1、新生儿新生儿ALI/ALI/ARDSARDS的的诊断与治疗策略诊断与治疗策略南京医科大学附属南京儿童医院南京医科大学附属南京儿童医院新生儿医疗中心新生儿医疗中心 pALI ALI 是指机体遭受严重感染、创伤、休克是指机体遭受严重感染、创伤、休克等打击后，出现以弥漫性肺泡毛细血管膜等打击后，出现以弥漫性肺泡毛细血管膜损伤导致肺水肿和微肺不张为病理特征，损伤导致肺水肿和微肺不张为病理特征，临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症的临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症的综合征。综合征。p1999 1999 年，我国修订的年，我国修订的ARDS ARDS 诊断标准中，诊断标准中，将将ALI ALI 和和ARD
2、S ARDS 定义为：定义为：ALI/ARDS ALI/ARDS 是指由是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。p19671967年年Ashbaugh Ashbaugh 等等临床医生先认识临床医生先认识ARDSARDS（成（成人型呼吸窘迫综合征）。人型呼吸窘迫综合征）。p19941994年美欧年美欧ARDSARDS专题研讨会，提出专题研讨会，提出ALIALI的概念，的概念，并明确肯定并明确肯定ALIALI与与ARDS ARDS 同属一个病理过程，同属一个病理过程，二者区别在于程度不同，二者区别在于
3、程度不同，ARDS ARDS 是是ALI ALI 最后、最后、最严重阶段。最严重阶段。p将成人型呼吸窘迫综合征（将成人型呼吸窘迫综合征（Adult RDS)Adult RDS)改名改名为急性呼吸窘迫综合征（为急性呼吸窘迫综合征（Acute RDS)Acute RDS)。急性进行性呼吸困难，顽固性低氧血症，双肺顺应性降低，胸片示双肺弥漫性浸润。ALI与ARDS是一连续的病理过程，ARDS只是这一病理过程最严重结局，所有ARDS患者都有ALI，但并非所有ALI患者会发展至ARDS。p国外报道：国外报道：小儿小儿ARDS ARDS 在在PICUPICU的患病率为的患病率为0.7%0.7%4.2%4.
4、2%，病，病死率在死率在40%40%70%70%。新生儿新生儿ARDSARDS死亡率与成人和儿童相似，约死亡率与成人和儿童相似，约50%50%60%60%。p国内报道：国内报道：2004 2004 年对年对25 25 所大中城市医院所大中城市医院PICU PICU 进行为进行为期期12m 12m 前瞻性前瞻性ARDS ARDS 临床发病状况调查，在临床发病状况调查，在68396839例危重病例中，发现例危重病例中，发现ARDS 97ARDS 97例，病死例，病死6161例，患病率例，患病率1.42%1.42%，病死率为，病死率为62.9%62.9%。无新生儿无新生儿ALI/ARDSALI/AR
5、DS流行病学调查资料。流行病学调查资料。p19891989年年FaixFaix等首次报道足月儿等首次报道足月儿ARDS 11ARDS 11例：例：回顾性调查回顾性调查1984198419871987年需用呼吸机治疗的年需用呼吸机治疗的足月儿；足月儿；在在296 296 例足月儿中，诊断例足月儿中，诊断ARDS 11ARDS 11例，患病例，患病率率3.7%3.7%；有临床特点、治疗经过、存活病例。有临床特点、治疗经过、存活病例。p诊断条件：诊断条件：有宫内窘迫或出生窒息；有宫内窘迫或出生窒息；胸片表现双肺弥漫浸润影，透亮度减低；胸片表现双肺弥漫浸润影，透亮度减低；需用呼吸机治疗至少需用呼吸机治
