1、动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成(Atherothrombosis)（AT）Kistle N Engl J Med 19842001-2007，56种杂志，作文章标题引用种杂志，作文章标题引用 AT 易损病人独特本质易损病人独特本质1.2004年世界卫生报告年世界卫生报告.WHO Geneva,2004.Available at:http:/www.who.int/whr/2004/en/.Accessed January 2006.291913975051015202530心脑血管疾病心脑血管疾病*感染和寄生虫疾病感染和寄生虫疾病癌症癌症外伤外伤肺部疾病肺部疾病HIV/AIDS200
2、2 年死亡原因构成比年死亡原因构成比（）（）*缺血性心脏病缺血性心脏病,脑血管疾病脑血管疾病,高血压心脏病高血压心脏病,炎症性心脏病和风湿性疾病炎症性心脏病和风湿性疾病心脑血管疾病心脑血管疾病*占全球死因顺位的最前列占全球死因顺位的最前列1概概 念念 一种不可预测具有生命危险的全身性疾病一种不可预测具有生命危险的全身性疾病全身性病变：幼儿期即已开始，无症状逐全身性病变：幼儿期即已开始，无症状逐 渐加重，渐加重，最早期病理改变：氧化应激最早期病理改变：氧化应激 内皮功能障碍内皮功能障碍发达国家：死亡首要原因发达国家：死亡首要原因累及多个血管床累及多个血管床 定义定义突发突发,不可预测破裂或侵蚀不
3、可预测破裂或侵蚀血小板激活，血栓形成血小板激活，血栓形成 动脉血栓病动脉血栓病动脉粥样硬化斑块动脉粥样硬化斑块特点：特点：全球性：全球死因全球性：全球死因30%，上升趋势，上升趋势全身性：全身性：全身多血管床病变：全身多血管床病变：26%2个血管床，个血管床，3.3%3个血管床个血管床进展性，终身性：多因素参与，难以遏制进展，进展性，终身性：多因素参与，难以遏制进展，不可生物学治愈。不可生物学治愈。易损性：不可预测突发严重心血管事件易损性：不可预测突发严重心血管事件 （IS，TIA，ACS，SCD，PAD）多学科多领域：血管生物学，遗传学，病理生理学；多学科多领域：血管生物学，遗传学，病理生理
4、学；心脏，神经，血管，肾病，糖尿病，心脏，神经，血管，肾病，糖尿病，影像学，临床试验影像学，临床试验（一致性）（差异性）（一致性）（差异性）动脉粥样硬化血栓形成是全身性疾病动脉粥样硬化血栓形成是全身性疾病Drouet L.Cerebrovasc Dis 2002;13(suppl 1):16短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作心绞痛：心绞痛：稳定性稳定性 不稳定性不稳定性缺血性卒中缺血性卒中心肌梗死心肌梗死外周血管病变外周血管病变 间歇性跛行间歇性跛行 静息痛静息痛 坏疽坏疽 坏死坏死*Sudden death defined as death documented within 1 hour a
5、nd attributed to coronary heart disease(CHD);Includes only fatal MI and other CHD death;does not include non-fatal MI 1.Kannel WB.J Cardiovasc Risk 1994;1:333339.2.Wilterdink JI,Easton JD.Arch Neurol 1992;49:857863.3.Adult Treatment Panel II.Circulation 1994;89:13331363.4.Criqui MH et al.N Engl J Me
