1、农农 药药 中中 毒毒1ppt课件中 毒 中毒（中毒（poisoning）毒物毒物 (poison)工业性工业性 药物药物 农药农药 有毒动植物有毒动植物 急性中毒急性中毒 慢性中毒慢性中毒2ppt课件精品资料 你怎么称呼老师？如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？教师的教鞭“不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘”“太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早”病因和中毒机制病因和中毒机制（二）中毒机制（二）中毒机制1.体内毒物代谢体内毒物代谢（1）毒物侵入途径）毒物侵入途径 1）消化道）消化道 2）呼
2、吸道）呼吸道 3）皮肤黏膜）皮肤黏膜（2）毒物代谢）毒物代谢 氧化、还原、水解、结合。氧化、还原、水解、结合。（3）毒物的排泄）毒物的排泄 呼吸道、消化道、肾脏、皮呼吸道、消化道、肾脏、皮 肤、乳汁等。肤、乳汁等。5ppt课件诊 断 (一一)病史病史 1 毒物接触史毒物接触史 2 既往史既往史(二二)临床表现临床表现(三三)实验室检查实验室检查 毒物检查和环境调查毒物检查和环境调查 群体发病，临床表现类似，有共同接触史的疾病，群体发病，临床表现类似，有共同接触史的疾病，要高度警惕中毒要高度警惕中毒（或传染病）（或传染病）发生。发生。6ppt课件治 疗 原则原则 脱离脱离 清除毒物清除毒物 解毒
3、解毒 对症对症7ppt课件概 述 农药（农药（pesticides）是指用于防止控制和消灭一切虫害的化学）是指用于防止控制和消灭一切虫害的化学物质或化合物。物质或化合物。也泛指用于预防、消灭和控制危害农业、林业的病、也泛指用于预防、消灭和控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的的调节植物、昆虫虫、草和其他有害生物以及有目的的调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或几种物质的混合物及其制剂。种物质或几种物质的混合物及其制剂。化肥、动植物营养剂、食品添加剂、动物用药不属化肥、动植物营养剂、食品添加剂、动物用药不
4、属于于“农药农药”范畴。范畴。使用：我国为农药第一生产大国、使用大国。近几使用：我国为农药第一生产大国、使用大国。近几十年内，使用不会减少。十年内，使用不会减少。已登记的农药品种有已登记的农药品种有1200余种，制剂超过余种，制剂超过35000余余种品牌的商品，毒性各异，混配盛行，临床表现复杂。种品牌的商品，毒性各异，混配盛行，临床表现复杂。8ppt课件农药的分类 成分分类成分分类:原药：产生生物活性的有效成分原药：产生生物活性的有效成分 制剂：活性成分、溶剂、助剂、颜料等制剂：活性成分、溶剂、助剂、颜料等 化学结构化学结构:有机：有机磷、有机氯、拟除虫菊酯、有机汞等有机：有机磷、有机氯、拟除
5、虫菊酯、有机汞等 无机：磷化锌无机：磷化锌 作用方式作用方式：触杀剂、内吸剂、熏蒸剂等：触杀剂、内吸剂、熏蒸剂等 用途分类用途分类:杀虫剂、杀菌剂、除草剂、杀鼠剂、杀虫剂、杀菌剂、除草剂、杀鼠剂、杀螨剂、杀螺剂、杀卵剂、杀线虫剂、生长调节剂。杀螨剂、杀螺剂、杀卵剂、杀线虫剂、生长调节剂。9ppt课件农药的分类 杀虫剂：有机磷、氨基甲酸酯、杀虫脒杀虫剂：有机磷、氨基甲酸酯、杀虫脒 杀菌剂：无机化合物、有机砷、有机汞杀菌剂：无机化合物、有机砷、有机汞 杀螨剂：有机氯、有机氟、有机锡杀螨剂：有机氯、有机氟、有机锡 除草剂：有机酸、酰胺类、氮杂环类除草剂：有机酸、酰胺类、氮杂环类 杀鼠剂：羟基香豆素类
6、、杀鼠剂：羟基香豆素类、茚满二酮类茚满二酮类、有机氟有机氟 植物生长调节剂：赤霉素、矮壮素、甲哌啶植物生长调节剂：赤霉素、矮壮素、甲哌啶 脱叶剂脱叶剂：脱叶磷、重铬酸钾：脱叶磷、重铬酸钾 不育剂不育剂：白消安、硫代绝育灵、氟尿嘧啶：白消安、硫代绝育灵、氟尿嘧啶 驱避剂驱避剂：驱蚊酯：驱蚊酯 增效剂增效剂：八氯二丁烯：八氯二丁烯10ppt课件农药对人体健康的影响 危害危害（WHO）中毒）中毒300万例万例/年，我国年，我国10-30万例，总体病死万例，总体病死率约率约12%。急性中毒急性中毒 慢性中毒慢性中毒 皮肤损害皮肤损害 免疫功能损害免疫功能损害 三致作用三致作用 生活性中毒危害严重生活性