6、疗至少4848小时；小时；FiOFiO2 20.50.5，至少，至少1212小时；小时；除外其它病因。除外其它病因。p1990199019941994年年Pfenninger,Carvalho,Pfenninger,Carvalho,Gortner Gortner 等分别报告了等分别报告了“足月新生儿成人足月新生儿成人RDSRDS的临床的临床”，统计发生率：占需要机械通，统计发生率：占需要机械通气新生儿的气新生儿的1%1%2%2%。p19991999年第年第7 7版版“Averys Diseases of the Averys Diseases of the Newborn”Newborn”提
7、出：足月儿窒息后继发性提出：足月儿窒息后继发性RDSRDS，足月儿剖宫产后足月儿剖宫产后RDSRDS。p20022002年前国内全部为死亡后病理分析报告年前国内全部为死亡后病理分析报告19891989年：上海儿童医院黄中报道新生儿急年：上海儿童医院黄中报道新生儿急性呼吸窘迫综合征性呼吸窘迫综合征1919例报告。例报告。20002000年：无锡妇幼保健院报道足月新生儿年：无锡妇幼保健院报道足月新生儿肺透明膜病临床病理分析。肺透明膜病临床病理分析。20002000年：苏州妇幼保健院报道选择性剖宫年：苏州妇幼保健院报道选择性剖宫产新生儿死于肺透明膜病。产新生儿死于肺透明膜病。p20022002年后国
8、内报道较多：年后国内报道较多：广东省中山市博爱医院广东省中山市博爱医院深圳市宝安区妇幼保健院深圳市宝安区妇幼保健院北京市儿童医院北京市儿童医院南京市儿童医院南京市儿童医院p20072007年意大利报道：回顾性调查年意大利报道：回顾性调查NICU 4NICU 4年收治新生年收治新生儿儿ARDS 23ARDS 23例例平均胎龄平均胎龄36.3W,36.3W,体重体重2756g2756g；平均；平均16.5h16.5h入院；入院；91.3%91.3%由剖宫产娩出由剖宫产娩出,78.3%,78.3%在宫缩发动前做剖宫产；在宫缩发动前做剖宫产；ARDSARDS占呼吸困难足月儿的占呼吸困难足月儿的6.8%
9、6.8%；均用呼吸机治疗均用呼吸机治疗,死亡死亡1 1人人,发生肺气漏发生肺气漏5 5人人(21.7%)(21.7%)。p结论结论:剖宫产是足月儿剖宫产是足月儿ARDSARDS最主要诱因最主要诱因,预后良好。预后良好。(Tunis Med.2007,85:879)(Tunis Med.2007,85:879)p直接肺损伤：直接肺损伤：肺炎：细菌、病毒。肺炎：细菌、病毒。误吸：胃内容物、毒性气体、液体。误吸：胃内容物、毒性气体、液体。p间接肺损伤：败血症、休克、间接肺损伤：败血症、休克、SIRSSIRS、创伤、创伤、外科手术后。外科手术后。p新生儿：宫内窘迫、窒息、吸入奶汁、吸入新生儿：宫内窘迫
10、、窒息、吸入奶汁、吸入羊水、胎粪、败血症、休克；呼吸机所致肺羊水、胎粪、败血症、休克；呼吸机所致肺损伤；高氧性肺损伤；肺炎。损伤；高氧性肺损伤；肺炎。释放出大量活性氧和蛋白酶，是引起肺泡-毛细血管膜损伤的主要机制之一。肺损伤时，支气管肺泡灌洗液内中性粒细胞比例增加。动物实验肺组织内TNF-、IL-1、IL-8，血小板活化因子（PAF），氧自由基和各种蛋白酶增加。型肺泡上皮细胞受损电镜：细胞肿胀，板层小体排空，出现空泡，局灶性肺泡膜破坏，基底膜裸露，型肺泡上皮细胞崩解，PS大量脱落。p肺泡表面活性物质（肺泡表面活性物质（PSPS）继发性缺乏）继发性缺乏PS的异常改变总量改变：组成改变：总磷脂，卵