6、d 1992;326:381386.与普通人群相比风险增高与普通人群相比风险增高心肌梗死心肌梗死卒中卒中57倍倍334倍倍123 倍倍9倍倍24倍倍(仅包括致死性心梗仅包括致死性心梗和其他冠心病死亡和其他冠心病死亡)423倍倍2缺血性卒中缺血性卒中心肌梗死心肌梗死外周动脉疾病外周动脉疾病即使从第一次事件中幸存下来即使从第一次事件中幸存下来患者仍处于再发事件的高风险中患者仍处于再发事件的高风险中AT基本特征基本特征AT：明显降低期望寿命：明显降低期望寿命 Cardiovascular disease reduces life expectancy by 1112 years for patien
7、ts aged 50Average remaining life expectancy at age 60(men)REF.Peeters et al.A cardiovascular life history.Eur Heart J 2002;23:45846620动脉粥样硬化动脉粥样硬化血栓形成血栓形成两个独立过程两个独立过程相互依赖关系相互依赖关系高度致拴力脂核高度致拴力脂核丰富组织因子丰富组织因子触发血栓形成触发血栓形成纤维蛋白形成纤维蛋白形成 参与损伤血管壁病理过程，参与损伤血管壁病理过程，加重动脉粥样硬化加重动脉粥样硬化血液致栓性：血液致栓性：组织因子水平，凋亡细胞微粒，组织因子水
8、平，凋亡细胞微粒，循环单核细胞，血小板功能异常，循环单核细胞，血小板功能异常，纤维蛋白原浓度纤维蛋白原浓度血栓形成因素血栓形成因素斑块：易损特征斑块：易损特征局部血流动力学：应力加大，局部血流动力学：应力加大，剪切力形成剪切力形成肾上腺素能刺激：晨峰，剧烈运动，情绪紧张肾上腺素能刺激：晨峰，剧烈运动，情绪紧张促血栓状态促血栓状态高血压促血栓形成矛盾高血压促血栓形成矛盾进进 程程传统观点：进行性线性过程 （取决于狭窄程度，斑块大小）现代观点：非线性过程（稳定期与不稳定期交替）斑块不稳定性 血液高致栓性 血液动力学因素参与 有关血管重构 取决于取决于 动脉粥样硬化血栓形成（动脉粥样硬化血栓形成（A
9、T)AT)纤维斑块纤维斑块脂肪条纹脂肪条纹粥样硬粥样硬化斑块化斑块斑块破裂溶合斑块破裂溶合及血栓形成及血栓形成正常正常临床静止期临床静止期心绞痛心绞痛TIA间隙跛行间隙跛行-PAD心肌梗死心肌梗死脑卒中脑卒中严重下肢缺血严重下肢缺血心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长CADCAD：慢性炎症疾病伴急性发作慢性炎症疾病伴急性发作急性冠脉事件急性冠脉事件急性冠脉事件急性冠脉事件急性冠脉事件急性冠脉事件斑块破裂斑块破裂斑块破裂斑块破裂斑块破裂斑块破裂不稳定不稳定斑块斑块稳定斑块稳定斑块脆性脆性/稳定的稳定的时间时间易损斑块特征易损斑块特征(Muller 1994)位置：主要冠状动脉近段或中段，单个或多
10、个位置：主要冠状动脉近段或中段，单个或多个 血管内：可占血管内：可占50%50%官腔面积官腔面积 坏死核：坏死核：60%60%血管周径范围血管周径范围 10%25%10%25%斑块面积斑块面积 长度：约为长度：约为2mm2mm 血管：正性重塑血管：正性重塑易损斑块病理类型 易破裂斑块 已破裂斑块（亚闭塞血栓）易糜烂斑块（蚀损斑块）已糜烂斑块（亚闭塞血栓）斑块内出血 钙化小结窦入血管腔 慢性狭窄性斑块伴严重钙化ACS/SCD70%斑块破裂斑块破裂30%非斑块破裂非斑块破裂形态多样化形态多样化蚀损斑块蚀损斑块临床流行病学：临床流行病学：多见于多见于SCDSCD（25%-44%25%-44%），），
