质、近髓肾单位示意图尿液的生成首先取决于肾小球的正常滤过尿液的生成首先取决于肾小球的正常滤过肾小球滤过面积肾小球滤过面积肾小球滤过膜通透性肾小球滤过膜通透性肾小球有效滤过压肾小球有效滤过压肾小球滤过率肾小球滤过率=肾小球有效滤过压超滤系数肾小球有效滤过压超滤系数 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)是由是由各种
3、原因引起两肾排泄功能在短时间内急剧下各种原因引起两肾排泄功能在短时间内急剧下降，导致代谢产物在体内迅速积聚，水、电解降，导致代谢产物在体内迅速积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生机体内环境严重和代谢性酸中毒，并由此发生机体内环境严重紊乱的临床综合征。紊乱的临床综合征。多数为少尿型，少数为非少尿型。多数为少尿型，少数为非少尿型。概念：概念：一、病因与分类一、病因与分类（pathogenesis and classification）acute prerenal insufficiencyacute intrare
4、nal insufficiencyacute postrenal insufficiency一、肾前性急性肾功能衰竭：一、肾前性急性肾功能衰竭：肾脏血液灌注肾脏血液灌注量急剧减少，致肾小球滤过率下降，肾脏无量急剧减少，致肾小球滤过率下降，肾脏无器质性病变。器质性病变。病因与分类：病因与分类：病因：病因：低血容量，心功能衰竭，血管床容量扩大，低血容量，心功能衰竭，血管床容量扩大，肝肾综合征。肝肾综合征。（二）、临床特点：（二）、临床特点：由于肾小球滤过率下降，而肾小管对水、由于肾小球滤过率下降，而肾小管对水、钠的重吸收正常；继发性醛固酮和钠的重吸收正常；继发性醛固酮和ADH分泌分泌增加。增加。表
5、现为：表现为：少尿、尿比重少尿、尿比重1.020，尿渗透压，尿渗透压500mmol/L，尿钠尿钠20mmol/L，氮质血症、血浆肌酐、氮质血症、血浆肌酐、BUN明显增加，明显增加，尿肌酐尿肌酐/血肌酐大于血肌酐大于40。病因病因 1、肾小球、肾间质和肾血管疾病：、肾小球、肾间质和肾血管疾病：2、急性肾小管坏死：、急性肾小管坏死：1）急性肾缺血）急性肾缺血 2）急性肾中毒）急性肾中毒（药物、有机溶剂、重金属、生物毒素）（药物、有机溶剂、重金属、生物毒素）3）血红蛋白和肌红蛋白阻塞、损伤肾小管）血红蛋白和肌红蛋白阻塞、损伤肾小管 4）传染性疾病）传染性疾病二、肾性急性肾功能衰竭：二、肾性急性肾功能
6、衰竭：各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能不全，能不全，又称器质性肾衰。又称器质性肾衰。（二）、临床特点：（二）、临床特点：在在GFR降低的同时，由于肾小管有器质性损伤，浓缩降低的同时，由于肾小管有器质性损伤，浓缩和稀释功能丧失，肾小管对水、钠的重吸收能力下降。和稀释功能丧失，肾小管对水、钠的重吸收能力下降。表现：表现：少尿或无尿、尿比重少尿或无尿、尿比重1.0151.015、尿渗透压、尿渗透压350 40 mmol/L,40 mmol/L,血浆肌酐、血浆肌酐、BUNBUN进行性增加，进行性增加，尿肌酐尿肌酐/血肌酐小于血肌酐小于2020。尿沉渣镜检：