11、磷脂（L），鞘 磷脂（S），L/S比值，SP；代谢改变：磷脂酰肌醇，磷脂酰甘油；功能改变：PS功能异常，发生于量变之前。p肺血管内皮细胞功能紊乱肺血管内皮细胞功能紊乱合成和分泌血管活性物质增加和减少，可使血管平滑肌过度收缩或舒张。控制凝血和促纤溶活性降低，易形成血栓，细胞间缝隙形成，通透性增高。形成三个不同阶段：渗出性水肿和出血、组织增生和修复、纤维化。p出凝血机制障碍出凝血机制障碍肺内DIC 形成，电镜下可见血小板纤维蛋白栓子，纤维蛋白原降解产物，提示有肺内微血栓。第8 因子相关抗原（VWF）在毛细血管内皮受损时大量释放入血，促进凝血，并使血管通透性增加。p血小板、白细胞、红细胞在肺毛细血管
12、内形成微血小板、白细胞、红细胞在肺毛细血管内形成微小团块；小团块；p肺毛细血管内皮肿胀变性；肺毛细血管内皮肿胀变性；p肺泡上皮细胞变性和坏死，颗粒细胞增生；肺泡上皮细胞变性和坏死，颗粒细胞增生；p肺间质和肺泡腔内水肿和出血；肺间质和肺泡腔内水肿和出血；p肺泡萎缩、肺不张和肺透明膜形成；肺泡萎缩、肺不张和肺透明膜形成；p支气管肺炎；支气管肺炎；p肺间质、肺泡管和呼吸性细支气管纤维化。肺间质、肺泡管和呼吸性细支气管纤维化。pALIALI出现发绀、呼吸困难最主要的病理改变是出现发绀、呼吸困难最主要的病理改变是肺水肿。肺水肿。pALIALI是否发生与肺血流无关，在肺水肿形成和是否发生与肺血流无关，在肺
13、水肿形成和发展过程中肺血流增加起重要作用。发展过程中肺血流增加起重要作用。p动物实验证明，在动物实验证明，在ALIALI时，损伤区局部血流减时，损伤区局部血流减少。原因：缺氧引起肺血管收缩；水肿少。原因：缺氧引起肺血管收缩；水肿“袖套样压迫作用袖套样压迫作用”；局部小血管栓塞。；局部小血管栓塞。p两种不同性质的肺水肿：两种不同性质的肺水肿：肺泡表面张力肺泡表面张力肺泡萎陷肺泡萎陷肺间质静水压肺间质静水压血管内外静水压差血管内外静水压差渗出性肺水肿渗出性肺水肿。左心衰竭左心衰竭左房压力左房压力血管内静水压血管内静水压血管内外静水压差血管内外静水压差静水压力性肺水肿静水压力性肺水肿。p新生儿临床新
14、生儿临床绝大多数重症休克患儿死于呼吸衰竭和肺出绝大多数重症休克患儿死于呼吸衰竭和肺出血，血，X X线胸片可见双肺弥散性浸润影，病理切线胸片可见双肺弥散性浸润影，病理切片除出血外，还可见部分肺泡壁上有透明膜片除出血外，还可见部分肺泡壁上有透明膜形成。形成。新生儿休克死于肺出血很多，但诊断休克肺、新生儿休克死于肺出血很多，但诊断休克肺、ALI/ARDSALI/ARDS很少？很少？p动物实验动物实验大鼠腹腔内注入大肠杆菌内毒素，制成肺损大鼠腹腔内注入大肠杆菌内毒素，制成肺损伤动物模型伤动物模型 成年大鼠表现肺水肿成年大鼠表现肺水肿 新生大鼠表现肺出血新生大鼠表现肺出血结论结论:肺出血可能是肺出血可能
