1、主动脉夹层合并急性心肌梗死的治疗进展一 主动脉与急性心肌梗死的相关性 主动脉夹层（Aortic dissection）是心血管疾病的灾难性危重急症，发病率约5-30例/百万，死亡率极高JAMA.2000;283:897903 主动脉夹层(aortic dissection,AD)是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴方向扩展，从而造成主动脉真假腔分离的一种病理改变主动脉假腔真腔 主动脉夹层的临床分型DeBakey 型 起源于升主动脉，至少累及主动脉弓，经常累及更远处 型 起源于升主动脉并局限于升主动脉 型 起源于降主动脉，沿主动脉向远端延伸，罕见情况下
2、逆行延伸至主动脉弓或升主动脉 主动脉夹层的临床表现：疼痛；休克、虚脱与血压变化等，其中疼痛是主动脉夹层突出而有特征性的症状，约96%的患者有突发、急起、剧烈而持续且不能耐受的疼痛 与主动脉夹层一样，急性心肌梗死（Acute myocardial infraction）也是心血管疾病的急危重症，但其发病率较主动脉夹层高，约为主动脉夹层发病率的800倍JAMA.2000;283:897903 急性心肌梗死的临床表现：疼痛、全身症状如发热、胃肠道症状、心律失常、低血压和休克等，其中疼痛是急性心肌梗死最先出现的症状 主动脉夹层（AD）与急性心肌梗死（AMI）的常见的、典型的临床症状均为疼痛，因此在二者
3、的鉴别上常有一定的困难，且二者有时可同时发生 一般来讲，主动脉夹层合并急性心肌梗死有以下两种情况：（1）主动脉夹层合并由自身冠脉病变导致的急性心肌梗死；（2）急性心肌梗死由主动脉夹层所诱发，一般多见于DeBakey或型夹层（Stanford Type A）最新文献报道，急性心梗也可能引起主动脉夹层（Acute myocardial infarction might cause aortic dissection.Resuscitation.Volume 81，Issue12,Page 1740,December 2010）一项回顾性研究指出：在Stanford A型夹层中，仅有5%的患者合并有
4、急性心肌梗死，但其死亡率极高，约为36%Acta Cardiol,64(2009),pp.499504主动脉夹层诱发心肌梗死的机制主动脉夹层内膜撕裂累及冠状动脉口夹层压迫冠状动脉撕裂内膜漂浮物阻塞冠状动脉夹层致冠脉痉挛主动脉夹层内膜撕裂累及冠状动脉口Before PCI After PCI American Journal of Emergency Medicine(2009)27,899.e3899.e6主动脉根部夹层压迫冠状动脉口Japanese Circulation Journal 2000,64:130-134主动脉夹层撕裂内膜漂浮物阻塞冠状动脉主动脉夹层致冠脉痉挛 二 主动脉夹层合
5、并急性心肌梗死的 诊断与治疗 在治疗上，主动脉夹层与急性心肌梗死几乎是“背道而驰”的，明确是主动脉夹层合并由自身冠脉病变导致的急性心肌梗死，还是急性心肌梗死由主动脉夹层所诱发非常重要 如果条件许可，在怀疑患者患有主动脉夹层合并急性心肌梗死，可行急诊冠脉造影+主动脉造影可以明确诊断，但事实上仅仅是少部分医院可以做到，因此大多数时候需要借助其他辅助诊断 超声心动图：在没有条件行急诊冠脉造影+主动脉造影的情况下，超声心动图可以帮助鉴别二者，其主要依据除了可以直观的看到漂动的内膜片外，还可以发现主动脉反流 在Stanford A型夹层患者中，约1/3的患者存在主动脉反流，并可听到主动脉反流杂音，超声心
6、动图在诊断主动脉反流方面更敏感Saunders,Philadelphia(2008),pp.14571489 鉴于主动脉夹层及急性心肌梗死均为心血管疾病的危急重症，死亡率均较高，因此一旦主动脉夹层合并急性心肌梗死诊断明确，则必须做出迅速的、有效的治疗 （1）DeBakey，或型夹层合并急性心肌梗死的治疗：同时行主动脉置换术+冠状动脉旁路移植术；（2）Debakey 夹层合并急性心肌梗死的治疗：主动脉置换+冠脉旁路移植术、介入治疗病例分享主动脉夹层合并并急性心肌梗死病史简介张XX 61岁 男 农民因“间断胸痛六月，持续胸痛7天”入院现病史 患者近半年来于体力活动时出现胸痛，呈压榨样痛，以心前区为
7、甚，向头颈部放射，伴大汗，休息数分钟后缓解，无黑朦晕厥呼吸困难，无咳嗽咳痰，无反酸嗳气，无腹痛腹泻，当时未予特殊处理。之后，上述症状多于体力活动时反复出现，疼痛性质，范围及程度无明显变化，一直未予重视及特殊诊治 入院前一周无明显诱因再次出现胸痛，呈剧烈撕裂样疼痛，疼痛范围扩大并向背部放射，持续数小时不能缓解，仰卧位时疼痛加剧，伴大汗，恶心呕吐，上腹部不适，头晕等不适。门诊胸片检查提示“左上肺纵膈旁类圆形影”，心脏B超提示“左室肥厚，升主动脉近端增宽”，CT检查提示“主动脉夹层”。遂以“主动脉夹层”收入我科 既往史：患者30余年前发现血压升高，最高达240/140mmHg，一直服用“硝苯地平，1
