1、一、概 述（1）n霍乱霍乱(cholera)(cholera)是由是由O O1 1群和群和O O139139霍乱霍乱弧菌弧菌所致的烈性肠道传染病。所致的烈性肠道传染病。n在我国在我国传染病防治法传染病防治法中为中为甲类甲类传染病传染病。n强制管理。强制管理。2.形态和染色形态和染色:革兰染色阴性革兰染色阴性，有鞭毛有鞭毛：逗点状或弯形圆柱状，有一根逗点状或弯形圆柱状，有一根菌体菌体5 5倍长的鞭毛倍长的鞭毛运动活跃运动活跃暗视野显微镜下暗视野显微镜下:穿梭状运动穿梭状运动粪便直接涂片染色粪便直接涂片染色：鱼群样：鱼群样nO O139139血清型霍乱弧菌形态、运动与血清型霍乱弧菌形态、运动与O
2、O1 1群群霍乱弧菌相似，菌体外有荚膜霍乱弧菌相似，菌体外有荚膜 病原学(2)鞭毛鞭毛3.培养特性培养特性普通培养基生长普通培养基生长良好，兼性厌氧菌良好，兼性厌氧菌耐碱耐碱 ：碱性培养基中生长繁殖更快，碱性培养基中生长繁殖更快，pH8.4-pH8.4-8.6 8.6 碱性蛋白胨水中，可以快速增菌，并抑碱性蛋白胨水中，可以快速增菌，并抑制其他细菌生长。制其他细菌生长。不耐酸不耐酸钠离子刺激生长钠离子刺激生长病原学(3)4.毒素毒素型毒素型毒素-内毒素：内毒素：制作菌苗引起疫苗制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分免疫的主要成分型毒素型毒素-外毒素外毒素（霍乱肠毒素）：（霍乱肠毒素）：主主要致病因素，要
3、致病因素，引起剧烈腹泻，有抗原引起剧烈腹泻，有抗原性，可产生中和抗体性，可产生中和抗体型毒素：型毒素：致病作用不大致病作用不大病原学(4)5.抗原结构抗原结构 菌体抗原菌体抗原 (O)(O)：耐热，：耐热，分群和分型的基础分群和分型的基础O O抗原特异性高：抗原特异性高：n群特异性抗原群特异性抗原n型特异性抗原（型特异性抗原（O O1 1-O O139139 ）鞭毛抗原鞭毛抗原 (H)(H)：不耐热，为霍乱弧菌所共有：不耐热，为霍乱弧菌所共有病原学(5)6.抵抗力抵抗力对低温和碱耐受力较强，在自然环境中存活时间较长：埃尔托在自然环境中存活时间较长：埃尔托1-31-3周周在鱼虾或贝壳生物中存活期
4、长在鱼虾或贝壳生物中存活期长1 1年以上年以上n在蔬菜水果上可存活1周左右n食品上的菌在冰箱内比常温下存活时间长O O139139型霍乱弧菌在水中存活时间较型霍乱弧菌在水中存活时间较O O1 1霍乱弧霍乱弧菌更长。菌更长。病原学(6)病原学(6)n对化学物理因素抵抗力低：对化学物理因素抵抗力低：对热、干燥、直射阳光敏感，100oC煮沸1-2分钟可被杀死，干热100oC亦可杀死n对酸和强氧化剂敏感，对常用含氯、碘的消毒剂敏感n在高糖（15%)、高盐（40%)或干燥食品中，一般不超过1-2日。n在正常胃酸中霍乱弧菌能生存4分钟。n直接接触1:4000的过氯乙酸溶液即可死亡。用氯处理过的自来水中，霍
5、乱弧菌一般不能生存。特殊情况下，可以按1升水加24滴普通碘酊来处理生活用水，20分钟即可达到灭菌效果。n霍乱弧菌对磺胺类、氟哌酸、强力霉素等抗生素敏感。7.主要毒力特征 (1)主要毒素:目前确认的霍乱致泻毒素主要有：霍乱毒素(CT)。小带联结毒素(Zot)。辅助霍乱肠毒素(Ace)；溶血素/溶细胞素。其他毒素：如新霍乱毒素(NCT)、志贺样毒素(Slt)、钠离子通道抑制子、热稳定溶血素等。病原学（）(2)定居因子:VC定居因子在霍乱发病中的作用越来越受到学者们的关注。O1和O139菌的主要定居因子有：毒素协同表达菌毛(Tcp或TCP)。辅助定居因子(Acf或ACF)。核心区编码菌毛(Cep)。