7、中毒危害严重 使用最多的农药：使用最多的农药：有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类。有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类。11ppt课件我国农药急性毒性分级标准毒性分级毒性分级级别级别经口半数致死量经口半数致死量 LD50（mg/kg）经皮经皮 半数致死量半数致死量 （mg/kg）吸入半数致死浓度吸入半数致死浓度（mg/m3）Ia级级剧毒剧毒52020Ib级级高毒高毒5502020020200 II级级中等毒中等毒5050020020002002000 III级级低毒低毒50050002000500020005000 IV级级 微毒微毒500050005000 12ppt课件农药中毒的诊断要点
8、 1、急性农药中毒的常见原因、急性农药中毒的常见原因 生产性中毒生产性中毒 环境性中毒环境性中毒 生活性中毒生活性中毒 2、急性农药中毒的诊断原则、急性农药中毒的诊断原则 接触史，临床表现符合该毒物的毒性特点，病情严重程度与接触史，临床表现符合该毒物的毒性特点，病情严重程度与接触量相关，解毒治疗有效，相关环境监测及患者检验支持。接触量相关，解毒治疗有效，相关环境监测及患者检验支持。1）遵循序贯式诊断程序）遵循序贯式诊断程序 ChE测定，测定，识别有特殊解毒剂的农药识别有特殊解毒剂的农药 对症支持对症支持 2）积极保护重要器官功能）积极保护重要器官功能 脑、心、肝、肾、肺、血液脑、心、肝、肾、肺
9、、血液13ppt课件农药中毒的治疗要点 1、处理务求及时、处理务求及时 及时治疗是关键，就近处理，严重者边抢救边转及时治疗是关键，就近处理，严重者边抢救边转送。送。2、尽快中止毒物接触并尽力清除毒物、尽快中止毒物接触并尽力清除毒物 1）脱离现场，在空气新鲜处抢救脱离现场，在空气新鲜处抢救 2）按侵入途径采取清除措施）按侵入途径采取清除措施 3）吸收的毒物利尿排毒、血液净化）吸收的毒物利尿排毒、血液净化 3、迅速实施解毒治疗、迅速实施解毒治疗 未明确诊断前：非特异性解毒药未明确诊断前：非特异性解毒药 有特殊解毒疗法的农药，明确后立即投用有特殊解毒疗法的农药，明确后立即投用14ppt课件农药中毒预
10、防措施1.严格执行农药管理的有关规定；严格执行农药管理的有关规定；2.宣传教育；宣传教育；3.改进生产工艺和施药器材；改进生产工艺和施药器材；4.遵守安全操作规程；遵守安全操作规程；5.医疗保健、预防措施；医疗保健、预防措施；6.其他。其他。15ppt课件有机磷酸酯类农药 有机磷酸酯类农药（有机磷酸酯类农药（Organophosphorous pesticides）生产使用最多，主要混配成分，大多为杀虫剂，还用作生产使用最多，主要混配成分，大多为杀虫剂，还用作杀菌、杀鼠、除草等，战争毒剂。杀菌、杀鼠、除草等，战争毒剂。16ppt课件理化特性有机磷基本化学结构有机磷基本化学结构 R1 O（or
11、S）P R2 X R为碱性基团，多为甲氧基或乙氧基；为碱性基团，多为甲氧基或乙氧基；PO，PS分别为磷分别为磷酸酯或硫代磷酸酯；酸酯或硫代磷酸酯；X多为酸性基团，多为酸性基团，含一个四价含一个四价N，F,为为CN、OCN或或SCN，其他。其他。根据其化学结构分为：磷酸酯类、硫代磷酸酯类、磷酰胺根据其化学结构分为：磷酸酯类、硫代磷酸酯类、磷酰胺及硫代磷酰胺类、焦磷酸酯类。及硫代磷酰胺类、焦磷酸酯类。17ppt课件理化特性 有机磷工业品为淡黄色或棕色油状液体，比重多大于有机磷工业品为淡黄色或棕色油状液体，比重多大于1，多，多具有类似大蒜的特殊臭味，沸点高，蒸气压力很低、蒸气具有类似大蒜的特殊臭味，
12、沸点高，蒸气压力很低、蒸气易逸出。一般难溶于水，易溶于芳香烃、乙醇、汽油等有易逸出。一般难溶于水，易溶于芳香烃、乙醇、汽油等有机溶剂。自然条件下对光、热、氧较稳定，机溶剂。自然条件下对光、热、氧较稳定，遇碱易分解，遇碱易分解，敌百虫在碱性条件下可变成敌敌畏。敌百虫在碱性条件下可变成敌敌畏。大部分有机磷容易在大部分有机磷容易在水中分解，很多有机磷容易被氧化。水中分解，很多有机磷容易被氧化。18ppt课件毒性 高毒类：高毒类：内吸磷内吸磷(1059)、对硫磷、对硫磷(1605)、甲拌磷、甲拌磷(3911)、甲胺磷等。、甲胺磷等。中等毒类：中等毒类：敌敌畏敌敌畏(DDVP)、稻瘟净、乐果、敌百虫等。
13、、稻瘟净、乐果、敌百虫等。低毒类：低毒类：马拉硫磷马拉硫磷(4049)、杀螟硫磷、杀螟硫磷(杀螟松杀螟松)等。等。19ppt课件吸收和代谢 吸收：胃肠道吸收：胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜、呼吸道、皮肤粘膜 代谢：氧化、水解代谢：氧化、水解 排出：肾脏排出：肾脏 随尿排出随尿排出。20ppt课件有机磷农药毒作用机制 胆碱酯酶（胆碱酯酶（cholinesterase，ChE）的作用：分解乙）的作用：分解乙酰胆碱（酰胆碱（acetylcholine，Ach）乙酰胆碱是胆碱能神经的化学递质，胆碱能神经乙酰胆碱是胆碱能神经的化学递质，胆碱能神经包括包括 大部分中枢神经纤维、大部分中枢神经纤维、交感与副交感神