15、是ALI/ARDSALI/ARDS在新生儿期的在新生儿期的特殊表现。特殊表现。p19941994年美欧年美欧ARDSARDS专题研讨会提出专题研讨会提出ALIALI的诊断标的诊断标准：准：1.1.急性起病，表现呼吸困难和青紫；急性起病，表现呼吸困难和青紫；2.PaO2.PaO2 2/FiO/FiO2 240kPa(300mmHg)40kPa(300mmHg)；3.3.胸片示双肺弥漫性浸润；胸片示双肺弥漫性浸润；4.4.肺动脉楔压（肺动脉楔压（PawPaw）2.4Kpa(18mmHg)2.4Kpa(18mmHg)或无左房压升高的临床依据。或无左房压升高的临床依据。p19941994年美欧年美欧A
16、RDSARDS专题研讨会提出专题研讨会提出ALIALI的诊断标的诊断标准：准：PaOPaO2 2/FiO/FiO2 226.7Kpa(200mmHg)26.7Kpa(200mmHg)；2.2.其它同其它同ALIALI。p1987年我国儿科危重症学术研讨会制订ARDS 诊断标准：1.具有引起ARDS的原发病，排除心源性缺氧性呼吸困难；2.吸入40%的氧气，缺氧状态不能改善；p19871987年我国儿科危重症学术研讨会制订年我国儿科危重症学术研讨会制订ARDS ARDS 诊断标准：诊断标准：3.X 3.X 线胸片早期肺部改变不明显，或肺纹理增线胸片早期肺部改变不明显，或肺纹理增厚，或见网状阴影，中
17、、晚期肺部可见程度厚，或见网状阴影，中、晚期肺部可见程度不等的弥漫浸润性阴影；不等的弥漫浸润性阴影；4.4.吸入吸入60%60%以上的氧气时，以上的氧气时，PaOPaO2 260mmHg60mmHg，PaCOPaCO2 2 早期降低，晚期升高。早期降低，晚期升高。p1989 1989 年年Faix Faix 等提出的足月儿等提出的足月儿ARDS ARDS 诊断条件诊断条件 ：均为足月婴，胎龄均为足月婴，胎龄3737周；周；有宫内窘迫或初生窒息史；有宫内窘迫或初生窒息史；生后不久即有呼吸困难和青紫；生后不久即有呼吸困难和青紫；胸片表现双肺弥漫浸润影，透亮度减低；胸片表现双肺弥漫浸润影，透亮度减低
18、；需呼吸机治疗至少需呼吸机治疗至少48h48h，FiOFiO2 20.50.5至少至少12h12h；除外其他病因（败血症，肺炎，肺出血，先心病，除外其他病因（败血症，肺炎，肺出血，先心病，胎粪吸入，糖尿病和胎粪吸入，糖尿病和RhRh阴性母亲婴儿）。阴性母亲婴儿）。pDemirakca Demirakca 等制订的诊断标准：等制订的诊断标准：急性起病；急性起病；PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 比值比值300mmHg300mmHg（ALIALI）或）或200 34 34周，有败血症或周，有败血症或MAS MAS 等明确病史，等明确病史，并除外原发性并除外原发性PS PS 缺乏者。缺乏者。
19、p我国学者提出诊断新生儿我国学者提出诊断新生儿ARDSARDS参考意见：参考意见：必须与早产儿肺透明膜病鉴别：新生儿必须与早产儿肺透明膜病鉴别：新生儿ARDS ARDS 应是足月儿，如为早产儿应在生后应是足月儿，如为早产儿应在生后72h 72h 以后发病，并有明确病因；以后发病，并有明确病因；有严重原发病：如感染、休克、缺氧、吸有严重原发病：如感染、休克、缺氧、吸入等，在原发病开始或恶化后数小时至入等，在原发病开始或恶化后数小时至1 12d 2d 内出现症状；内出现症状；p我国学者提出诊断新生儿我国学者提出诊断新生儿ARDSARDS参考意见：参考意见：原发病若为宫内窘迫和原发病若为宫内窘迫和/