6、其它与定居和粘附有关的因子。此外鞭毛、脂多糖、外膜蛋白等在霍乱弧菌的定居中具有一定作用。病原学（）病原学(8）n8、变异n自发突变是霍乱弧菌的特性自发突变是霍乱弧菌的特性n埃尔托型和埃尔托型和O O139139血清型霍乱弧菌均有基因型变异。血清型霍乱弧菌均有基因型变异。流行病学（）n霍乱的发源地霍乱的发源地：n古典生物型：印古典生物型：印度恒河三角洲度恒河三角洲n埃尔托生物型：埃尔托生物型：印度尼西亚苏拉印度尼西亚苏拉威西岛威西岛n霍乱自霍乱自18171817年迄今曾有过年迄今曾有过7 7次大流行；次大流行；已经波及五大洲的140多个国家和地区。n前六次大流行与古典生物型有关；前六次大流行与古
7、典生物型有关；n始于始于19611961年的第七次大流行持续至今，以埃尔年的第七次大流行持续至今，以埃尔托霍乱弧菌为主托霍乱弧菌为主n19921992年在印度、孟加拉等地由年在印度、孟加拉等地由O O139139血清型引起血清型引起霍乱爆发流行，有引起世界性大流行的趋向。霍乱爆发流行，有引起世界性大流行的趋向。流行病学（2）1961196120002000年全球报告霍乱病例数年全球报告霍乱病例数 我国霍乱流行情况我国霍乱流行情况 我国从1820年第一次霍乱世界大流行传入以来，每次世界大流行都受到波及。1961年第七次霍乱世界大流行波及中国，此后霍乱疫情时有发生，并且有时非常严重，并且1993年
8、首次发生了O139霍乱的局部爆发流行。进入21世纪之后，我国霍乱疫情仍然非常严峻，尤其是139霍乱。据2001年疫情统计，全国共发生霍乱病例2805例，其中139霍乱258例，约占10%，遍及16个省市区；而2002全国霍乱病例670例，其中O139霍乱161例，占24%，仍遍及12个省市区；因此对霍乱防制必须认真对待。流行病学（流行病学（3）病人 潜伏期带菌者 恢复期带菌者传染源 病后带菌者 带菌者 健康带菌者 慢性带菌者病人在病期中可连续排菌病人在病期中可连续排菌514d，中、重型病人排菌量中、重型病人排菌量大，是重要的传染源，大，是重要的传染源，轻型及带菌者为更重要的传染源。轻型及带菌者
9、为更重要的传染源。经水传播 传播途径 经食物传播 经生活接触传播 经苍蝇传播经水传播是最主要途径，常引起爆发流行经水传播是最主要途径，常引起爆发流行流行病学（4）易感人群易感人群:人普遍易感人普遍易感隐性感染多，而显性感染较少。隐性感染多，而显性感染较少。n病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和抗毒素抗体抗毒素抗体,维持时间短，可再次感染。维持时间短，可再次感染。n近年来流动人口在某些地区是主要发病人近年来流动人口在某些地区是主要发病人群。群。20042004年年1 1月月2727日一名霍乱患者被送到赞比亚日一名霍乱患者被送到赞比亚首都卢萨卡的马泰罗霍乱治疗中
10、心接受治疗首都卢萨卡的马泰罗霍乱治疗中心接受治疗流行特征n季节性季节性：夏秋季（夏秋季（4-124-12月）为流行季节，月）为流行季节，高峰期高峰期7 79 9月月n地区性地区性：沿江沿海地区发病较多沿江沿海地区发病较多n流行形式流行形式：n暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存n扩散扩散：具有近程传播和远程传播两种扩散方式具有近程传播和远程传播两种扩散方式O139 霍乱霍乱:散发，散发，无家庭聚集现象无家庭聚集现象 来势猛，传播快来势猛，传播快 人群普遍易感，成人多见人群普遍易感，成人多见 通过污染的水或食物传染通过污染的水或食物传染n 与与O Ol l群及非群