14、经的节前纤维、交感与副交感神经的节前纤维、全部副交感神经的节后纤维、全部副交感神经的节后纤维、运动神经、运动神经、小部分交感神经节后纤维，如汗腺分泌神经及横小部分交感神经节后纤维，如汗腺分泌神经及横纹肌血管舒张神经等。纹肌血管舒张神经等。当胆碱能神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱，作当胆碱能神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱，作用于效应器，同时乙酰胆碱迅速被突触间隙处的胆碱用于效应器，同时乙酰胆碱迅速被突触间隙处的胆碱酯酶分解而解除冲动，以保持神经功能的正常活动。酯酶分解而解除冲动，以保持神经功能的正常活动。21ppt课件中毒机制 *抑制抑制胆碱酯酶（胆碱酯酶（ChE）毒作用毒作用 有机磷与乙酰胆碱酯
15、酶的酯解部位结合，形成有机磷与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合，形成磷酰磷酰化胆碱酯酶化胆碱酯酶，不能分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱聚集，不能分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱聚集引起胆碱能神经先兴奋、后抑制的毒蕈碱样、烟碱样引起胆碱能神经先兴奋、后抑制的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者呼吸衰竭而死亡。和中枢神经系统症状，严重者呼吸衰竭而死亡。有机磷有机磷抑制抑制神经病靶酯酶（神经病靶酯酶（NTE neuropathy target esterase)并使其老化，周围神经和脊髓长束轴并使其老化，周围神经和脊髓长束轴索变性，继发脱髓壳改变。从而引起索变性，继发脱髓壳改变。从而引起迟发性神经病迟发性神经病
16、（OPIDP organophosphate induced delayed polyneuropath，），）22ppt课件临床表现 急性中毒急性中毒 1.潜伏期潜伏期 与接触有机磷农药的品种、剂量、侵入途径、及人体健与接触有机磷农药的品种、剂量、侵入途径、及人体健康状况等有关。经皮侵入潜伏期长，污染后康状况等有关。经皮侵入潜伏期长，污染后26h出现症状，出现症状，12h内发病；潜伏期短，病情危重，口服数分钟至内发病；潜伏期短，病情危重，口服数分钟至2h内发病，内发病，可迅速死亡；呼吸道吸收中毒潜伏期也短，发病越快病情越可迅速死亡；呼吸道吸收中毒潜伏期也短，发病越快病情越重。重。23ppt课
17、件急性中毒临床表现 1）毒蕈碱样表现毒蕈碱样表现：早期即可出现，主要为：早期即可出现，主要为 腺体分泌亢进：口腔、鼻、气管、支气管、消化道腺体分泌亢进：口腔、鼻、气管、支气管、消化道等处腺体及汗腺分泌亢进，出现多汗、流涎、口鼻分等处腺体及汗腺分泌亢进，出现多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水肿；泌物增多及肺水肿；平滑肌痉挛：气管、支气管、消化道及膀胱逼尿肌平滑肌痉挛：气管、支气管、消化道及膀胱逼尿肌痉挛、出现呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛及大小便失痉挛、出现呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛及大小便失禁；禁；瞳孔缩小：瞳孔括约肌收缩，可至针尖样大小；瞳孔缩小：瞳孔括约肌收缩，可至针尖样大小；心血管抑制：可见心
18、动过缓、血压偏低及心律失常。心血管抑制：可见心动过缓、血压偏低及心律失常。但前两者常被烟碱样作用所掩盖。但前两者常被烟碱样作用所掩盖。24ppt课件急性中毒临床表现 2）烟碱样作用：烟碱样作用：肌束震颤、肌肉痉挛、由兴奋转为肌束震颤、肌肉痉挛、由兴奋转为抑制，出现肌力减弱、肌肉麻痹；可出现血压升高抑制，出现肌力减弱、肌肉麻痹；可出现血压升高及心动过速，常掩盖毒蕈碱样作用。及心动过速，常掩盖毒蕈碱样作用。3）中枢神经系统表现：中枢神经系统表现：早期出现头痛、头晕、乏力早期出现头痛、头晕、乏力等，继而烦躁、言语障碍、精神恍惚、惊厥、严重等，继而烦躁、言语障碍、精神恍惚、惊厥、严重者出现昏迷、脑水肿