20、或窒息，在复苏后不或窒息，在复苏后不久即出现呼吸困难和青紫，且逐渐加重，需久即出现呼吸困难和青紫，且逐渐加重，需除外缺氧缺血性心肌损害引起的心功能不良除外缺氧缺血性心肌损害引起的心功能不良所导致的静水压力性肺水肿；所导致的静水压力性肺水肿；p我国学者提出诊断新生儿我国学者提出诊断新生儿ARDSARDS参考意见：参考意见：ARDS ARDS 疑似患儿均应检测动脉血气，并计算疑似患儿均应检测动脉血气，并计算PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 比值，如比值，如200mmHg200mmHg，可考虑诊断，可考虑诊断为为ARDSARDS；X X 线胸片是诊断新生儿线胸片是诊断新生儿ARDS ARDS
21、 的重要依据。的重要依据。p理想的新生儿理想的新生儿ARDSARDS诊断标准应考虑：诊断标准应考虑：具有明显的肺部炎性损伤过程、弥漫性肺泡损伤、具有明显的肺部炎性损伤过程、弥漫性肺泡损伤、肺泡微血管渗透性增加的病理生理改变；肺泡微血管渗透性增加的病理生理改变；结合临床上表现严重的呼吸窘迫，胸部结合临床上表现严重的呼吸窘迫，胸部X X线片显示线片显示与肺水肿相符合的两肺弥漫浸润影和低氧血症；与肺水肿相符合的两肺弥漫浸润影和低氧血症；所有的诊断指标应考虑新生儿的解剖生理和病理所有的诊断指标应考虑新生儿的解剖生理和病理特点。特点。p制订新生儿制订新生儿ARDSARDS诊断标准应把握的几个方向：诊断标
22、准应把握的几个方向：努力寻找能特异性反映肺损伤及其严重程度的生努力寻找能特异性反映肺损伤及其严重程度的生物标记物物标记物(Marker)(Marker)，作为早期诊断和判断预后的，作为早期诊断和判断预后的指标。指标。寻找能区别渗出性肺水肿与静水压性肺水肿的更寻找能区别渗出性肺水肿与静水压性肺水肿的更可靠指标；寻找可靠的能代表肺泡可靠指标；寻找可靠的能代表肺泡-毛细血管损伤毛细血管损伤或肺泡渗透性的无创测定指标。或肺泡渗透性的无创测定指标。p制订新生儿制订新生儿ARDSARDS诊断标准应把握的几个方向：诊断标准应把握的几个方向：补充和完善放射影像学标准，提高鉴别补充和完善放射影像学标准，提高鉴别
23、ARDS ARDS 与非与非ARDSARDS、静水压性与高渗透性肺水肿的能、静水压性与高渗透性肺水肿的能力；有条件时可进行肺部力；有条件时可进行肺部CTCT检查，有助于检查，有助于ALI/ARDSALI/ARDS的早期诊断和指导临床治疗。的早期诊断和指导临床治疗。p病情进展快病情进展快p低氧血症严重低氧血症严重p早期很少合并多器官功能损害早期很少合并多器官功能损害 p病程中常发生肺出血病程中常发生肺出血p及时治疗预后较成人好及时治疗预后较成人好p应是足月儿，如为早产儿应在生后应是足月儿，如为早产儿应在生后72h72h后发病，并有后发病，并有明确病因。明确病因。p有严重原发病，如感染、休克、窒息
24、、吸入等，数小有严重原发病，如感染、休克、窒息、吸入等，数小时至时至1 12 2天内出现进行性呼吸困难和青紫。天内出现进行性呼吸困难和青紫。p检测动脉血气，计算检测动脉血气，计算PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2比值，应比值，应200mmHg200mmHg。p胸片改变符合胸片改变符合ARDSARDS诊断。诊断。p除外心功能不良和肺部其他疾病。除外心功能不良和肺部其他疾病。p炎症标志物：炎症标志物：血液或气管吸出液炎性介质血液或气管吸出液炎性介质/细胞因子，如细胞因子，如TNF-aTNF-a、IL-1IL-1、IL-6IL-6、IL-8IL-8、IL-10IL-10、ICAM-ICAM-1