7、尿沉渣镜检：见坏死脱落的上皮细胞、红细胞、白细胞、见坏死脱落的上皮细胞、红细胞、白细胞、各种管型、蛋白尿。各种管型、蛋白尿。尿指标尿指标 肾前性肾衰肾前性肾衰 肾性肾衰肾性肾衰尿比重尿比重 1.020 1.015尿钠尿钠 40 尿肌酐尿肌酐/血肌酐血肌酐 40 3030时，血时，血BUNBUN和肌酐含量仍和肌酐含量仍可在正常范围内，无临床症状。可在正常范围内，无临床症状。（二）、失代偿期：（二）、失代偿期：内生肌酐清除率占正常值的百分比慢性肾功能衰竭的临床表现与肾功能的关系慢性肾功能衰竭的临床表现与肾功能的关系 慢性肾功能衰竭的发展阶段慢性肾功能衰竭的发展阶段 内生性肌酐内生性肌酐 氮质氮质
8、临床表现临床表现 清除率清除率 血症血症代偿期代偿期 正常值正常值 无无 未出现任何症状未出现任何症状 30%以上以上 肾功能肾功能 下降至正常值下降至正常值 轻度或轻度或 可有酸中毒、多尿、夜尿可有酸中毒、多尿、夜尿 失失 不全期不全期 的的25%30%中度中度 与轻度贫血。与轻度贫血。代代 肾衰肾衰 下降至正常值下降至正常值 较重较重 酸中毒明显、夜尿多严重贫血，酸中毒明显、夜尿多严重贫血，竭期竭期 的的20%25%轻度中毒症状，电解质紊乱。轻度中毒症状，电解质紊乱。偿偿 尿毒尿毒 下降至正常值下降至正常值 严重严重 严重中毒症状，有明显水、电严重中毒症状，有明显水、电 期期 症期症期 的
9、的20%以下以下 解质和酸碱平衡紊乱等。解质和酸碱平衡紊乱等。1 1 健存肾单位学说：健存肾单位学说：健存肾单位学说：在慢性肾疾病时，很多肾健存肾单位学说：在慢性肾疾病时，很多肾单位不断遭受破坏而丧失功能，随着疾病进展，单位不断遭受破坏而丧失功能，随着疾病进展，健全的肾单位日益减少，即使加倍工作也无法代健全的肾单位日益减少，即使加倍工作也无法代偿时，临床上即出现肾功能不全的症状。偿时，临床上即出现肾功能不全的症状。强调了原发病进行性破坏肾单位的作强调了原发病进行性破坏肾单位的作用，但忽略了代偿活动对肾单位的破坏。用，但忽略了代偿活动对肾单位的破坏。高浓度高浓度PTH转向骨胳，引起骨溶解，导致转
10、向骨胳，引起骨溶解，导致肾性骨营养不良。还可致软组织损伤、皮肤瘙肾性骨营养不良。还可致软组织损伤、皮肤瘙痒、神经传导障碍。痒、神经传导障碍。3 3、肾小球过度滤过：、肾小球过度滤过：部分肾单位破坏后，残留的肾单位发生代部分肾单位破坏后，残留的肾单位发生代偿，出现过度灌注与滤过，导致肾小球硬化，偿，出现过度灌注与滤过，导致肾小球硬化，肾单位出现继发性破坏，最终导致代偿失调。肾单位出现继发性破坏，最终导致代偿失调。强调了肾单位被破坏以后，残留的肾单位强调了肾单位被破坏以后，残留的肾单位代偿直至代偿失调的发病过程，尤其对肾单位代偿直至代偿失调的发病过程，尤其对肾单位进行性减少的机制做了合理的解释进行
11、性减少的机制做了合理的解释(一一)泌尿功能障碍泌尿功能障碍1 1、尿量的变化：尿量的变化：（1 1）夜尿夜尿：尿量与白天尿量相近，甚至更多。：尿量与白天尿量相近，甚至更多。（2 2）多尿多尿：2000ml/242000ml/24小时。小时。残存的肾单位代偿性增大，血流量增多，滤过的原尿量残存的肾单位代偿性增大，血流量增多，滤过的原尿量超过正常量，且在通过肾小管时因其流速加快，重吸收减少；超过正常量，且在通过肾小管时因其流速加快，重吸收减少；渗透性利尿；渗透性利尿；髓襻和远曲小管病变时，尿液浓缩能力降低。髓襻和远曲小管病变时，尿液浓缩能力降低。（3 3）少尿少尿：肾单位极度减少。：肾单位极度减少
12、。氮质血症（氮质血症（azotemiaazotemia）血中非蛋白氮（血中非蛋白氮（nonprotein nitrogen,nonprotein nitrogen,NPNNPN）含量大于）含量大于28.6mmol/L(40mg/dl)28.6mmol/L(40mg/dl)，包括尿素、尿，包括尿素、尿酸、肌酐。酸、肌酐。常用指标：常用指标：血浆尿素氮（血浆尿素氮（blood urea nitrogen,BUNblood urea nitrogen,BUN）BUN BUN的浓度与的浓度与GFRGFR的变化相关，但并非反映肾的变化相关，但并非反映肾功能的敏感指标。功能的敏感指标。GFR50%,BUN
