1、病理生理学病理生理学（第十六章 呼吸衰竭（病理生理学教研室病理生理学教研室 李小芬李小芬 讲师讲师 PiO2 150mmHgPAO2 100PACO2 40PvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg换气换气gas exchange肺通气肺通气ventilation外呼吸外呼吸第一节：概述第一节：概述第一节：病因和发生机制第一节：病因和发生机制第二第二节节：机体代谢与功能变化：机体代谢与功能变化第三第三节节：呼衰的防治原则：呼衰的防治原则 本章内容本章内容一、呼衰的概念一、呼衰的概念二、呼衰的血气标准二、呼衰的血气标准三、呼衰的分类三、呼衰的分
2、类第一节：概述第一节：概述一、呼衰的概念一、呼衰的概念呼吸衰竭（呼吸衰竭（respiratory failurerespiratory failure）:指由外呼吸指由外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下，出功能严重障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下，出现现PaOPaO2 2 降低，伴有或不伴有降低，伴有或不伴有PaCOPaCO2 2增高增高的病理过程。的病理过程。二、呼衰的血气标准二、呼衰的血气标准 在海平面吸入一个大气压空气，静息状态，排除在海平面吸入一个大气压空气，静息状态，排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素条件下心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素条件下 PaO
3、PaO2 260mmHg60mmHg伴有或不伴有伴有或不伴有PaCOPaCO2 250mmHg 50mmHg 呼吸衰竭指数（呼吸衰竭指数（RFIRFI）=PaO PaO2 2/FiO/FiO2 2肺功能不全（肺功能不全（respiratory insufficiency respiratory insufficiency）:指指的是外呼吸功能障碍所导致的的是外呼吸功能障碍所导致的 PaOPaO2 2 降低降低PaCOPaCO2 2升高没升高没有达到上述呼衰的水平，或在静息时血气值正常，并有达到上述呼衰的水平，或在静息时血气值正常，并且没有明显的临床症状，但当体力负荷增加时且没有明显的临床症状，
4、但当体力负荷增加时 PaOPaO2 2 才明显降低或伴有才明显降低或伴有 PaCOPaCO2 2 水平增高。水平增高。1.1.按动脉血气特点按动脉血气特点 I型呼衰 II型呼衰3.3.按原发病变部位按原发病变部位 中枢性呼衰 外周性呼衰三、呼衰的分类三、呼衰的分类2.2.按发病机制按发病机制 通气性呼衰 换气性呼衰4 4.按发病的缓急按发病的缓急 急性呼衰 慢性呼衰I I型呼衰型呼衰（低氧血症型）：（低氧血症型）：PaOPaO2 260mmHg60mmHg，PaCOPaCO2 2正常或降低正常或降低IIII型呼衰型呼衰 （高碳酸血症型高碳酸血症型）：）：PaOPaO2 260mmHg 60mm
5、Hg 且且 PaCOPaCO2 250mmHg 50mmHg 分类分类1.1.按动脉血气特点分为按动脉血气特点分为一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍二、肺换气功能障碍二、肺换气功能障碍三、三、ARDSARDS与与COPDCOPD导致呼衰的机制导致呼衰的机制第二节第二节：病因和发生机制：病因和发生机制1.1.限制性通气不足限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)(restrictive hypoventilation)一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍2.2.阻塞性通气不足阻塞性通气不足(Obstructive hypoventilation)(Obstru
6、ctive hypoventilation)吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足气道狭窄或阻塞所致的通气障碍气道狭窄或阻塞所致的通气障碍常见原因：常见原因：1.限制性通气不足限制性通气不足（1 1）呼吸肌活动障碍）呼吸肌活动障碍（2 2）胸廓顺应性）胸廓顺应性（3 3）肺顺应性）肺顺应性（4 4）胸腔积液和气胸）胸腔积液和气胸吸气受限吸气受限（1 1）影响气道阻力的因素）影响气道阻力的因素2.阻塞性通气不足阻塞性通气不足 气道内径气道内径 气道长度和气道长度和形态形态 气流速度气流速度 气流形式气流形式2.阻塞性通气不足阻塞性通气不足气管痉挛、管壁肿胀或