11、及非O Ol l群其他弧菌感染无交叉免疫力群其他弧菌感染无交叉免疫力n 地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱相一致地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱相一致n 急性起病急性起病 进展迅速进展迅速 O139霍乱流行特征发病机制（）发病与否取决于发病与否取决于：机体免疫力机体免疫力 食入弧菌的数量食入弧菌的数量 机体胃酸分泌程度机体胃酸分泌程度霍乱弧菌的肠毒素（主要致病因素）霍乱弧菌的肠毒素（主要致病因素）发病机制（）发病机制（）霍乱弧菌随污染的饮水及食物经口入胃后，在正常情况下，一般可被人体正常的胃液杀灭。但当胃酸分泌减少或被高度稀释时，或因侵入的弧菌量足够多，胃酸不能将其全部杀灭时，霍乱弧
12、菌通过胃进入小肠并保持活力。通过定居因子吸附于小肠粘膜，当霍乱弧菌到达pH值为碱性，富有营养和胆盐的小肠碱性环境中大量繁殖，借鞭毛运动及其蛋白酶的作用，穿过肠粘膜上粘液层，在毒素协同调节菌毛A和粘附因子作用下，粘附于小肠粘膜上皮细胞的刷状缘上迅速繁殖，产生强毒力的外毒素性质的霍乱肠毒素。发病机制（）霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠穿过肠黏膜的黏液层穿过肠黏膜的黏液层在小肠的碱性环境下大量繁殖，在小肠的碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱肠毒素并产生霍乱肠毒素 发病机制发病机制（）（）霍乱弧菌霍乱弧菌 小肠小肠 TCPA（毒素协同调节菌毛（毒素协同调节菌毛A)粘附于小肠上段
13、粘膜上皮细胞的刷状缘粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘 大量繁殖，并产生霍乱毒素大量繁殖，并产生霍乱毒素(Choleragen)细胞内细胞内cAMP浓度持续升高浓度持续升高 杯状细胞杯状细胞隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收 粘液微粒粘液微粒 引起严重水样腹泻引起严重水样腹泻 米泔状大便米泔状大便霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制1、霍乱肠毒素激活细胞cAMP系统而引起小肠过度分泌。霍乱肠毒素是引起霍乱的主要原因 cAMp刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐的功能增强，同时抑制毛细胞对钠的正常吸收，以致大量水分与电解质聚积在肠腔，形成霍乱
14、特征性的剧烈水样腹泻。n失水使胆汁分泌减少,加之霍乱毒素使杯状细胞分泌粘液微粒，使粪便呈”米泔水”样.病理生理病理生理（）（）病理生理（）n霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的氢盐浓度为血中浓度的2 25 5倍。见下表：倍。见下表：n剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡失衡 钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/Lmmol/L）钠钠钾钾氯化物氯化物碳酸氢盐碳酸氢盐病人粪便成分病人粪便成分135135 15151001004545正常血浆含量