25、 1等炎症介质增高；等炎症介质增高；气管吸出液中性粒细胞百分比增高。气管吸出液中性粒细胞百分比增高。p肺组织损伤标志物肺组织损伤标志物ClaraClara细胞蛋白（细胞蛋白（CC16CC16）：）：由终末细支气管非纤毛上皮细胞由终末细支气管非纤毛上皮细胞-clara-clara细胞产生；细胞产生；ClaraClara细胞急性受损，数量减少，引起细胞急性受损，数量减少，引起BALFBALF中中CC16CC16蛋白水平下降，血浆蛋白水平下降，血浆CC16CC16升高。血浆升高。血浆CC16CC16能作为能作为肺泡膜完整性早期改变的敏感指标。肺泡膜完整性早期改变的敏感指标。p肺组织损伤标志物肺组织损
26、伤标志物人类肺泡人类肺泡I I型细胞型细胞56ku56ku蛋白蛋白（HTI56HTI56）：）：特异性存在于人类肺泡上皮特异性存在于人类肺泡上皮I I型细胞顶端膜，它是型细胞顶端膜，它是一种整合膜蛋白，仅在肺组织中表达。一种整合膜蛋白，仅在肺组织中表达。I I 型肺泡上皮细胞遭受损伤后，型肺泡上皮细胞遭受损伤后，HTI56HTI56释放至肺泡释放至肺泡中，肺泡灌洗液、血浆中，肺泡灌洗液、血浆HTI56HTI56浓度升高。浓度升高。p肺组织损伤标志物肺组织损伤标志物水通道蛋白水通道蛋白5 5（AQP5AQP5）：）：AQP5AQP5分布于分布于型细胞上，其基因或蛋白的表型细胞上，其基因或蛋白的表
27、达降低是达降低是AEC-IAEC-I损伤的特异性标志。损伤的特异性标志。肺损伤后肺损伤后AQP5AQP5表达下调与肺泡上皮液体转运表达下调与肺泡上皮液体转运功能降低有关，可能是导致肺泡水肿形成的功能降低有关，可能是导致肺泡水肿形成的重要因素之一。重要因素之一。p肺组织损伤标志物肺组织损伤标志物肺表面活性物质蛋白肺表面活性物质蛋白（SPSP）：）：正常情况下有少量正常情况下有少量SP-ASP-A可通过肺泡上皮紧密连接可通过肺泡上皮紧密连接结构的微孔进入血液；结构的微孔进入血液；发生肺损伤时，肺泡中发生肺损伤时，肺泡中SP-ASP-A可通过受损的肺泡可通过受损的肺泡-毛毛细血管膜进入血液，因此，血
28、浆细血管膜进入血液，因此，血浆SP-ASP-A水平增高及水平增高及BALFBALF中中SP-ASP-A水平降低提示有肺损伤。水平降低提示有肺损伤。p肺组织损伤标志物肺组织损伤标志物血管内皮生长因子血管内皮生长因子(VEGF)(VEGF)：肺泡、支气管上皮细胞、支气管腺细胞和激活的肺泡、支气管上皮细胞、支气管腺细胞和激活的巨噬细胞等都能合成巨噬细胞等都能合成VEGFVEGF，其中最主要的是，其中最主要的是IIII型型肺泡上皮细胞。肺泡上皮细胞。正常人呼吸道上皮黏液中正常人呼吸道上皮黏液中VEGF VEGF 含量是血清的含量是血清的500 500 倍，正常情况下不直接释放入血。倍，正常情况下不直接
29、释放入血。当肺泡气当肺泡气-血屏障的完整性遭到破坏时，呼吸上皮血屏障的完整性遭到破坏时，呼吸上皮侧的高浓度侧的高浓度VEGFVEGF可向血液释放。可向血液释放。p肺毛细血管通透性改变的指标肺水肿液和血肺毛细血管通透性改变的指标肺水肿液和血浆蛋白浓度比值浆蛋白浓度比值 ：气管导管楔入右下段或亚段支气管内吸引肺水肿气管导管楔入右下段或亚段支气管内吸引肺水肿液，同时采血标本，分别测定两者浓度的比值；液，同时采血标本，分别测定两者浓度的比值；静水压性肺水肿时，由于微血管屏障功能完整，静水压性肺水肿时，由于微血管屏障功能完整，水肿液蛋白水肿液蛋白/血浆蛋白比值通常血浆蛋白比值通常0.60.70.7；p肺