11、青年青年 （5050岁以下，岁以下，SCD 70%SCD 70%），），女性（女性（SCDSCD37%-50%37%-50%）病理形态学：病理形态学：斑块未破裂，表面大面积内皮剥脱斑块未破裂，表面大面积内皮剥脱 伴混合血栓，斑块富含平滑肌细胞，无表浅脂核，伴混合血栓，斑块富含平滑肌细胞，无表浅脂核，炎症反应期，管腔狭窄期，钙化少见炎症反应期，管腔狭窄期，钙化少见临床特点：临床特点：梗塞前心绞痛发生率高，梗塞前心绞痛发生率高，STEAMISTEAMI发生率低，发生率低，CKCK峰值较低，梗塞面积小峰值较低，梗塞面积小青年青年SCDSCD呈上升趋势呈上升趋势蚀损斑块伴血栓机制蚀损斑块伴血栓机制内皮
12、细胞凋亡及微颗粒释放入血 （蛋白水解酶，胃促胰酶，TNFa）循环组织因子（血源性TF）炎症及血脂作用：尚待探索 组织因子（组织因子（TF）（前炎性细胞因子）（前炎性细胞因子）主要来之白细胞，大量存在于斑块中主要来之白细胞，大量存在于斑块中 前炎性细胞因子与抗炎症细胞因子失衡：斑块不稳定前炎性细胞因子与抗炎症细胞因子失衡：斑块不稳定 参与血栓延伸全过程参与血栓延伸全过程 增加血栓并发症增加血栓并发症 抑制抑制TF代谢通路代谢通路抗栓治疗新目标抗栓治疗新目标（TNF,IL-1,IL-8,IL-12,IL-18,MCP-1，CD40/,CD40L,A）外源性凝血通道外源性凝血通道SCD高危人群高危人
13、群结构性心脏病：冠心病、心肌病结构性心脏病：冠心病、心肌病(NICM)左室射血分数（左室射血分数（LVEF)：35%心电不稳定状态：心电不稳定状态：ACS,原发性电病原发性电病(LQTS,Brgadas,ARVC,SQTS,IVF)心肌急性炎症心肌急性炎症 曾有电风暴发作曾有电风暴发作 大剂量，长期使用大剂量，长期使用类类AADs SCD重点筛选人群重点筛选人群易损斑块病理生理机制易损斑块病理生理机制 所有所有ACS：均是易损斑块破裂所致：均是易损斑块破裂所致 并非所有易损斑块：都会发生破裂并非所有易损斑块：都会发生破裂 （易损斑块（易损斑块ACS）（易损性：只是一种统计学可能性，即斑块（易损
14、性：只是一种统计学可能性，即斑块 破裂的几率）破裂的几率）并非所有斑块破裂：都会导致并非所有斑块破裂：都会导致ACS 探索关注对易损斑块具有保护性的因素探索关注对易损斑块具有保护性的因素易损斑块临床问题易损斑块临床问题（面临挑战）（面临挑战）易损斑块确定困难易损斑块确定困难危险评估局限性危险评估局限性 传统危险评估策略传统危险评估策略:危险因素评估模型危险因素评估模型 (传统危险因素传统危险因素+新发现危险因素新发现危险因素)不能预测：不能预测：25%-50%CHD25%-50%CHD （30%-50%CHD30%-50%CHD无无RFRF）不能预测不能预测:单一个体短期危险单一个体短期危险
15、可预测远期事件可预测远期事件,不能预测近期事件不能预测近期事件易损斑块检测易损斑块检测(心血管易损病人关注焦点心血管易损病人关注焦点)尚无公认金指标：病理除外尚无公认金指标：病理除外敏感性低敏感性低特异性低特异性低阴性预测值价值阴性预测值价值阳性预测值价值阳性预测值价值关注综合指标评估关注综合指标评估无创检测无创检测超声超声：IMT；多普勒组织成像；多普勒组织成像TCD：MESCT：DCTA；64SCTA；FASCT；ECT：氟去氧葡萄糖：氟去氧葡萄糖MRI：DWI；磁氧化；扎氟；纤维蛋白靶；磁氧化；扎氟；纤维蛋白靶有创检测有创检测光学连贯断层摄像光学连贯断层摄像(OCT)血管内超声扫描血管内