19、。甚至呼吸中枢麻痹而死亡。者出现昏迷、脑水肿。甚至呼吸中枢麻痹而死亡。4）其他：）其他：特别是重度中毒患者可出现不同程度的特别是重度中毒患者可出现不同程度的心脏损害心脏损害，心律失常乃至猝死；并可见急性坏死性，心律失常乃至猝死；并可见急性坏死性胰腺炎、中毒性肝病、胰腺炎、中毒性肝病、DIC、MODS等。等。以上为急性胆碱能危象以上为急性胆碱能危象。25ppt课件临床表现 中间期肌无力综合症（中间期肌无力综合症（IMS）在急性中毒后在急性中毒后14天左右，胆碱能危象基本消失且天左右，胆碱能危象基本消失且意识清晰，出现屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经（第意识清晰，出现屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经（第3
20、7、912对）支配的肌肉以及呼吸肌无力或麻痹，症状可持对）支配的肌肉以及呼吸肌无力或麻痹，症状可持续数天至续数天至3周。周。26ppt课件临床表现 迟发性多发性神经病（迟发性多发性神经病（OPIDP）在急性重度和中度中毒后在急性重度和中度中毒后24周，胆碱能症状消失，周，胆碱能症状消失，出现感觉、运动型多发性神经病。开始表现为感觉障碍，出现感觉、运动型多发性神经病。开始表现为感觉障碍，肢体肌力、肌张力减退，以下肢为重，晚期肌张力增高、肢体肌力、肌张力减退，以下肢为重，晚期肌张力增高、肢体强直，预后不良。神经肌电图显示神经原性损害。肢体强直，预后不良。神经肌电图显示神经原性损害。胆碱酯酶活性可正
21、常。胆碱酯酶活性可正常。27ppt课件临床表现 慢性中毒慢性中毒 症状一般较轻，主要表现为类神经症，部分出现症状一般较轻，主要表现为类神经症，部分出现毒蕈碱样症状，偶有肌束震颤、瞳孔改变，神经肌电图毒蕈碱样症状，偶有肌束震颤、瞳孔改变，神经肌电图和脑电图变化，可能对免疫及生殖有影响。和脑电图变化，可能对免疫及生殖有影响。致敏作用和皮肤损害致敏作用和皮肤损害 有机磷农药具有刺激作用和致敏作用，可导致接触性皮有机磷农药具有刺激作用和致敏作用，可导致接触性皮炎和过敏性皮炎，支气管哮喘。炎和过敏性皮炎，支气管哮喘。28ppt课件诊断原则 诊断要点诊断要点 (1)有机磷农药接触史：有机磷农药接触史：生产
22、性中毒接触史较明确；生产性中毒接触史较明确；非生产性中毒接触史、有的隐瞒服农药史，有非生产性中毒接触史、有的隐瞒服农药史，有的为误服，有的间接接触或摄入，或因内衣喷洒有的为误服，有的间接接触或摄入，或因内衣喷洒有机磷农药灭虱而中毒等。机磷农药灭虱而中毒等。(2)特征性的中毒表现：特征性的中毒表现：包括毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统症状和体包括毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统症状和体征、误食者口腔有蒜臭味。征、误食者口腔有蒜臭味。胆碱酯酶活性降低（胆碱酯酶活性降低（AchE）29ppt课件急性中毒临床分级 1 轻度中毒轻度中毒 ：头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、多汗、胸闷、头晕、头痛、乏力、恶心、呕
23、吐、多汗、胸闷、视物模糊、瞳孔缩小等，视物模糊、瞳孔缩小等，ChE5070%。2 中度中毒中度中毒 ：在轻度中毒的基础上，出现肌纤维震颤、轻度呼在轻度中毒的基础上，出现肌纤维震颤、轻度呼吸困难、步态蹒跚等，吸困难、步态蹒跚等，ChE3050%。3 重度中毒重度中毒 ：除上述表现外，并出现下列之一者除上述表现外，并出现下列之一者 昏迷昏迷 肺肺水肿水肿 呼吸衰竭呼吸衰竭 脑水肿，脑水肿，ChE30%以下。以下。30ppt课件中间期肌无力综合症 急性中度或重度中毒后急性中度或重度中毒后14天左右，发生在急天左右，发生在急性胆碱能危象消失后和迟发性周围神经病之前，主要性胆碱能危象消失后和迟发性周围神
24、经病之前，主要因神经肌肉接头突触后传导阻滞，可出现部分或全部因神经肌肉接头突触后传导阻滞，可出现部分或全部以下以下3组肌肉无力或麻痹。组肌肉无力或麻痹。1.屈颈肌和四肢近端肌肉屈颈肌和四肢近端肌肉对称性肌力减弱：肌力常对称性肌力减弱：肌力常23级，不能抬头、上下肢抬举困难。级，不能抬头、上下肢抬举困难。2.脑神经支配的肌肉脑神经支配的肌肉无力：无力：可累及第可累及第37对及对及912对脑神经支配的部分肌肉，睁眼困难、咀嚼无力、对脑神经支配的部分肌肉，睁眼困难、咀嚼无力、声音嘶哑、耸肩无力等运动障碍。声音嘶哑、耸肩无力等运动障碍。3 .呼吸肌呼吸肌麻痹：麻痹：出现胸闷、气短、发绀、呼吸音出现胸闷