13、 GFR50%,BUN略升高，但仍在正常范围；略升高，但仍在正常范围；GFR20%,BUN GFR20%,BUN200mg/dl.200mg/dl.与与GFRGFR呈反比函数关系呈反比函数关系血浆肌酐（血浆肌酐（plasma creatinineplasma creatinine）与蛋白质的摄入量无关，但早期也是一个与蛋白质的摄入量无关，但早期也是一个不敏感的指标。不敏感的指标。在临床上常计算在临床上常计算肌酐清除率肌酐清除率（creatinine creatinine clearance rateclearance rate）来反映肾小球滤过率。能反映肾脏）来反映肾小球滤过率。能反映肾脏功能
14、，尤其是仍具功能的肾单位的数目。功能，尤其是仍具功能的肾单位的数目。肌酐清除率肌酐清除率=（尿肌酐浓度每分钟尿量）（尿肌酐浓度每分钟尿量）/血浆肌酐浓度血浆肌酐浓度 电解质紊乱电解质紊乱1.Na1.Na+肾保钠功能肾保钠功能NaNa+排出排出“失盐性肾失盐性肾”低盐（禁盐）低盐（禁盐）低钠低钠 高盐（补钠）高盐（补钠）高钠高钠 某些伴高血压的某些伴高血压的CRICRI病人病人充血性心衰充血性心衰 故对此类病人应故对此类病人应控制钠盐控制钠盐的摄入的摄入 原因原因 1 1、渗透性利尿：残存肾单位溶质性利尿（尿、渗透性利尿：残存肾单位溶质性利尿（尿 素）；残存肾单位尿流速快素）；残存肾单位尿流速快
15、,妨碍重吸收妨碍重吸收 2 2、甲基胍的蓄积：抑制肾小管对钠的重吸收、甲基胍的蓄积：抑制肾小管对钠的重吸收 3 3、呕吐和腹泻导致钠的丢失、呕吐和腹泻导致钠的丢失保钠功能保钠功能晚期晚期:少尿少尿 严重酸中毒严重酸中毒 并发感染并发感染 钾盐应用过多钾盐应用过多 钾的摄入过多钾的摄入过多 钾的摄入过少钾的摄入过少 腹泻腹泻高钾血症高钾血症低钾血症低钾血症2.K+2.K+早期早期:血钾可正常（只要尿量不减少）血钾可正常（只要尿量不减少）维生素维生素活化过程活化过程3 3肝微粒体肝微粒体2525羟化酶羟化酶2 2、NADPHNADPH2525（OHOH）VDVD3 3肾细胞线粒体肾细胞线粒体1-a
16、1-a羟化酶羟化酶1,251,25（OHOH）2 2VDVD3 31,251,25（OHOH）2 2VDVD3 3的调节作用的调节作用慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭 1-a 1-a羟化羟化1,251,25（OHOH）2 2VDVD3 3肠钙吸收减少肠钙吸收减少血钙降低血钙降低骨钙游离骨钙游离PTHPTH释放增加释放增加 ARI 与与CRI的小结比较的小结比较相同点相同点不同点不同点 ARI CRI病程病程 短、急促短、急促 长、缓慢长、缓慢尿量尿量 少少多多 多多少少血钾血钾 高高低低 低低高高临床表现临床表现 泌尿功能紊乱为主泌尿功能紊乱为主 内分泌功能紊乱为主内分泌功能紊乱为主预后预后 较好