16、超声扫描(IVUS)虚拟组织学成像虚拟组织学成像-血管内超声扫描血管内超声扫描(VH-IVUS)斑块温度图斑块温度图近红外线分光镜近红外线分光镜(NIR)冠脉弹性图冠脉弹性图冠脉内冠脉内MRI血管血管损伤损伤炎症炎症反应反应心心肌细胞坏死肌细胞坏死动脉动脉粥样硬化的粥样硬化的快速进展快速进展血液血液动力学障碍动力学障碍HbA1c血血糖糖 CrCl微微量白蛋白尿量白蛋白尿肌肌钙蛋白钙蛋白BNP,NT-proBNPhs-CRP,CD40LMorrow DA,et al.Circulation.2003;108:250-252.AT：具有策略指导意义的标志物：具有策略指导意义的标志物AT：生物学标志
17、物：生物学标志物炎性标志物炎性标志物血栓形成标志物血栓形成标志物hS-CRP纤维蛋白原纤维蛋白原IL10 IL18vWFPAPP-A血清淀粉样物质血清淀粉样物质A纤维蛋白肽纤维蛋白肽A血管和细胞黏附分子血管和细胞黏附分子LP-PLA2D-2B聚体聚体 TPPMMP纤维蛋白肽纤维蛋白肽APIGFCD40/CD40LtpA PAI-1F1+2P-选择素选择素临床策略临床策略 降低心血管病总风险降低心血管病总风险 （血管病综合危险）（心血管代谢危险）（整体心血管代谢危险）（残余心血管风险）危险因素数目和严重程度共同决定整体发生心血管病 的危险程度 多种危险因素所导致同一疾病的危险总和 多种动脉粥样硬
18、化性疾病的发病危险总和 用缺血性心血管病缺血性心血管病ICVDICVD（冠心病，缺血性卒中）危险 来反映 靶向风险减少 高危策略 优化治疗策略：共识基础上个体化 一级预防与二级预防：界线已不明显心脏病学干预心脏病学干预 预防学干预预防学干预一级预防与二级预防界限不明显一级预防与二级预防界限不明显 是多血管床受累，各有临床表现的单一疾病是多血管床受累，各有临床表现的单一疾病 亚临床病变亚临床病变(IMT，斑块，斑块)与事件发生危险高度相关与事件发生危险高度相关 药物干预一级预防和二级预防疗效相似药物干预一级预防和二级预防疗效相似 危险性评估技术十分复杂：有创危险性评估技术十分复杂：有创,无创，无
19、创，多数无心血管事件病人已经是高危病人多数无心血管事件病人已经是高危病人血管内血管内,血管外血管外AT各阶段的治疗方案不同各阶段的治疗方案不同Libby P.Circ 2001;104:365,1.介入治疗介入治疗2.ASA3.氯吡格雷氯吡格雷4.肝素肝素/LMWH5.GP IIb/IIIa 拮抗剂拮抗剂6.Beta受体阻滞剂受体阻滞剂1.改善生活方式改善生活方式2.控制危险因素控制危险因素 3.ASA4.他汀类他汀类1.控制危险因素控制危险因素2.ASA3.氯吡格雷氯吡格雷4.Beta受体阻滞剂受体阻滞剂5.ACEI6.他汀类他汀类 无症状无症状 AS一级预防一级预防 急性期急性期 AT(M
20、I,IS,PAD)稳定期稳定期(CAD,CVD,PAD)AT 后后 二级预防二级预防干预AS：理想药物特点显著降低血浆和斑块显著降低血浆和斑块LDL-C水平水平显著抑制斑块局部氧化应激反应显著抑制斑块局部氧化应激反应显著抑制平滑肌细胞凋亡显著抑制平滑肌细胞凋亡显著抑制斑块炎症反应显著抑制斑块炎症反应显著抑制血小板和凝血因子功能显著抑制血小板和凝血因子功能 当前临床药物：他汀（当前临床药物：他汀（1、2、4靶点）靶点）其他药物（多为单一靶点）其他药物（多为单一靶点）易损斑块治疗易损斑块治疗 病理生理学机制明确，临床试验证据阳性病理生理学机制明确，临床试验证据阳性 （他汀，（他汀，ACEI，B-B