25、、气短、发绀、呼吸音减低、呼吸肌力减弱、常迅速发展为呼吸衰竭。减低、呼吸肌力减弱、常迅速发展为呼吸衰竭。31ppt课件迟发性周围神经病（OPIDP）在急性重度和中度中毒后在急性重度和中度中毒后24周，胆碱能症状消失，周，胆碱能症状消失，出现感觉、运动型多发性神经病。神经肌电图显示神经出现感觉、运动型多发性神经病。神经肌电图显示神经原性损害。胆碱酯酶活性可正常。原性损害。胆碱酯酶活性可正常。32ppt课件处理原则 急性中毒急性中毒 1.去除毒物去除毒物 迅速脱离现场，脱去污染衣物，彻底迅速脱离现场，脱去污染衣物，彻底用肥皂水清洗，眼部用清水或用肥皂水清洗，眼部用清水或2碳酸氢钠冲洗。碳酸氢钠冲洗
26、。2.特效解毒药特效解毒药 1）用药原则：）用药原则：早期、足量、联合、重复用药。早期、足量、联合、重复用药。2）胆碱酯酶复活剂胆碱酯酶复活剂：肟类化合物能使被抑制的胆：肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性，常用氯磷定、解磷定等。（碱酯酶恢复活性，常用氯磷定、解磷定等。（N样）样）3）抗胆碱药抗胆碱药阿托品：抗胆碱药能与乙酰胆碱争夺阿托品：抗胆碱药能与乙酰胆碱争夺胆碱受体，起到阻断乙酰胆碱（胆碱受体，起到阻断乙酰胆碱（M样）的作用。用样）的作用。用药至药至“阿托品化阿托品化”，避免阿托品中毒。轻度中毒可，避免阿托品中毒。轻度中毒可单用阿托品，单用阿托品，33ppt课件现场急救：1)应立即使患
27、者脱离中毒现场，脱去污染毒物的衣服，应立即使患者脱离中毒现场，脱去污染毒物的衣服，用大量的清水或肥皂水彻底清洗污染部位。用大量的清水或肥皂水彻底清洗污染部位。2)催吐和洗胃：催吐和洗胃：催吐宜用吐根糖浆。洗胃原则为尽早、充分、彻催吐宜用吐根糖浆。洗胃原则为尽早、充分、彻底。洗胃液用清水、底。洗胃液用清水、2碳酸氢钠液碳酸氢钠液(敌百虫中毒忌用敌百虫中毒忌用)或或0.02高锰酸钾溶液高锰酸钾溶液(对硫磷等硫代磷脂类中毒忌对硫磷等硫代磷脂类中毒忌用），洗胃液每次用），洗胃液每次300ml，水温，水温3038，即使中毒，即使中毒已已812h亦应洗胃，除去胃内残留的毒物。洗胃毕，亦应洗胃，除去胃内残留
28、的毒物。洗胃毕，可经胃管注入可经胃管注入50硫酸钠或硫酸镁硫酸钠或硫酸镁3070ml导泻。导泻。3)必要时可反复洗胃。（留置胃管）。必要时可反复洗胃。（留置胃管）。34ppt课件应用解毒剂 抗胆碱药抗胆碱药 阿托品阿托品 抗胆碱药与乙酰胆碱争夺胆碱受体，阻断乙酰胆碱作用，抗胆碱药与乙酰胆碱争夺胆碱受体，阻断乙酰胆碱作用，对毒蕈碱样和中枢系统表现有效。对毒蕈碱样和中枢系统表现有效。使用方法：使用方法：早期、足量、重复，达到阿托品化。早期、足量、重复，达到阿托品化。剂量：轻度剂量：轻度12mg,12h 1次次 中度中度25mg,2030min 1次次 重度重度510mg,1030min 1次次 阿
29、托品化后维持、减量。阿托品化后维持、减量。阿托品化阿托品化：体温：体温3738、瞳孔扩大、颜面发红、皮肤瞳孔扩大、颜面发红、皮肤干燥、口干、心率增快（干燥、口干、心率增快（90100/min）及肺部罗音消失，意）及肺部罗音消失，意识状态好转。识状态好转。阿托品中毒阿托品中毒：瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏：瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留。可有体温升高、心动过速。迷、尿潴留。可有体温升高、心动过速。35ppt课件使用阿托品的注意事项：a阿托品对烟碱样作用无效，故不能制止肌纤维阿托品对烟碱样作用无效，故不能制止肌纤维颤动或抽搐，且对呼吸肌麻痹也无效，因此轻度中毒颤动或抽搐
30、，且对呼吸肌麻痹也无效，因此轻度中毒者可单用阿托品。者可单用阿托品。b判断判断“阿托品化阿托品化”必须全面分析，如老年人，必须全面分析，如老年人，心率常增快到心率常增快到120次次min以上，误为阿托品化，颜以上，误为阿托品化，颜面不潮红，又误为阿托品用量不足。面不潮红，又误为阿托品用量不足。c，切忌阿托品类药物用量过大，造成阿托品中毒，切忌阿托品类药物用量过大，造成阿托品中毒时应立即停用阿托品，可给予毛果芸香碱解毒。时应立即停用阿托品，可给予毛果芸香碱解毒。d.过早停用或急于减量，可发生中毒过早停用或急于减量，可发生中毒“反跳反跳”现象。现象。36ppt课件应用解毒剂 2)胆碱脂酶复能剂胆碱