15、正常血浆含量136-148136-1483.8-5.03.8-5.098-10698-10624-3224-32 2、剧烈的吐泻水分和电解质丢失脱水。n轻者每日大便10003000ml，无脱水或轻度脱水。n重者每日大便可达 18000ml或更多重度脱水及周围循环衰竭心、脑、肾、肾上腺皮质因缺血而受损。病理生理（）3、体内电解质紊乱和低钾综合征。4.血容量肾缺血、缺氧肾小管变性坏死急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭。病理生理（）病理解剖早期死亡的尸体解剖，即使是重型也难发现有明显的病理变化。霍乱病人死亡的主要病理变化为严重脱水现象：n皮肤干燥发绀，有很多紫红色斑点，皮下组织及肌肉干瘪n内脏浆膜干粘，心
16、、肝、脾等脏器体积缩小。n肠腔内充满米泔水样液体，内含多量剥脱的上皮细胞，偶见血水物。n胆囊内充满粘稠胆汁n肾脏肿大，毛细血管扩张，肾小管浊肿，变性及坏死。临床表现(1)n潜伏期潜伏期:短者36小时，长者7日，一般1 1 3 3天天n大多急起，少数有前驱症状大多急起，少数有前驱症状n古典生物型与古典生物型与O O139139型霍乱弧菌型霍乱弧菌引起的霍乱症状较重引起的霍乱症状较重n埃尔托生物型所致者轻型和隐埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多性感染较多临床表现(2)分为三期：分为三期：1.泻吐期泻吐期:(1)(1)先泻后吐先泻后吐：先泻先泻：突然起病，开始为剧烈腹泻，继以呕吐。大便量多次频，突
17、然起病，开始为剧烈腹泻，继以呕吐。大便量多次频，每日大便数次至数每日大便数次至数1010次或更多，初时为烂便，后为黄水样或清水次或更多，初时为烂便，后为黄水样或清水样便，少数为米泔样或洗肉水样血便，无粪臭，稍有鱼腥味。样便，少数为米泔样或洗肉水样血便，无粪臭，稍有鱼腥味。后吐后吐：喷射状，次数不多，少有恶心。呕吐物初为胃内容物继：喷射状，次数不多，少有恶心。呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泔水样。之为水样或米泔水样。(2)(2)特征性的粪便特征性的粪便:“:“米泔水样米泔水样”便并含有便并含有少量黏液少量黏液(3)(3)无腹痛无腹痛(4)(4)无里急后重无里急后重 (5)(5)一般无发热一般无
18、发热O139O139血清型霍乱发热、腹痛比较常见，并发血清型霍乱发热、腹痛比较常见，并发菌血症菌血症本期可持续数小时至本期可持续数小时至1 12 2日日临床表现()2、脱水虚脱期、脱水虚脱期(1)脱水：轻度：皮肤粘膜干燥，皮肤弹性稍差，失约水1000ml。中度：皮弹差，尿量减少，失水约3000-3500ml重度：皮肤干皱，极度无力，血压下降，神志改变，失水约4000ml，病人烦躁不安，口渴，眼窝深陷，声音嘶哑。舟状腹，皮肤皱缩，湿冷，弹性消失，指纹皱缩，酷似“洗衣工”手。脱水虚脱期表现烦躁，声嘶，口渴烦躁，声嘶，口渴眼窝深陷，两颊深凹眼窝深陷，两颊深凹脱水虚脱期表现舟状腹舟状腹“洗衣工手、脚洗