21、，阿斯匹林），阿斯匹林）病理生理学角度可行，临床试验证据阴性病理生理学角度可行，临床试验证据阴性 （抗氧化剂，叶酸，抗生素）（抗氧化剂，叶酸，抗生素）病理生理学角度可行，临床试验证据不一致病理生理学角度可行，临床试验证据不一致 （ARB，-3，其他类降压药，氯吡格雷，其他类降压药，氯吡格雷，MMP抑制剂）抑制剂）病理生理学角度可行，无临床试验证据病理生理学角度可行，无临床试验证据 （PPAR激动剂，激动剂，CETP）AT：动向：动向北美北美拉丁美洲拉丁美洲东欧东欧中东中东亚洲亚洲澳大利亚澳大利亚27,7461,93117,88684610,9512,872*up to 15 patients/
22、site(up to 20 in the US)西欧西欧REACH 研究研究:超过超过68,000名患者，名患者，来自全球来自全球44个国家的个国家的5,473个中心个中心*5,656Baseline paper：JAMA 2006;295(2):180-9 中国中国 69 中心中心711 个病人个病人CAD44.6%CVD16.6%18.2%仅有危险因素仅有危险因素8.4%PAD4.7%4.7%1.6%1.2%World1.1%ChinaCAD39.7%CVD39.7%15.3%PAD0.1%0.1%2.0%1.98%仅有危险因素仅有危险因素CAD 59.3%CVD 27.8%PAD 12.
23、2%仅有危险因素仅有危险因素 18.2%有症状有症状AT患者患者 81.8%57.1%57.1%3.4%1.98%98.02%有症状患者的构成有症状患者的构成中国患者中脑血管疾病的比例明中国患者中脑血管疾病的比例明显高于总人群显高于总人群基线分析提供的信息基线分析提供的信息 心脑血管疾病的危险因素在全球不同地区和不同类型的心脑血管疾病的危险因素在全球不同地区和不同类型的 患者中均很普遍患者中均很普遍 危险因素未得到充分的治疗和控制危险因素未得到充分的治疗和控制 多重危险因素患者的治疗率偏低多重危险因素患者的治疗率偏低 有明确动脉粥样硬化的患者中，仍有部分病人未得到指南推荐的治疗有明确动脉粥样硬
24、化的患者中，仍有部分病人未得到指南推荐的治疗 CAD患者的治疗率相对较高，其中有血运重建史的患者接受的治疗更符患者的治疗率相对较高，其中有血运重建史的患者接受的治疗更符 合指南推荐合指南推荐 在明确动脉粥样硬化的患者中，在明确动脉粥样硬化的患者中，20有多个部位病变的症状有多个部位病变的症状 中国门诊患者中有动脉粥样硬化症状患者的比例明显高于研究总人群中国门诊患者中有动脉粥样硬化症状患者的比例明显高于研究总人群1.Bhatt DL et al,on behalf of the REACH Registry Investigators.JAMA 2006;295(2):180-189.2.Ste
25、g PG et al.Eur Heart J 2005;26(Suppl):Abstract 1642.3.Bhatt DL et al.J Am Coll Cardiol 2005;45(3 Suppl):Abstract 11271196.4.Rther J et al.International Stroke Conference 2005;late breaking abstract.*因因TIA,不稳定型心绞痛、包括外周动脉疾病恶化在内的其他动脉缺血事件住院不稳定型心绞痛、包括外周动脉疾病恶化在内的其他动脉缺血事件住院1年主要心血管事件（年主要心血管事件（MACE）发生率高）发生率高