31、脂酶复能剂：必须遵循早期、足量及反复给药的原则。肟类化必须遵循早期、足量及反复给药的原则。肟类化合物为胆碱脂酶复能剂，能使被抑制的胆碱脂酶恢合物为胆碱脂酶复能剂，能使被抑制的胆碱脂酶恢复活性，对肌纤维颤动及抽搐亦有效。目前常用的复活性，对肌纤维颤动及抽搐亦有效。目前常用的有解磷定有解磷定(PAM)和氯磷定和氯磷定(PAMCl)。常用药物常用药物 轻度轻度 中度中度 重度重度 氯磷定氯磷定 0.25 0.5 0.751.0 解磷定解磷定 0.4 0.8 1.237ppt课件使用胆碱脂酶复能剂的注意事项：a、切勿、切勿2种或种或3种复能剂同时应用，以免增加毒性，与阿托品种复能剂同时应用，以免增加毒
32、性，与阿托品合用可取得协同效果。合用可取得协同效果。b、复能剂对内吸磷、对硫磷等急性中毒效果良好，对敌百虫、复能剂对内吸磷、对硫磷等急性中毒效果良好，对敌百虫、敌敌畏疗效次之；对乐果、马拉硫磷效果较差；对谷硫磷等敌敌畏疗效次之；对乐果、马拉硫磷效果较差；对谷硫磷等效果不明显。效果不明显。c中毒已超过中毒已超过3d或慢性中毒者体内的乙酰胆碱脂酶已老化，或慢性中毒者体内的乙酰胆碱脂酶已老化，复能剂难以使其复活。复能剂难以使其复活。d复能剂用量过大、注射过快或未经稀释直接注射均可引起复能剂用量过大、注射过快或未经稀释直接注射均可引起中毒。中毒。3)复方解毒剂：解磷注射剂由阿托品、贝那替秦和氯磷定组成
33、。复方解毒剂：解磷注射剂由阿托品、贝那替秦和氯磷定组成。优点是用药方便、疗效高。轻度中毒者优点是用药方便、疗效高。轻度中毒者l21支，肌内注射；支，肌内注射；中度中毒者中度中毒者l2支，同时加用氯磷定支，同时加用氯磷定0.250.5g，肌内注射；，肌内注射；重度中毒者重度中毒者23支，加用氯磷定支，加用氯磷定0.51g，肌内注射；中、重，肌内注射；中、重度中毒者一般重复给药度中毒者一般重复给药l3次，每次次，每次12支不等。支不等。38ppt课件对症及支持治疗 1)维持呼吸和循环功能，保持呼吸道通畅，并积极维持呼吸和循环功能，保持呼吸道通畅，并积极防治呼吸衰竭。防治呼吸衰竭。2)及时处理肺水肿
34、、脑水肿和休克，纠正水和电解及时处理肺水肿、脑水肿和休克，纠正水和电解质失衡。质失衡。3)病情严重者可给予氢化可的松病情严重者可给予氢化可的松200300mg，或地，或地塞米松塞米松1020mg，静脉滴注。，静脉滴注。4）血液灌流）血液灌流 5）抗生素应用）抗生素应用 6）其他：抗氧化剂）其他：抗氧化剂 7）支持治疗）支持治疗39ppt课件处理原则 中间期肌无力综合症中间期肌无力综合症 在治疗急性中毒的基础上，主要给予对症治疗和支持在治疗急性中毒的基础上，主要给予对症治疗和支持治疗；重度呼吸困难者，及时建立人工气道，进行机械通气，治疗；重度呼吸困难者，及时建立人工气道，进行机械通气，同时积极防
35、治并发症。同时积极防治并发症。迟发性周围性神经病迟发性周围性神经病 治疗原则与神经科相同，可给予中、西医对症和支持治治疗原则与神经科相同，可给予中、西医对症和支持治疗，运动功能的康复锻炼。疗，运动功能的康复锻炼。40ppt课件氨基甲酸酯类农药中毒 氨基甲酸酯类杀虫剂氨基甲酸酯类杀虫剂(carbamates insecticides)是一种新型有机合成农药，用作农业杀虫剂、除草剂、杀菌剂是一种新型有机合成农药，用作农业杀虫剂、除草剂、杀菌剂等。等。常用的有西维因、呋喃丹、速灭威、叶蝉散等。常用的有西维因、呋喃丹、速灭威、叶蝉散等。接触机会：生产性、生活性、常见与有机磷混配中毒。接触机会：生产性、
36、生活性、常见与有机磷混配中毒。41ppt课件氨基甲酸酯类农药中毒 1.毒理作用毒理作用(1)主要是抑制红细胞的胆碱脂酶，使酶活性中心丝主要是抑制红细胞的胆碱脂酶，使酶活性中心丝氨酸的羟基被氨基甲酰化，导致乙酰胆碱在体内积氨酸的羟基被氨基甲酰化，导致乙酰胆碱在体内积聚，而产生一系列临床症状，与有机磷农药中毒类聚，而产生一系列临床症状，与有机磷农药中毒类似。似。氨基甲酰化胆碱酯酶复合物分解迅速，氨基甲酰化胆碱酯酶复合物分解迅速，12h基本基本恢复正常。所以与有机磷中毒相比，其发挥作用快、恢复正常。所以与有机磷中毒相比，其发挥作用快、临床症状轻、恢复快、并发症少。临床症状轻、恢复快、并发症少。(2)
37、对碱性磷酸酶也有抑制作用对碱性磷酸酶也有抑制作用42ppt课件氨基甲酸酯类农药中毒 2诊断要点诊断要点 GBZ52-2002(1)有氨基甲酸酯类农药，如呋喃丹接触史。有氨基甲酸酯类农药，如呋喃丹接触史。(2)临床表现与有机磷农药中毒时相似，但起病急骤而严临床表现与有机磷农药中毒时相似，但起病急骤而严重，并在短期内即能恢复正常。重，并在短期内即能恢复正常。(3)实验室检查：实验室检查：1)全血胆碱脂酶活性降低。全血胆碱脂酶活性降低。2)胃内容物检出氨基甲酸酯类物质。胃内容物检出氨基甲酸酯类物质。43ppt课件氨基甲酸酯类农药中毒 3救治要点救治要点(1)阿托品为首选药物，用量少：轻度中毒阿托品为