8、0mg，tid”，血压控制欠佳；吸烟50年，15支/日入院时体检 T36.4C，P56次/分，R22次/分，左上肢：BP160/100mmHg，右上肢BP155/95mmHg,双 下肢BP160mmHg。痛苦面容，颈静脉无怒张，气管居中，胸廓无畸形，胸前区无压痛；双肺呼吸音清，未闻及明显干湿性啰音。心率56次/分，律齐，主动脉瓣第二听诊区、及心尖部可闻及、2/6收缩期杂音 18/6血常规：正常 血生化：总蛋白64.5g/l，白蛋白34.8g/l 淀粉酶 74IU/L，脂肪酶43IU/L 凝血常规：PT11.8秒，PTA111.0%，INR1.06，APTT313.6秒均正常 血沉：10mm/H
9、 CRP：3.22mg/L HCY:正常 尿常规：尿比重1.030，余无明显异常 粪常规：正常 D-D二聚体：18/06:1552ng/l；19/06:957ng/l cTnI：0.04ng/ml入院时心电图：v1-v3呈QS型，提示陈旧性前间壁心梗（入院3小时后病人出现胸痛）急查心电图示：Tv2-v5 高尖，ST段明显抬高，提示超急性广泛前壁心梗 入院6小时后心电图 STv2-v5较前进一步抬高 诊断高血压病史胸部撕裂样痛大血管CTA结果III型主动脉夹层60岁男性高血压病史活动后胸闷胸痛ECG动态变化cTnI升高冠心病 急性心肌梗死高血压病史高血压3级极高危组治疗吸氧，镇静降压（硝普钠），
10、控制心率（倍他洛克）因入院时胸部CT提示夹层累及主动脉弓，不能完全排除I型和II型夹层可能，胸腹主动脉CTA结果未出，考虑有可能急诊外科手术，因此未能对急性心肌梗死做PCI 及抗栓治疗急查胸腹主动脉CTA主动脉弓降部可见破口，假腔形成，假腔向下延伸至肾下极。提示III型主动脉夹层，破口位于主动脉弓降部 床边UCG：前壁局限运动减低，EF：63%，心包腔未见明显积液暗区。考虑急性广泛前壁心肌梗死合并型主动脉夹层，即与家属沟通后行急诊PCI+主动脉支架植入术LAD支架植入后LAD支架植入前左冠状动脉前降支近中段闭塞，开通后见第一对角支近端狭窄80%右冠状动脉粥样硬化，远端狭窄60%主动脉造影右股动
11、脉行主动脉造影并将带膜支架植入主动脉弓处，封闭主动脉破口主动脉支架植入后急诊 PCI术后 STv2-v5明显回落。23/6 PCI术后第5天 28/6 PCI术后10天 cTnI变化曲线血浆 心 肌损 伤 标质 物 cTnI变化曲 线天012345678910血浆 cTnI浓度 (ng/ml)02040608010030h(PCI术 后18h)8h 12h(PCI)术后给予：扩冠（单硝酸异酸醇酯，索尼特）抗感染(仙必他 2.5 bid)抗栓(拜阿司匹林0.1 qd;波立维 75mg qd;克赛 0.4mg Ih q12h)调脂(立普妥 40mg qd)降压(雅施达 4mg qd;络活喜 5mg
12、 qd)改善心肌代谢(万爽力 20mg tid)其他对症支持治疗(洛赛克 20mg bid;舒乐安定 2mg 8pm结合本病例分析诊断上 患者有劳力性胸痛病史半年，说明半年前即已存在冠心病心绞痛；7天前开始出现剧烈撕裂样疼痛，可能是主动脉夹层发病时间 入院后再次出现剧烈胸痛，且V1-V5 ST段抬高，血cTnI在入院后呈进行性升高，提示患者新发急性心肌梗死，病变血管可能为冠状动脉左前降支（后经冠脉造影证实LAD近中段闭塞）本例患者六个月前有典型心绞痛发作的临床表现，结合心电图相应导联（V1-V5）ST段抬高及其动态变化，cTnI进行性升高的特点，及冠脉造影结果，冠心病（急性心肌梗死）诊断明确，
13、CTA提示为主动脉夹层III型，升主动脉未受累及，因此，该患者为主动脉夹层合并有冠心病 主动脉夹层病因及机制尚不清楚，动脉粥样硬化是其病因之一，结合病史考虑该患者主动脉夹层的病因为动脉粥样硬化治疗上 急性心肌梗死需要及时的溶栓及抗栓治疗，而主动脉夹层禁忌溶栓及抗栓治疗，所以治疗上存在矛盾 该患者因为主动脉夹层合并急性心肌梗死，经考虑及讨论后决定同台行冠脉造影+PCI及主动脉造影并行主动脉支架置入术，术后给予抗栓，调脂，降压及控制心率等治疗,效果明显总结 怀疑主动脉夹层合并急性心梗时，应该及时行相关检查以明确是主动脉夹层合并“真性”急性心肌梗死还是急性心肌梗死由主动脉夹层所诱发，明确诊断后及时做出正确的、有效的治疗谢 谢