19、衣工手、脚”皮肤干皱、湿冷无弹性皮肤干皱、湿冷无弹性脱水虚脱期（）（）循环衰竭循环衰竭 低血容量休克低血容量休克血压下降血压下降 意识障碍意识障碍临床表现()(3)代谢性酸中毒代谢性酸中毒 ：呼吸增快，意识障碍呼吸增快，意识障碍(4)(4)低血钠低血钠:严重的肌肉痉挛腓肠肌及腹直肌痉挛）严重的肌肉痉挛腓肠肌及腹直肌痉挛）(5)(5)低血钾：低血钾：全身肌张力减低，腱反射消失，鼓肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，心律失常肠，心律失常 本期一般为可持续数小时至23日。n3.反应（恢复）期反应（恢复）期n症状消失，尿量增加，n体温回升。n发热，持续13日。临床表现(5)反应性低热顺利恢复临床表现(6)临
20、床分型：临床分型：分为三型分为三型(1)轻型轻型:大便10次/日，有粪质，烂便，无脱水表现，尿量略少。血压、脉搏和尿量正常，血压、脉搏和尿量正常，意识正常。(2)(2)中型中型:大便1020次/日，呈水样或米泔样，脱水程度相当体重的48%，尿量500ml/24h。血压在血压在11.9711.97 9.31kPa9.31kPa（不足（不足90-70mmHg90-70mmHg）。）。意识淡漠。(3)(3)重型重型:病人极度软弱，脱水严重，其程度相当体重8以上，休克。收缩压小于收缩压小于9.31kPa9.31kPa，2424小时尿量小于小时尿量小于 50ml50ml（无尿无尿）。意识烦燥。临床分型的
21、鉴别临床分型的鉴别 表表 现现 轻轻 型型 中中 型型 重重 型型大便次数大便次数 10次以下次以下 10-20次次 20次以上次以上脱水（体重脱水（体重%）5%以下以下 5-10%10%以上以上神志神志 清清 不安或呆滞不安或呆滞 烦躁，昏迷烦躁，昏迷皮肤皮肤 稍干，弹性稍差稍干，弹性稍差 弹性差弹性差 干燥干燥 弹性消失，干皱弹性消失，干皱口唇口唇 稍干稍干 干燥，发绀干燥，发绀 极干，青紫极干，青紫前囟、眼窝前囟、眼窝 稍陷稍陷 明显下凹明显下凹 深凹，目不可闭深凹，目不可闭肌肉痉挛肌肉痉挛 无无 有有 多多脉搏脉搏 正常正常 稍细、快稍细、快 细速或摸不到细速或摸不到血压血压 正常正常
22、 90-60mmHg 1.040临床表现(7)干性霍乱干性霍乱(暴发型或称中毒型)少见少见急性起病急性起病无腹泻和呕吐无腹泻和呕吐迅速出现中毒性休克而死亡迅速出现中毒性休克而死亡通过尸检证实通过尸检证实实验室检查（）实验室检查（）n血常规血常规：血液浓缩。WBC10-3010 9/L，中性粒细胞和单核细胞增高，RBC及HB增高；n血生化检查血生化检查：血清钾、钠、氯正常或降低，碳酸氢钠下降（HCOHCO3 315mol/L 15mol/L），增高。），增高。n尿常规尿常规：尿液呈酸性，比重1.0101.025，有少量尿蛋白，RBC及WBC管型。实验室检查()粪便检查：非常重要粪便检查：非常重要
23、(1)常规常规:无特殊，或有无特殊，或有粘液、少量红、白细胞。(2)(2)米泔水样粪便在暗视野显微镜下米泔水样粪便在暗视野显微镜下:特征性穿梭状运特征性穿梭状运动的霍乱弧菌（动的霍乱弧菌（流星样运动）。(3)(3)涂片染色涂片染色:革兰染色阴性，鱼群样革兰染色阴性，鱼群样 。(4)(4)培养可找到霍乱弧菌。培养可找到霍乱弧菌。实验室检查(3)血清学检查：血清学检查：抗菌抗体和抗毒抗体的检测(病后第5日出现)：(1).凝集试验：病程2周效价1：100有意义。(2).杀弧菌试验：效价1：32或双份血清抗体效价4倍以上增长有意义。粪便检查的要求粪便检查的要求n采检：逢泻必检（特殊时期）逢疑必检 使用