38、首选药物，用量少：轻度中毒1mg肌注，肌注，必要时重复必要时重复12次；重度中毒首剂量次；重度中毒首剂量25mg静注，静注，1520分钟后重复半量，此后每次分钟后重复半量，此后每次1mg，阿托品化后，阿托品化后维持用药维持用药72小时。小时。东莨菪碱的治疗效果优于阿托品。因为前者对眼的睫东莨菪碱的治疗效果优于阿托品。因为前者对眼的睫状肌、瞳孔括约肌上的状肌、瞳孔括约肌上的M受体的阻滞作用强于阿托品，受体的阻滞作用强于阿托品，且小剂量时可兴奋呼吸中枢，防止呼吸衰竭，而大剂且小剂量时可兴奋呼吸中枢，防止呼吸衰竭，而大剂量时具有明显的催眠作用，故不易导致惊厥。用法为量时具有明显的催眠作用，故不易导致
39、惊厥。用法为东莨菪碱东莨菪碱0.010.05mgkg，静脉注射或肌内注射，静脉注射或肌内注射，每每30min给药给药1次，直到阿托品化。次，直到阿托品化。(2)肟类复能剂禁止使用。因其可抑制胆碱脂酶活性的肟类复能剂禁止使用。因其可抑制胆碱脂酶活性的自然恢复。自然恢复。(3)对症治疗。对症治疗。44ppt课件拟除虫菊酯类农药 拟除虫菊酯拟除虫菊酯(pyrethroid)模拟天然除虫菊酯化学结构而人工合成的化合物，其分子由菊模拟天然除虫菊酯化学结构而人工合成的化合物，其分子由菊酸和醇两部分组成。常用有的溴氰菊酯酸和醇两部分组成。常用有的溴氰菊酯(敌杀死敌杀死)、氰戍菊酯、氰戍菊酯(速速灭杀丁灭杀丁
40、)、氯氰菊酯和氯菊酯等。、氯氰菊酯和氯菊酯等。多数难溶于水或不溶于水，易溶于有机溶剂，遇碱易分解。本多数难溶于水或不溶于水，易溶于有机溶剂，遇碱易分解。本品主要通过消化道和呼吸道吸收，亦可通过皮肤黏膜进入人体。品主要通过消化道和呼吸道吸收，亦可通过皮肤黏膜进入人体。45ppt课件拟除虫菊酯类农药 1.毒理作用毒理作用 它对机体的作用部位主要在中枢神经系统的椎体外系、小脑、它对机体的作用部位主要在中枢神经系统的椎体外系、小脑、脊髓和周围神经。目前认为其中毒机制是选择性地减慢神经脊髓和周围神经。目前认为其中毒机制是选择性地减慢神经膜钠离子通道闸门的关闭，使钠离子通道保持开放，去极化膜钠离子通道闸门
41、的关闭，使钠离子通道保持开放，去极化期延长，周围神经出现重复的动作电位，造成感觉神经不断期延长，周围神经出现重复的动作电位，造成感觉神经不断传入向心性冲动，运动神经兴奋使肌肉持续收缩。传入向心性冲动，运动神经兴奋使肌肉持续收缩。46ppt课件拟除虫菊酯类农药 2诊断要点诊断要点 GBZ43-2002(1)有拟除虫菊酯误服史或农药接触史。有拟除虫菊酯误服史或农药接触史。(2)神经系统症状神经系统症状，如头昏、乏力、精神萎靡，四肢麻木或震，如头昏、乏力、精神萎靡，四肢麻木或震颤，或阵发性抽搐或惊厥。神志恍惚、呼吸困难、惊厥性扭颤，或阵发性抽搐或惊厥。神志恍惚、呼吸困难、惊厥性扭曲、舞蹈样表现、昏迷
42、等。曲、舞蹈样表现、昏迷等。(3)接触本品后，有流泪、流涕和咳嗽，暴露部位的皮肤出现接触本品后，有流泪、流涕和咳嗽，暴露部位的皮肤出现粟粒样红色丘疹，严重的有大疱。粟粒样红色丘疹，严重的有大疱。(4)心肌损害、心律失常。心肌损害、心律失常。47ppt课件拟除虫菊酯类农药 3救治要点救治要点(1)本病无特效解毒剂，主要对症处理。本病无特效解毒剂，主要对症处理。轻度中毒多以对症治疗为主；重度中毒立即补液、利轻度中毒多以对症治疗为主；重度中毒立即补液、利尿，并给大量维生素尿，并给大量维生素C、B族，止痉，可适量应用肾族，止痉，可适量应用肾上腺糖皮质激素。上腺糖皮质激素。经口中毒者，彻底洗胃、活性炭吸
43、附。经口中毒者，彻底洗胃、活性炭吸附。(2)对因混有拟除虫菊酯及有机磷农药而发生急性中对因混有拟除虫菊酯及有机磷农药而发生急性中毒者，如辨明已有急性有机磷农药中毒的征象，应先毒者，如辨明已有急性有机磷农药中毒的征象，应先按急性有机磷农药中毒处理，而后给予对症治疗。如按急性有机磷农药中毒处理，而后给予对症治疗。如不能排除急性有机磷农药中毒时，可用适量阿托品试不能排除急性有机磷农药中毒时，可用适量阿托品试验性治疗，密切观察治疗反应。验性治疗，密切观察治疗反应。48ppt课件复方及混用农药中毒 为了提高农药的使用效果，两种或多种农药混用或者为了提高农药的使用效果，两种或多种农药混用或者制成复方农药使