7、纤维化、管腔被黏液、气管痉挛、管壁肿胀或纤维化、管腔被黏液、渗出物、异物等阻塞、肺组织弹性降低以致对渗出物、异物等阻塞、肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等气道管壁的牵引力减弱等（2 2）阻塞性通气不足常见原因）阻塞性通气不足常见原因气道内径变窄或不规则而增加气流阻力气道内径变窄或不规则而增加气流阻力 中央性气道阻塞（中央性气道阻塞（2mm2mm）胸外胸外 吸气困难吸气困难 胸内胸内 呼气困难呼气困难外周性气道阻塞（外周性气道阻塞（2mm2mm）呼气困难呼气困难用力呼气用力呼气 小气道闭合小气道闭合2.阻塞性通气不足阻塞性通气不足（3 3）分类及呼吸困难形式）分类及呼吸困难形式呼气呼气吸
8、气吸气呼气呼气吸气吸气中央性气道阻塞呼吸困难的机制中央性气道阻塞呼吸困难的机制胸外段阻塞胸外段阻塞胸内段阻塞胸内段阻塞吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难外周性气道阻塞呼吸困难的机制外周性气道阻塞呼吸困难的机制 外周性气道阻塞是位于内径外周性气道阻塞是位于内径2mm2mm无软骨的细支无软骨的细支气管阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，呼气管阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，呼气时小气管变窄，小气道阻力大大增加，表现为气时小气管变窄，小气道阻力大大增加，表现为 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难外周性气道阻塞呼吸困难的机制外周性气道阻塞呼吸困难的机制用力呼气用力呼气 小气道闭
9、合的机制小气道闭合的机制 等压点：指用力呼气过程中，气道内压与胸内等压点：指用力呼气过程中，气道内压与胸内压相等的气道部位压相等的气道部位等压点上移等压点上移外周性气道阻塞呼吸困难的机制外周性气道阻塞呼吸困难的机制外周性气道阻塞呼吸困难的机制外周性气道阻塞呼吸困难的机制肺气肿肺气肿 呼气困难的机制：呼气困难的机制：肺泡弹性回缩力降低，胸内压肺泡弹性回缩力降低，胸内压增高，压迫小气道，导致小气道增高，压迫小气道，导致小气道阻塞阻塞等压点上移等压点上移肺泡扩大而数量减少，使肺泡肺泡扩大而数量减少，使肺泡对小气道的牵拉力减小，引起细对小气道的牵拉力减小，引起细支气管缩小变形，阻力增加，气支气管缩小变
10、形，阻力增加，气道阻塞道阻塞外周性气道阻塞呼吸困难的机制外周性气道阻塞呼吸困难的机制慢性支气管炎慢性支气管炎 呼气困难的机制：呼气困难的机制：气道壁增厚狭窄气道壁增厚狭窄支气管痉挛支气管痉挛小气道周围组织增生、纤维化小气道周围组织增生、纤维化气道表面活性物质减少气道表面活性物质减少黏液腺及杯状细胞分泌增多黏液腺及杯状细胞分泌增多等压点上移等压点上移小气道阻塞小气道阻塞3.3.肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足时的血气变化P PA ACOCO2 2 =0.8630.863VCOVCO2 2V VA APaCOPaCO2 2为反映肺泡通气最好指标为反映肺泡通气最好指标PaOPaO2 2 且且 I
11、III型呼衰型呼衰PaCOPaCO2 2PaCOPaCO2 2 =1.1.弥散障碍弥散障碍 (diffusion impairment)(diffusion impairment)二、肺换气功能障碍二、肺换气功能障碍2.2.肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调（ventilation-perfusion imbalanceventilation-perfusion imbalance）3.3.解剖分流增加（解剖分流增加（anatomic shuntanatomic shunt）1.弥散障碍弥散障碍（1 1）肺泡膜面积减小）肺泡膜面积减小（2 2）肺泡膜厚度增加）肺泡膜厚度增加（3 3）
12、血液与肺泡的接触时间过短）血液与肺泡的接触时间过短弥散障碍的常见原因：弥散障碍的常见原因：呼吸膜结构示意图呼吸膜结构示意图1.弥散障碍弥散障碍PaOPaO2 2PaCOPaCO2 2不高（正常或降低）不高（正常或降低）弥散障碍时的血气变化：弥散障碍时的血气变化：原因：原因：COCO2 2弥散速度比弥散速度比O O2 2快约一倍快约一倍I I型呼衰型呼衰（1 1）静息时：一般不出现血气异常）静息时：一般不出现血气异常（2 2）体力负荷增加，肺血流增快时：）体力负荷增加，肺血流增快时：PO21008060402000.250.500.75 sPCO2(mmHg)46PvCO2PvO2PaO2PaC