26、达达12.9 5.41.70.80.80.614.512.9心血管死亡心血管死亡/心梗心梗/卒中卒中/AT事事件住院件住院*3.93.5心血管死亡心血管死亡/心梗心梗/卒中卒中1.81.6卒中卒中(非致死性）非致死性）1.21.2心梗心梗(非致死性非致死性)1.71.5心血管死亡心血管死亡0.760.924.616.1214.220.780.944.556.0814.35007.691.697.69REACH研究对临床实践的提示研究对临床实践的提示 应将动脉粥样硬化血栓形成作为应将动脉粥样硬化血栓形成作为“全身性疾病全身性疾病”对对 待，而不是仅涉及某个血管床的独立疾病。待，而不是仅涉及某个血
27、管床的独立疾病。稳定的动脉粥样硬化患者需要更多的治疗，才能降稳定的动脉粥样硬化患者需要更多的治疗，才能降 低动脉粥样硬化血栓形成事件的高发生率低动脉粥样硬化血栓形成事件的高发生率.有血栓栓塞事件史和已经出现动脉硬化疾病症状的有血栓栓塞事件史和已经出现动脉硬化疾病症状的 患者，是发生动脉粥样硬化血栓形成事件的高危患患者，是发生动脉粥样硬化血栓形成事件的高危患 者，特别是有多个部位症状的患者，更应加强二级者，特别是有多个部位症状的患者，更应加强二级 预防。预防。关注易损斑块保护性因素关注易损斑块保护性因素 探索和关注某些人群在一生中，探索和关注某些人群在一生中，为何能成功避开血栓发生的易损期为何能
28、成功避开血栓发生的易损期 （Erling ACC 2008)消退易损斑块策略消退易损斑块策略 控制和干预心血管危险因素：控制和干预心血管危险因素：TLC；OMT 促进脂质逆向扩散和降解：联合调脂达标促进脂质逆向扩散和降解：联合调脂达标 减轻继发损害：多病理生理靶点优化治疗减轻继发损害：多病理生理靶点优化治疗阿司匹林心血管疾病一级预防再认识阿司匹林心血管疾病一级预防再认识动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成:是心脑血管病的是心脑血管病的共同病理基础共同病理基础正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性
29、中风缺血性中风/TIATIA 严重的严重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACSACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作炎症炎症-内皮损伤内皮损伤贯穿动脉粥样硬化全过程的核心机制 高血压高血压 糖尿病糖尿病 血脂异常血脂异常 吸烟吸烟 肥胖肥胖 早发冠心病早发冠心病家族史家族史 50岁以上岁以上动脉粥样动脉粥样硬化斑块硬化斑块血管重构血管重构氧化应激氧化应激血小板激活血小板激活心血管事件心血管事件血流动力学变化血流动力学变化平滑肌细胞增殖平滑肌细胞增殖炎症炎症内皮受损
30、内皮受损抑制血小板激活抑制血小板激活释释放炎性因子放炎性因子抑制血小板聚集抑制血小板聚集抑制血栓形成抑制血栓形成提高血管提高血管/内皮功能内皮功能 CV CV 事件事件抗抗肿肿瘤作用瘤作用抗炎作用抗炎作用抗氧化作用抗氧化作用抑制平滑肌抑制平滑肌细细胞增殖胞增殖增加增加NONO生成生成低低剂剂量阿司匹林量阿司匹林Ridker PM et al.：NEJM 1997：336(14)；973-979阿司匹林的多效性：不仅是抗血栓阿司匹林的多效性：不仅是抗血栓阿司匹林通过抑制血小板激活及释放反应达到抗炎阿司匹林通过抑制血小板激活及释放反应达到抗炎效果效果阿司匹林通过与阿司匹林通过与cox-1受体不受体
