1、 2016年2月3日福建医科大学附属第二医院血液科生成减少：病因分布异常：脾亢消耗过度：DIC、TTP/HUS破坏过多：多与免疫有关（原发、继发）生成减少：白血病、MDS、再障病因免疫相关生理性止血：血管收缩 血小板止血栓形成 血液凝固TTP不同机制导致血管内皮损伤，微循环中血栓形成，以微血管病性溶血性贫血、血小板减少、肾损伤。血清中ADAMTS-13活性正常，也不存在ADAMTS-13抗体，由此与TTP区分溶血尿毒综合征（HUS）DICDIC脾亢发病机制：过分阻留作用；过分过筛及吞噬作用：包裹抗体或补体的血小板或畸形血小板通过肿大的脾时，被吞噬。异常免疫作用：正常时脾参与抗原处理及抗体抗原加
2、工，脾肿大时单核-巨噬细胞系统过度合成各种自身抗体。血流动力学异常：明显肿大的脾使门静脉系统血流量增加，久而久之形成门静脉高压。药物相关性发病机制：药物抑制血小板生成：1）对骨髓粒、红、巨三系抑制；2）选择性抑制巨核细胞。药物直接破坏血小板 药物性免疫性血小板减少性紫癜：“无辜旁观者学说”药物相关性“无辜旁观者学说”药物（半抗原）+血浆蛋白=完全抗原完全抗原+抗体=IC（抗体直接针对药物-载体复合物，而不针对血小板抗原决定簇）IC以非特异过程粘附于血小板，导致血小板破坏感染相关性发病机制：病毒侵入巨核细胞，使巨核细胞生成血小板能力减弱 病毒对外周血血小板的直接破坏作用 抗病毒抗体与血小板膜蛋白
3、发生交叉反应或病毒抗原抗体复合物粘附于血小板膜，导致单核局势细胞对血小板的破坏增加病毒感染常见：包括EB病毒、微小病毒B19、登革热、流行性出 血热、HIV-1、巨细胞病毒等 HPPLT骨穿凝血 血涂片发热 ANA、ENA、ANCA、Acl、Coomb白血病、MDS、再障、淋巴瘤DICTTP/HUS假性脾大病毒、细菌、真菌自身免疫病脾亢生成减少：破坏增多：消耗过度：分布异常：稀释性治疗：1.紧急处理 输注血小板；大剂量静脉丙种球蛋白：分布异常：脾亢消耗过度：DIC、TTP/HUS破坏过多：多与免疫有关（原发、继发）生成减少：白血病、MDS、再障病因生理性止血：血管收缩 血小板止血栓形成 血液凝固祝您成功！