13、O2实线为正常人实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者虚线为肺泡膜增厚患者血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化2.肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调=正常正常VAQ4L5L 0.8（1 1）生理性）生理性VA/QVA/Q不均衡不均衡正常青年人直立时：正常青年人直立时：肺尖肺尖VA/QVA/Q：可高达：可高达3 3肺底肺底VA/QVA/Q：仅有：仅有0.60.6PaOPaO2 2略低于略低于P PA AO O2 22.肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调（2 2）病理性）病理性VA/QVA/Q不均衡不均衡部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足功能性分流功能性分
14、流部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足死腔样通气死腔样通气部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足功能性分流功能性分流功能性分流（功能性分流（functional shuntfunctional shunt）:指部分肺泡因指部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起阻塞性或限制性通气障碍而引起通气严重不足，但血通气严重不足，但血流量未相应减少，流量未相应减少，V VA A/Q/Q比值下降比值下降，造成流经该部分肺，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，因为如同泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，因为如同动动-静脉短路，故称为功能性分流，又称静脉血掺杂。静脉短路，故称为功能性分流，又称静脉血掺
15、杂。部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足功能性分流功能性分流病病肺肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8 PaO2 CaO2 动脉血的血气改变：动脉血的血气改变：PaCO2 N CaCO2 N 血液血液O O2 2和和COCO2 2解离曲线解离曲线死腔样通气（死腔样通气（dead space like ventilation dead space like ventilation）：）：指肺动脉指肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等，都可使部分肺泡血流减少，管收缩等，都可使部分肺泡血流减少，V VA A/Q/Q
16、显著显著大于大于正常，由于患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能正常，由于患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用充分被利用，称为死腔样，称为死腔样通气。通气。部分肺血流障碍部分肺血流障碍死腔样通气死腔样通气病病肺肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8 PaO2 CaO2 动脉血的血气改变：动脉血的血气改变：PaCO2 N CaCO2 N 部分肺血流障碍部分肺血流障碍死腔样通气死腔样通气3.解剖分流增加解剖分流增加呼衰呼衰支气管静脉支气管静脉肺动脉肺动脉解剖分流：解剖分流：指一部分静脉血经支气管静脉和极指一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动少的肺内动-静
17、脉短路直接流入肺静脉。静脉短路直接流入肺静脉。3.解剖分流增加解剖分流增加呼衰呼衰真性分流真性分流：解剖分流的血液完全未经氧合即解剖分流的血液完全未经氧合即流入体循环动脉血中，称之为真性分流；流入体循环动脉血中，称之为真性分流；肺严重病肺严重病变如肺实变和肺不张等，病变肺泡完全失去通气功能，变如肺实变和肺不张等，病变肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经该处的血液完全未进行气体交换而但仍有血流，流经该处的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血中，类似解剖掺入动脉血中，类似解剖分流，也称真性分流。分流，也称真性分流。3.解剖分流增加解剖分流增加呼衰呼衰如何鉴别功能性分流与真性如何鉴别功能性分流与真性