24、无菌杯或无菌肛拭子采集标本n送检：尽快送检 送检单上注明（疑似霍乱、即检）n检查：常规 细菌学检查 并发症 1、急性肾功能衰竭 2、低钾综合征及酸中毒 3、急性肺水肿和急性心衰:代谢性酸中毒可导致肺循环高压,因补充不含礆的盐水而加重.4、其他 诊断（）诊断（）n、确定诊断标准n符合下列三项中一项者可诊断符合下列三项中一项者可诊断：n凡有吐泻症状，粪培养有O1群或O139群霍乱弧菌生长者n流行区人群，有典型症状，粪培养虽无霍乱菌生长，但血清抗体效价4倍增长；n虽无症状但粪便培养阳性，且在粪检前后各5天内有腹泻症状及密切接触史（同餐、同住或护理）。n霍乱的确诊依靠粪便培养阳性或其他特异检查。诊断（
25、）诊断（）n、疑似诊断标准n符合两项之一者符合两项之一者：n有典型症状，病原学检查未确定；n流行期间有明确接触史，发生泻吐症状不能用其他原因解释者。n根据细菌培养结果确立或排除诊断。n每日作粪培养，如3次阴性，且血清学检查2次阴性，可否定诊断。1.急性胃肠炎 2.急性细菌性痢疾 3.大肠杆菌性肠炎 4、病毒性肠炎 鉴别诊断预后n临床类型、治疗及时合理与预后密切相关。n老人、幼儿、孕妇、有并发症者预后较差。n经积极治疗后，病死率已低于1%。治疗(1)治疗四大原则：治疗四大原则：n消毒隔离n及时补液n辅以抗菌n对症治疗治疗（治疗（2）n一、消毒隔离：疫区划分和确定等见“防控部分”n按肠道传染病隔离
26、，确诊患者和疑似病例分别隔离，至症状消失6日后，粪培养隔日1次，连续3次阴性可解除隔离。n及时上报疫情n病人排泄物彻底消毒治疗(3)n二、及时补液：n补充液体和电解质是治疗本病的关键环节。补充液体和电解质是治疗本病的关键环节。n在开始补液治疗前必需先确定脱水的严重程度。n输液总量脱水量维持量n原则：原则：早期，快速，足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，及时补钾（见尿补钾）见尿补钾）治疗(4)n补液种类：(1)(1)口服补液：轻、中型病人口服补液配方：每升水含：GLUCOSEGLUCOSE：22g Nacl :Nacl :3.5g NaHCO NaHCO3 3 :2.5g Kcl :Kcl :1
27、.5gn（）静脉补液：是主要的补液方式。n选用液体：541液（最适合。每升含NACL5克，NAHCO34克，KCL1克）、2：1液、林格乳酸钠溶液、腹泻治疗液等n541液(与丢失的电解质浓度相近):每升溶液含:氯化钠 5 克 碳酸氫钠 4 克 氯化钾 1 克 另加 50%GS 20 ml 可按 以下比例配制:0.9%NaCl 550ml 1.4%NaHCO3 300ml 10%KCl 10ml 10%GS 140ml 或：NS 550ml+5%NaHCO3 80ml+10%KCL 10ml +10%GS 360ml 补液量：补液量：n输液量输液量 ：根据病情轻重、脱水程度、血压脉搏、尿量及血浆
28、比重而确定输液的量和速度。n。头。头24h24h用量用量：成人（mL）儿童（mL/kg）含钠液量（mL/kg）轻度3 0004 0001201506080中度4 0008 00015020080100重度8 00012 000200250100120n最初最初2424小时：小时：n纠正休克期：纠正休克期：40-80mL/min40-80mL/minn维持血压期：维持血压期：20-30mL/min20-30mL/minn纠正脱水期：纠正脱水期：5-10mL/min5-10mL/minn维持输液期：维持输液期：3-5mL/min3-5mL/minn初始生理盐水快速iv或iv dripn血压回升后含