30、毛细血管通透性改变的指标肺水肿液和血肺毛细血管通透性改变的指标肺水肿液和血浆蛋白浓度比值浆蛋白浓度比值 ：水肿液蛋白水肿液蛋白/血浆蛋白比值在血浆蛋白比值在0.60.60.70.7之间时，通之间时，通常提示高通透性与静水压性肺水肿并存。常提示高通透性与静水压性肺水肿并存。水肿液蛋白水肿液蛋白/血浆蛋白比值为成人标准，新生儿水血浆蛋白比值为成人标准，新生儿水肿液蛋白肿液蛋白/血浆蛋白比值在何种水平可帮助鉴别高血浆蛋白比值在何种水平可帮助鉴别高通透性肺水肿和静水压性肺水肿尚需进一步探讨。通透性肺水肿和静水压性肺水肿尚需进一步探讨。p肺氧合指标肺氧合指标动脉血动脉血PaOPaO2 2/FiO/FiO
31、2 2：计算简便，能较好地反映机体缺氧条件下的缺计算简便，能较好地反映机体缺氧条件下的缺氧状况，且与肺内血液分流量良好相关；氧状况，且与肺内血液分流量良好相关；动脉血动脉血PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2受给氧方式、浓度的影响，且受给氧方式、浓度的影响，且ARDSARDS常合并多器官功能障碍，仅反映肺血管和常合并多器官功能障碍，仅反映肺血管和肺泡损伤，与肺外器官衰竭的发生并无相关性，肺泡损伤，与肺外器官衰竭的发生并无相关性，故可作为诊断指标。故可作为诊断指标。p根据病情轻重可有以下四种改变：根据病情轻重可有以下四种改变：a.a.双肺纹理增多、增粗、模糊，可见弥漫小双肺纹理增多、增粗、模
32、糊，可见弥漫小片状浸润影伴代偿性肺气肿，为最早期表片状浸润影伴代偿性肺气肿，为最早期表现；现；b.b.双肺野大片状、不对称，边缘模糊浸润影，双肺野大片状、不对称，边缘模糊浸润影，以肺门部最为浓密；以肺门部最为浓密；p根据病情轻重可有以下四种改变：根据病情轻重可有以下四种改变：c.c.双肺透亮度普遍降低，呈磨玻璃样，伴支双肺透亮度普遍降低，呈磨玻璃样，伴支气管充气征；气管充气征；d.d.双肺野普遍密度增高，心影不清，呈白肺，双肺野普遍密度增高，心影不清，呈白肺，为最重表现。为最重表现。p如能动态观察如能动态观察X X 线胸片，线胸片，24h24h内可见胸片改内可见胸片改变由轻到重，对诊断更有价值
33、。变由轻到重，对诊断更有价值。p早期看不到细颗粒网状影，表现为肺纹理增粗、模早期看不到细颗粒网状影，表现为肺纹理增粗、模糊和小斑片状浸润影。糊和小斑片状浸润影。p出现肺透亮度普遍降低同时，某些部位可见代偿性出现肺透亮度普遍降低同时，某些部位可见代偿性肺气肿。肺气肿。p支气管充气征较支气管充气征较HMDHMD所见粗大。所见粗大。p病变极期可呈病变极期可呈“白肺白肺”，但肺容积不减少，肋间不，但肺容积不减少，肋间不变窄，右膈肌在第变窄，右膈肌在第8 8、9 9后肋水平。后肋水平。p心脏疾病引起静水压力性肺水肿心脏疾病引起静水压力性肺水肿p持续肺高压（持续肺高压（PPHNPPHN）所致严重青紫）所致