18、分流分流：功能性分流：功能性分流：PaO PaO2 2 明显提高明显提高真性真性分流：分流：PaO PaO2 2 无明显变化无明显变化吸入纯氧吸入纯氧肺泡通气与血流关系的模式图肺泡通气与血流关系的模式图1.1.急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征,ARDS,ARDS (acute respiratory distress syndrome)(acute respiratory distress syndrome)三、三、ARDS与与COPD导致呼衰的机制导致呼衰的机制2.2.慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病,COPD,COPD（chronic obstructive pulmonary dis
19、easechronic obstructive pulmonary disease）指由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。指由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称简称“慢阻肺慢阻肺”，其共同特征是管径小于，其共同特征是管径小于2mm2mm的小气的小气道阻塞和阻力增高。道阻塞和阻力增高。1.ARDS1.ARDS呼衰的机制示意图呼衰的机制示意图 肺泡肺泡毛细血管膜损伤及炎症介质的释放毛细血管膜损伤及炎症介质的释放肺水肿肺水肿肺不张肺不张支气管痉挛支气管痉挛肺血管收缩肺血管收缩微血栓微血栓通气障碍和功能分流通气
20、障碍和功能分流弥散障碍弥散障碍死腔样通气死腔样通气呼吸衰竭（呼吸衰竭（或或型）型）致病因子致病因子单核单核-巨噬系统激活巨噬系统激活细胞损伤细胞损伤血小板激活血小板激活解剖分流增加解剖分流增加1.ARDS1.ARDS呼衰的机制呼衰的机制（1 1）弥散功能障碍）弥散功能障碍（2 2）功能性分流）功能性分流（3 3）死腔样通气）死腔样通气（4 4）解剖分流增加）解剖分流增加（5 5）通气障碍）通气障碍ARDSARDS的血气变化特点的血气变化特点早期因过度通气，主要表现为早期因过度通气，主要表现为PaOPaO2 2降低和降低和PaCOPaCO2 2下降，下降，出现出现I I型呼型呼衰衰重度重度ARD
21、SARDS的晚期，因广泛的肺部病变，肺总通气量的晚期，因广泛的肺部病变，肺总通气量降低，降低，引起引起PaCOPaCO2 2升高，升高，出现出现IIII型型呼衰呼衰2.COPD2.COPD呼衰的机制示意图呼衰的机制示意图气道等压点上移气道等压点上移肺顺应性降低和肺气肿肺顺应性降低和肺气肿肺泡弥散面积减小肺泡弥散面积减小肺泡低血流量肺泡低血流量通气功能障碍包括通气功能障碍包括阻塞性和限制性阻塞性和限制性换气功能障碍包括换气功能障碍包括弥散障碍和弥散障碍和VA/Q失调失调呼吸衰竭（呼吸衰竭（或或型）型）致病因子致病因子肺泡表面活肺泡表面活性物质减少性物质减少支气管壁肿胀、支气管壁肿胀、痉挛、堵塞等
22、痉挛、堵塞等肺泡壁损伤肺泡壁损伤 肺微血栓肺微血栓2.COPD2.COPD呼衰的机制呼衰的机制（1 1）阻塞性通气障碍）阻塞性通气障碍（2 2）限制性通气障碍）限制性通气障碍（3 3）弥散功能障碍）弥散功能障碍（4 4）肺泡通气与血流比例失调）肺泡通气与血流比例失调第三节：机体代谢与功能变化第三节：机体代谢与功能变化PaOPaO2 2 60mmHg 60mmHg 代偿反应为主代偿反应为主30mmHg 30mmHg 代谢、机能严重紊乱代谢、机能严重紊乱PaCOPaCO2 250mmHg 50mmHg 代偿反应为主代偿反应为主80mmHg 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱一、循环系统
23、一、循环系统（1）代偿作用：）代偿作用：PaOPaO2 2PaCOPaCO2 2保障重要器官血供保障重要器官血供 一、循环系统一、循环系统（2）失代偿作用：）失代偿作用：严重的缺氧严重的缺氧和和COCO2 2潴留潴留慢性慢性呼衰呼衰右心衰的机制（肺源性心脏病）右心衰的机制（肺源性心脏病）（1 1）肺动脉高压）肺动脉高压 肺血管收缩：缺氧、高碳酸血症和酸中毒肺血管收缩：缺氧、高碳酸血症和酸中毒 肺小动脉重塑：肺小动脉长期收缩使肺血管壁增厚、硬化肺小动脉重塑：肺小动脉长期收缩使肺血管壁增厚、硬化 肺毛细血管床减少：毛细血管床大量破坏肺毛细血管床减少：毛细血管床大量破坏（2 2）右心负荷增加：）右心
24、负荷增加：长期缺氧引起代偿性红细胞增多症长期缺氧引起代偿性红细胞增多症（3 3）心肌受损：）心肌受损：缺氧、酸中毒降低心肌舒、缩功能缺氧、酸中毒降低心肌舒、缩功能（4 4）心室舒缩活动受限：）心室舒缩活动受限：用力吸气使胸内压降低限制右心收缩用力吸气使胸内压降低限制右心收缩 用力呼气使胸内压增高限制右心舒张用力呼气使胸内压增高限制右心舒张二、酸碱平衡及电解质紊乱二、酸碱平衡及电解质紊乱1.1.呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：IIII型呼型呼衰衰 2.2.代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：I I型呼衰、型呼衰、IIII型呼衰型呼衰 3.3.呼吸性碱中毒：呼吸性碱中毒：I I型呼衰因缺氧引起过度通气型呼衰因