29、糖541溶液 或3：2：1溶液iv drip.静脉补液速度（1）静脉补液速度（2）n中度以上脱水：2小时内20004000ml(1ml/kg.min)，血压正常后改为510ml/min 脱水严重者：先按每分钟40 80ml iv,以后按每分钟20 30ml快速iv drip 2500 3500ml，直至桡动脉脉搏增强而有力时再减慢速度，补足入院前后累计损失量。n补钾：0.10.3g/kg，0.3%治疗(5)n三、辅以抗菌n抗菌治疗液体疗法的辅助治疗n目的：缩短病程 减少腹泻次数 迅速清除病原菌 抗菌治疗,疗程三天,可能缩短病程,减少腹泻次数和迅速从粪便中清除病原菌。抗菌治疗抗菌治疗 药物选择药
30、物选择n诺氟沙星200mg T.i.dn环丙沙星250mg B.i.dn多西环素200mg B.i.d 疗程3日n复方磺胺甲唑（SMZ-TMP）2片/次 B.i.d 抗菌治疗抗菌治疗 O O139139型药物选择型药物选择n敏感药物 四环素 氨苄西林 氯霉素 红霉素 头孢唑啉 环丙沙星 n耐药 SMZ-TMP 呋喃唑酮 抑制肠粘膜分泌药抑制肠粘膜分泌药n抗分泌药物n氯丙嗪n肾上腺皮质激素n黄连素治疗（治疗（6）n4、对症治疗及对症治疗及并发症治疗并发症治疗休克：肾上腺皮质激素及血管活性药物 抗心衰：急性肺水肿及心力衰竭：暂停输液，镇静、强心、利尿 电解质紊乱 治疗肾衰：急性肾功能衰竭：纠正酸中
31、毒和电解质紊乱，透析治疗。出院标准：出院标准：患者入院后，大便培养每日1次，停药后连续2次阴性可以出院。患者症状消失后，如无粪便培养结果，自发病之日起，住院隔离以满7天以上者，也可出院。防控（）一、一、控制传染源控制传染源 二、切断传播途径二、切断传播途径 三、保护易感人群三、保护易感人群疫点（区）处理疫点（区）处理（一）疫点（区）的划定 要根据流行病学调查结果尤其是病人的发病经过来划定疫点和疫区。疫点疫点指与病人同门户出入的住户，或与病人生活上密切有关的若干户为范围。疫区疫区的划分应根据疫点位置，水系分布，交通情况等进行。（二）（二）疫点处理疫点处理1、处理原则 坚持“早、小、严、实”的“四
32、字”方针，即时间要早，范围要小，措施要严，落在实处。尽可能不发生疫点内二代病例和死亡病例。2 2、疫点消毒、疫点消毒 要求迅速、严密的环境消毒:霍乱弧菌在外界环境中生存力较强，在水中可以越冬；但对酸、热及消毒剂抵抗力低，以1:4漂白粉水处理病人排泄物1小时可达消毒目的，100oC煮沸1-2分钟可杀死该菌.彻底对病人、疑似病人和带菌者的排泄物、呕吐物、被污染的水源、缸水、物品、食具、衣服、病人吃剩的食物、地面、外环境等消毒处理。同时要仔细追查病人、疑似病人和带菌者五天内可能污染过的地方和物品进行消毒。除对病人排泄物进行消毒处理外，对受污染的水源、饮食、物品和环境要进行随时消毒和终末消毒。防控（）
33、防控（）控制传染源：及时发现病人并隔离治疗，做好疫情检索是控制霍乱流行的重要环节n按甲类传染病管理，n设立肠道门诊，腹泻病人登记，采便培养n隔离治疗霍乱病人：症状消失后6天，隔日便培养连续3次阴性，解除隔离n接触者：严格检疫5天；粪便培养：q.d，连续2天n预防服药：多西环素或诺氟沙星霍乱病人隔离消毒霍乱病人隔离消毒n霍乱病人要就近隔离治疗n隔离病房应和其它病房隔开，有单独出入门户，入口处放置消毒脚垫和洗手液n远离地面水源，有专用厕所和便器n有专人看守，严禁无关人员出入n病人泻吐物、废弃物应严格消毒n病人食具、用具要消毒n切断传播途径：n做好“三管（水源、粪便、食物）一灭（灭蝇）”，养成良好的卫生习惯。n保护易感人群：提高人群免疫力。避免接触传染源。n疫苗已不作为常规应用n口服基因疫苗正在研究中。防控（）防控（）