17、较好 差差 肾移植（肾移植（renal transplantation)1.1年尸肾存活率已达年尸肾存活率已达90%，5年肾存活率达年肾存活率达70%；而远期效果仍不甚理想。而远期效果仍不甚理想。2.至至1999年虽然亲属肾受者最长存活已达年虽然亲属肾受者最长存活已达40年，年，尸体肾受者达尸体肾受者达34年，无关活体供肾受者达年，无关活体供肾受者达28年，年，但移植物慢性病变、感染、肿瘤、心血管疾病但移植物慢性病变、感染、肿瘤、心血管疾病 等仍然影响了长期效果。移植后等仍然影响了长期效果。移植后36个月内个月内 亚临床排斥反应是移植肾早期慢性病变和晚期排亚临床排斥反应是移植肾早期慢性病变和晚
18、期排 斥反应的强力诱因。斥反应的强力诱因。血液检查：红细胞血液检查：红细胞254X1012L(254X106mm3)，血红蛋，血红蛋白白74gL，血小板，血小板100X109(10万万mm3)；血浆蛋白；血浆蛋白50gL，其中白蛋白其中白蛋白28gL，球蛋白，球蛋白22gL；血钾；血钾35mmolL，Na130mmolL，NPN:714mmolL(100mgd1)，肌酐，肌酐1100mmolL(124mgd1)。病人在住院。病人在住院5个月期间内采用个月期间内采用抗感染、降血压、利尿、低盐和低蛋白饮食等治疗，病情未抗感染、降血压、利尿、低盐和低蛋白饮食等治疗，病情未见好转。在最后几天内，血见好
19、转。在最后几天内，血NPN:l50mmolL(210mgd1)，血压血压226146kPa(170110mmHg)。出现左侧胸痛，可。出现左侧胸痛，可听到心包摩擦音。经常呕吐，呼出气有尿味，精神极差，终听到心包摩擦音。经常呕吐，呼出气有尿味，精神极差，终于在住院后的第于在住院后的第164天出现昏迷、抽搐、呼吸心跳骤停，抢救天出现昏迷、抽搐、呼吸心跳骤停，抢救无效而死亡。无效而死亡。（2 2）Ca Ca 2+2+原因原因 1 1、高血磷的作用；磷从肠道排出增加，与食物中钙高血磷的作用；磷从肠道排出增加，与食物中钙结合，结合，妨碍钙的吸收；妨碍钙的吸收；2 2、VitDVitD代谢障碍：抑制肠道吸
20、收，引起血钙降低；代谢障碍：抑制肠道吸收，引起血钙降低；3 3、体内毒素聚集损害肠粘膜影响肠道吸收功能。、体内毒素聚集损害肠粘膜影响肠道吸收功能。影响：影响：手足搐搦手足搐搦 *避免快速纠正酸中毒，以免引起搐搦。避免快速纠正酸中毒，以免引起搐搦。肾性骨营养不良肾性骨营养不良近端小管近端小管肾小球肾小球远端小管远端小管集合管集合管入球小动脉入球小动脉出球小动脉出球小动脉髓袢髓袢肾微细结构图肾微细结构图 小管缺血损伤小管缺血损伤 肾毒性损伤肾毒性损伤 特特 点点坏死、脱落坏死、脱落 基 底 膜 被 破基 底 膜 被 破坏坏大片状坏死大片状坏死基底膜完整基底膜完整 部部 位位肾小管各段均可肾小管各段
21、均可受累，并非所有受累，并非所有肾单位都有肾单位都有近曲小管为主，近曲小管为主，可累及所有肾单可累及所有肾单位位 病病 因因 持续性肾缺血持续性肾缺血 肾中毒为主肾中毒为主Ca2+ATP酶酶ATP磷磷 脂脂分分 解解膜和骨架膜和骨架 蛋白破坏蛋白破坏染色体染色体损损 伤伤磷脂酶磷脂酶蛋白酶蛋白酶核核 酶酶线粒体线粒体肌浆网肌浆网激活多种酶激活多种酶Ca2+p 经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量p Study Constantly,And You Will Know Everything.The More You Know,The More Powerful You Will Be写在最后谢谢你的到来学习并没有结束，希望大家继续努力Learning Is Not Over.I Hope You Will Continue To Work Hard演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