31、不可逆结合，阻止血小板的活化可逆结合，阻止血小板的活化及释放反应。及释放反应。Rheumatology 2010;49:ii18ii23 阿司匹林有效抑制血管炎症因子阿司匹林有效抑制血管炎症因子n=5Circulation 2002,106:1282-1287:评估阿司匹林对评估阿司匹林对LDL受体缺陷小鼠血管炎症作用受体缺陷小鼠血管炎症作用 2周适应期后，整个研究期间均给予小鼠高脂肪饮食。同时，将小鼠随机分为两组周适应期后，整个研究期间均给予小鼠高脂肪饮食。同时，将小鼠随机分为两组（每组每组14只），只），随机接受安慰剂随机接受安慰剂或阿司匹林或阿司匹林（30 mg/L)治疗治疗*P10%且
32、无既往血管性疾病史的成人糖尿病患者使用小剂量（75-162mg/d）阿司匹林是合理的。10年年CVD风险风险10%5%风险在风险在5%-10%的人群，可以考虑使用的人群，可以考虑使用小剂量阿司匹林（小剂量阿司匹林（75-162mg/d）年龄没达到上述标准，也没有上述危险年龄没达到上述标准，也没有上述危险因素的，即风险因素的，即风险50岁；早发心血管病家族史。10年缺血性心血管病风险10%的人群2010中国心血管病预防指南美国胸科医师学会抗栓指南美国胸科医师学会抗栓指南第九版（第九版（ACCP9）u 2012年年2月月7日颁布日颁布u 刊登在刊登在Chest2月月supplement血栓性疾病预
33、防、治疗和长期管理最全面综合的建议血栓性疾病预防、治疗和长期管理最全面综合的建议指南推荐年龄指南推荐年龄50岁人群使用小剂量阿司匹林一级岁人群使用小剂量阿司匹林一级预防心血管疾病预防心血管疾病对于年龄大于或等于对于年龄大于或等于50岁的无心血管疾病人群，推荐岁的无心血管疾病人群，推荐使用小剂量阿司匹林使用小剂量阿司匹林75-100mg/d（2B）。）。CHEST 2012;141(2)(Suppl):e637Se668S如何评估如何评估1010年冠心病风险年冠心病风险男性：40岁以上，合并下述2项危险因素者女性：50岁以上，合并下述2项危险因素者*吸烟 *高血压 *血脂异常*糖尿病 *肥胖（B
34、MI25）*冠心病家族史（男性55岁，女性65岁以下冠心病史）简易评估法：简易评估法：满足下列条件的人群10年冠心病风险多在10以上最佳剂型：精确肠溶剂型最佳剂型：精确肠溶剂型 与普通阿司匹林比较，拜阿司匹灵胃肠道不良反应减少60%溶解位置小肠中国临床药学杂志 2001年 第10卷 第5期拜阿司匹灵拜阿司匹灵肠道内缓慢释放，不损伤肠粘膜肠道内缓慢释放，不损伤肠粘膜抗血小板药物消化道损伤和治疗中国专家共识抗血小板药物消化道损伤和治疗中国专家共识 规范规范抗血小板抗血小板药物消化道损伤的处理药物消化道损伤的处理中华内科杂志2009;48(7):607 阿司匹林出血处理策略阿司匹林出血处理策略阿司匹
35、林导致的消化道出血在内镜下止血后治疗阿司匹林导致的消化道出血在内镜下止血后治疗停药组停药组阿司匹林联合阿司匹林联合PPI治疗治疗心脑心脑血管血管事件事件总总死死亡亡率率氯吡格雷替代治疗氯吡格雷替代治疗溃疡溃疡复发复发及出及出血增血增加加阿司匹林最佳剂量阿司匹林最佳剂量100mg100mgAntithrombotic Trialists Collaboration.BMJ 2002;324:71-86500-1500mg/d160-325mg/d75-150mg/d75mg/d0.0 0.5 1.0 1.5 2.019%26%32%13%阿司匹林剂量风险降低值风险降低值小剂量阿司匹林小剂量阿司匹林(75-150mg/d)可以有效用可以有效用于高危患者严重血管于高危患者严重血管事件的长期预防事件的长期预防小剂量阿司匹林发挥最大效应小剂量阿司匹林发挥最大效应P0.0001谢谢大家谢谢大家