34、严重青紫p湿肺湿肺p早产儿早产儿RDSRDSp采用以机械通气为主的综合治疗策略采用以机械通气为主的综合治疗策略p积极控制原发病积极控制原发病p积极治疗多器官损害积极治疗多器官损害p支持治疗策略支持治疗策略p抗炎治疗策略抗炎治疗策略p早期诊断，早期治疗，在肺出血发生前用呼早期诊断，早期治疗，在肺出血发生前用呼吸机治疗。吸机治疗。p采用保护性通气策略，尽可能用较低呼吸机采用保护性通气策略，尽可能用较低呼吸机参数。参数。p选用有肺功能监测的压力型婴儿呼吸机，注选用有肺功能监测的压力型婴儿呼吸机，注意监护意监护:V:VT T、R R、C C。p随时拍摄胸片，根据血气、胸片和肺功能监随时拍摄胸片，根据血
35、气、胸片和肺功能监测及时调整呼吸机参数。测及时调整呼吸机参数。p预防的重点是小早产儿，胎龄愈小，出生体预防的重点是小早产儿，胎龄愈小，出生体重愈低，愈容易产生肺损伤。重愈低，愈容易产生肺损伤。p提倡应用外源性提倡应用外源性PSPS和鼻塞和鼻塞CPAPCPAP来预防和治疗来预防和治疗早期早期RDSRDS。p尽可能缩短机械通气时间和降低参数。尽可能缩短机械通气时间和降低参数。p预防肺部感染。预防肺部感染。p尽快除去或控制引起新生儿尽快除去或控制引起新生儿ALI/ARDS ALI/ARDS 的原的原发疾病或诱因；发疾病或诱因；p遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是
36、预防和治疗和治疗ALI/ARDS ALI/ARDS 的必要措施。的必要措施。pARDSARDS患儿患儿PSPS缺乏是疾病的结果而非病因，缺乏是疾病的结果而非病因，PSPS缺乏加重症状，使治疗困难。缺乏加重症状，使治疗困难。p应用应用PS PS 效果不如效果不如NRDS NRDS 那么明显。那么明显。p指征：足月儿重症指征：足月儿重症ARDSARDS，早产儿，早产儿ARDSARDS。p剂量：剂量：1001002 200mg/kg.00mg/kg.每次，重复每次，重复1 12 2次。次。p维持循环稳定和保证组织、器官灌注维持循环稳定和保证组织、器官灌注血容量不足时：扩容、补液血容量不足时：扩容、补
37、液血管活性药物改善循环和心功能血管活性药物改善循环和心功能p限制输入液体，保持体液负平衡限制输入液体，保持体液负平衡 液体入量液体入量80ml/kg.d80ml/kg.dp静脉注射人血丙种球蛋白静脉注射人血丙种球蛋白p新生儿新生儿ALI/ARDS ALI/ARDS 常伴有持续肺动脉高压常伴有持续肺动脉高压（PPHNPPHN），导致持续性低氧血症。），导致持续性低氧血症。NO NO 吸入吸入肺血管扩张剂：前列腺环素（肺血管扩张剂：前列腺环素（PGIPGI2 2）雾化吸）雾化吸入、静脉应用硫酸镁、口服西地那非等入、静脉应用硫酸镁、口服西地那非等p新生儿应用皮质激素持慎重态度，必须有明新生儿应用皮质
38、激素持慎重态度，必须有明确的指征和适应证。确的指征和适应证。不用激素难以存活的病例。不用激素难以存活的病例。必须征得患儿家属的同意。必须征得患儿家属的同意。小量、短期应用激素小量、短期应用激素,早期应用效果好。早期应用效果好。多做随访观察。多做随访观察。p预后主要决定于三方面：预后主要决定于三方面：是否早期诊断，早期用机械通气治疗；是否早期诊断，早期用机械通气治疗；是否并发多脏器功能损害及其程度；是否并发多脏器功能损害及其程度；呼吸机参数调节是否得当；呼吸机参数调节是否得当；是否采取综合治疗措施。是否采取综合治疗措施。n早期机械通气治疗治愈率可达早期机械通气治疗治愈率可达70%70%。欢迎交流和讨论：