44、用较多见。这使农药中毒的临床表现制成复方农药使用较多见。这使农药中毒的临床表现复杂化，诊断和救治更困难。复杂化，诊断和救治更困难。1有机磷加有机磷农药有机磷加有机磷农药 2.有机磷加拟除虫菊酯类农药有机磷加拟除虫菊酯类农药 诊治要点：此类杀虫剂中，有机磷可抑制拟除虫菊酯诊治要点：此类杀虫剂中，有机磷可抑制拟除虫菊酯的水解，增强其毒性。发生中毒时，先按有机磷农药的水解，增强其毒性。发生中毒时，先按有机磷农药中毒急救，并在治疗中考虑拟除虫菊酯的中毒特点。中毒急救，并在治疗中考虑拟除虫菊酯的中毒特点。3.有机磷加氨基甲酸酯类农药有机磷加氨基甲酸酯类农药 4有机磷加有机氯农药有机磷加有机氯农药 诊治要
45、点：两类农药都可引起神经系统损害，出现震诊治要点：两类农药都可引起神经系统损害，出现震颤、抽搐、昏迷、肺水肿等，增加救治工作的复杂性。颤、抽搐、昏迷、肺水肿等，增加救治工作的复杂性。49ppt课件灭鼠剂 敌鼠钠盐中毒敌鼠钠盐中毒 敌鼠敌鼠(diphacinone，野鼠净，鼠克命，野鼠净，鼠克命Didandin)是一种茚满是一种茚满二酮类的高效低毒抗凝血杀鼠剂。国内用其钠盐，叫敌鼠钠二酮类的高效低毒抗凝血杀鼠剂。国内用其钠盐，叫敌鼠钠盐。盐。(1)毒理作用：敌鼠在肝中可与维生素毒理作用：敌鼠在肝中可与维生素K结合的酶先结合，使结合的酶先结合，使酶失去活性，从而干扰肝脏对维生素酶失去活性，从而干扰
46、肝脏对维生素K的利用，抑制凝血因子的利用，抑制凝血因子、X的合成，造成凝血功能障碍。且可直接损伤毛的合成，造成凝血功能障碍。且可直接损伤毛细血管，使之通透性和脆性增加。细血管，使之通透性和脆性增加。50ppt课件敌鼠钠盐中毒(2)诊断要点诊断要点：1)有误食本品史。有误食本品史。2)一般症状：恶心、呕吐、食欲减退、精神不振、关一般症状：恶心、呕吐、食欲减退、精神不振、关节肿痛。节肿痛。3)出血现象：牙龈出血、鼻出血、咯血、血尿、便血、出血现象：牙龈出血、鼻出血、咯血、血尿、便血、皮肤紫癜，重者可内脏出血和休克。皮肤紫癜，重者可内脏出血和休克。(3)救治要点救治要点：维生素：维生素K1，治疗有效
47、，每次，治疗有效，每次1020mg，每隔每隔8h静脉注射，连续静脉注射，连续5d。较重者维生素。较重者维生素K1 50mg、维生素维生素C 34gd、氢化可的松、氢化可的松100300mg静脉静脉滴注。严重的患者连续数日输新鲜血或血浆。滴注。严重的患者连续数日输新鲜血或血浆。51ppt课件氟乙酰胺中毒氟乙酰胺又名敌蚜胺、氟素儿。民间自行配制的毒鼠氟乙酰胺又名敌蚜胺、氟素儿。民间自行配制的毒鼠药：如三步倒、一扫光、王中王、邱氏鼠药，均含有药：如三步倒、一扫光、王中王、邱氏鼠药，均含有氟乙酰胺。氟乙酰胺。本品呈白色针状结晶、易溶于水和有机溶剂，无味、本品呈白色针状结晶、易溶于水和有机溶剂，无味、无
48、臭，性质稳定。无臭，性质稳定。接触机会：违规使用、污染环境、误服等。接触机会：违规使用、污染环境、误服等。毒理：口服半致死量为毒理：口服半致死量为210mg/kg。氟乙酰胺进入。氟乙酰胺进入人体后脱胺形成氟乙酸，干扰正常的三羧酸循环，导人体后脱胺形成氟乙酸，干扰正常的三羧酸循环，导致三磷酸腺苷合成障碍及氟柠檬酸直接刺激中枢神经致三磷酸腺苷合成障碍及氟柠檬酸直接刺激中枢神经系统，引起神经、精神症状，心血管以及消化系统症系统，引起神经、精神症状，心血管以及消化系统症状。状。52ppt课件诊断要点（1）潜伏期一般为）潜伏期一般为 1015小时，小时，严重中毒病例可在严重中毒病例可在 30分钟至分钟至
49、1小时内发病。小时内发病。（2）神经系统是氟乙酸腹中毒最早也是最主要表现，有头痛、）神经系统是氟乙酸腹中毒最早也是最主要表现，有头痛、头晕、无力、四肢麻木、易激动、肌束震颤等。随着病情发展，头晕、无力、四肢麻木、易激动、肌束震颤等。随着病情发展，出现不同程度意识障碍及全身阵发性、强直性抽搐，反复发作，出现不同程度意识障碍及全身阵发性、强直性抽搐，反复发作，常导致呼吸衰竭而死。部分患者可有谵妄、语无伦次。常导致呼吸衰竭而死。部分患者可有谵妄、语无伦次。（3）消化系统一口服中毒者常有恶心、呕吐、可出现血性呕出）消化系统一口服中毒者常有恶心、呕吐、可出现血性呕出物、食欲不振、流诞、口渴、上腹部烧灼感
50、。物、食欲不振、流诞、口渴、上腹部烧灼感。（4）心血管系统早期表现心慌、心动过速。严重者有心肌损害、）心血管系统早期表现心慌、心动过速。严重者有心肌损害、心律紊乱、甚至心室颤动、血压下降。心电图显示心律紊乱、甚至心室颤动、血压下降。心电图显示QT间期延间期延长、长、STT改变。改变。（5）呼吸系统呼吸道分泌物增多、呼吸困难。）呼吸系统呼吸道分泌物增多、呼吸困难。（6）实验室检查可见）实验室检查可见血氟、尿氟含量增高；血氟、尿氟含量增高；血钙降低、血血钙降低、血酮增加；酮增加；口服中毒患者，从呕吐物或洗胃液中检测出氟乙酰口服中毒患者，从呕吐物或洗胃液中检测出氟乙酰胺。胺。53ppt课件处理原则