25、缺氧引起过度通气三、呼吸系统三、呼吸系统PaOPaO2 2 60mmHg60mmHg：呼吸加深加快呼吸加深加快30mmHg30mmHg：呼吸抑制呼吸抑制PaCO2PaCO250mmHg50mmHg：兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢 80mmHg80mmHg：抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢四、中枢神经系统四、中枢神经系统肺性脑病（肺性脑病（pulmonary encephalopathypulmonary encephalopathy）头痛、激动、思维力头痛、激动、思维力、运动不协调、运动不协调疲劳、嗜睡、精神抑郁疲劳、嗜睡、精神抑郁烦躁、昏迷、惊厥烦躁、昏迷、惊厥因：神经细胞膜电位因：神经细胞膜电位、酸中毒
26、、酸中毒、ATPATP、细胞、细胞 受损、脑血管扩张、脑水肿受损、脑血管扩张、脑水肿 颅内高压颅内高压五、肾功能变化五、肾功能变化缺氧与高碳酸血症能反射性地通过交感神经缺氧与高碳酸血症能反射性地通过交感神经使肾血管收缩，肾血流量严重减少使肾血管收缩，肾血流量严重减少（1 1）轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等）轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等（2 2）严重时可发生急性肾功能衰竭，出现少尿、氮）严重时可发生急性肾功能衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒。质血症和代谢性酸中毒。六、胃肠变化六、胃肠变化胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等，其机制：胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等
27、，其机制：（1 1）严重缺氧可使胃壁血管收缩，能降低胃粘膜的屏障作用；）严重缺氧可使胃壁血管收缩，能降低胃粘膜的屏障作用；（2 2）二氧化碳潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌）二氧化碳潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多；增多；（3 3）若患者合并有弥散性血管内凝血、休克等，会进一步加重）若患者合并有弥散性血管内凝血、休克等，会进一步加重消化系统的缺血缺氧状态。消化系统的缺血缺氧状态。第四节：呼衰的防治原则第四节：呼衰的防治原则（1 1）去除病因）去除病因（2 2）提高）提高PaOPaO2 2：选择适宜的吸氧浓度选择适宜的吸氧浓度（3 3）降低）降低PaCOPaCO2 2 ：
28、增加肺泡通气量增加肺泡通气量（4 4）改善内环境及保护重要器官的功能）改善内环境及保护重要器官的功能呼衰的发病机制小结呼衰的发病机制小结呼衰呼衰 通气障碍通气障碍换气障碍换气障碍限制性通气不足限制性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足V VA A/Q/Q失调失调胸廓的顺应性降低胸廓的顺应性降低呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍肺的顺应性降低肺的顺应性降低胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸中央性中央性外周性：呼气困难，等压点上移外周性：呼气困难，等压点上移胸外：吸气困难胸外：吸气困难胸内：呼气困难胸内：呼气困难解剖分流增加解剖分流增加弥散障碍弥散障碍肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少弥散时间缩短弥散时间缩短肺泡膜
29、厚度增加肺泡膜厚度增加部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足功能性分流功能性分流部分肺血流障碍部分肺血流障碍死腔样通气死腔样通气课后思考题课后思考题1.1.如何理解呼吸衰竭的定义如何理解呼吸衰竭的定义?2.2.呼吸衰竭分哪几种类型呼吸衰竭分哪几种类型?3.3.阻塞性通气不足时阻塞部位不同出现的呼吸困难的阻塞性通气不足时阻塞部位不同出现的呼吸困难的形式有何不同形式有何不同?为什么为什么?4.4.弥散障碍的发生机制弥散障碍的发生机制5.5.在肺泡通气与血流比例失调中，造成在肺泡通气与血流比例失调中，造成V VA A/Q/Q变化的原变化的原因有哪些因有哪些?对机体有什么影响对机体有什么影响?6.6.呼吸衰竭时通常会累及心脏，多表现为右心衰竭，呼吸衰竭时通常会累及心脏，多表现为右心衰竭，试述其主要发生机制。（肺源性心脏病的发病机制？）试述其主要发生机制。（肺源性心脏病的发病机制？）
