1、本本 章章 主主 要要 内内 容容 缺氧的原因、分类和血氧变化特点缺氧的原因、分类和血氧变化特点2 缺氧时机体的功能与代谢变化缺氧时机体的功能与代谢变化3缺氧治疗的病理生理基础缺氧治疗的病理生理基础4常常 用用 的的 血血 氧氧 指指 标标1第一节第一节 常用的血氧指标常用的血氧指标氧分压氧分压Hb氧饱和度氧饱和度血氧容量血氧容量血氧含量血氧含量氧容量氧容量氧氧 离离 曲曲 线线为反映为反映HbHb与与O O2 2亲和力的指标，指亲和力的指标，指HbHb氧饱和度为氧饱和度为5050时的血氧分压时的血氧分压,正正常为常为262627mmHg27mmHg。动静脉血氧差动静脉血氧差 ：即动脉血氧含量
2、即动脉血氧含量减去静脉血氧含减去静脉血氧含量所得的毫升数，量所得的毫升数，说明组织对氧气说明组织对氧气的消耗量。的消耗量。50肺部摄氧肺部摄氧 血液携氧血液携氧 循环运氧循环运氧 组织用氧组织用氧 等张性缺氧等张性缺氧 低动力性缺氧低动力性缺氧 乏氧性缺氧乏氧性缺氧 氧利用障碍性缺氧氧利用障碍性缺氧 乏氧性缺氧的血氧变化特点乏氧性缺氧的血氧变化特点 or N N or 乏氧性乏氧性缺氧缺氧A-V氧含量差氧含量差SaO2 CaO2CO2 max PaO2缺氧类型缺氧类型 HHbHbO22.6g/dl5g/dl毛细血管中脱氧血红蛋白浓度毛细血管中脱氧血红蛋白浓度5g/dl，皮肤、黏膜呈青紫色。，皮
3、肤、黏膜呈青紫色。发发 绀绀(cyanosis)(cyanosis)各种原因引起的严重贫血，单位容积血液内各种原因引起的严重贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和和SaO2正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。2.一氧化碳中毒一氧化碳中毒COO2O2O2COCO与与HbHb的亲和力是的亲和力是O O2 2的的210210倍，形成倍，形成HbCOHbCOCOCO与与HbHb一个血红素结合后，将增加其余一个血红素结合后，将增加其余3 3个血红素对氧的亲和力个血红素对氧的亲和力COCO抑制糖酵解，抑制糖酵解，2,3
4、-DPG2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移生成减少，氧离曲线左移 4.4.血红蛋白与氧的亲和力异常增高血红蛋白与氧的亲和力异常增高 某些因素可增强血红蛋白与氧的亲和力，使氧某些因素可增强血红蛋白与氧的亲和力，使氧离曲线左移，氧不易释出，引起组织缺氧。离曲线左移，氧不易释出，引起组织缺氧。如输入大量库存血，由于库存血中如输入大量库存血，由于库存血中2,3DPG含含量低，可使氧离曲线左移；输入大量碱性液体时，量低，可使氧离曲线左移；输入大量碱性液体时，血液血液pH升高，可通过升高，可通过bohr效应增强效应增强Hb与氧气的与氧气的亲和力。亲和力。N or NN血液性血液性缺氧缺氧A-V氧含量差氧
5、含量差SaO2 CaO2CO2 maxPaO2缺氧类型缺氧类型 N N NN循环性循环性缺氧缺氧 A-V氧含量差氧含量差SaO2 CaO2CO2 maxPaO2缺氧类型缺氧类型 循环性缺氧的血氧变化特点循环性缺氧的血氧变化特点 N N NN组织性组织性缺氧缺氧 A-V氧含量差氧含量差SaO2 CaO2CO2 maxPaO2缺氧类型缺氧类型 组织性缺氧的血氧变化特点组织性缺氧的血氧变化特点第三节第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化缺氧时机体的功能与代谢变化一、呼吸系统的变化一、呼吸系统的变化(一一)肺通气量增大肺通气量增大 30mmHg PaO260mmHg颈动脉体和主动颈动脉体和主动脉体化学感受
6、器脉体化学感受器肺泡通气量肺泡通气量 呼吸加深加快呼吸加深加快 回心血量回心血量PAO2 肺通气量增加是对肺通气量增加是对急性急性低张性缺氧的最重要代偿反应低张性缺氧的最重要代偿反应心输出量和肺血流量心输出量和肺血流量（二）（二）高原肺水肿高原肺水肿 1.1.进入进入2500m以上高原后以上高原后4872h内出现内出现发病率：发病率：5.717.7临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰体征：肺部湿罗音体征：肺部湿罗音发病机制发病机制 急性缺氧使肺血管收缩，肺动脉压增高，肺毛细血管内急性缺氧使肺血管收缩，肺动脉压增高，肺毛细血管内压增高，
7、血浆、蛋白和红细胞经肺泡压增高，血浆、蛋白和红细胞经肺泡-毛细血管壁漏出至毛细血管壁漏出至间质或肺泡；间质或肺泡；缺氧可引起肺血管内皮细胞通透性增高，液体渗出。缺氧可引起肺血管内皮细胞通透性增高，液体渗出。缺氧时外周血管收缩，肺血流量增多，液体容易外漏。缺氧时外周血管收缩，肺血流量增多，液体容易外漏。肺水清除障碍。肺水清除障碍。（3 3）中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢PaO230mmHg刺激肺牵张感受器刺激肺牵张感受器交感神经兴奋交感神经兴奋血管收缩血管收缩血管扩张血管扩张局部组织代谢产物局部组织代谢产物（hypoxia pulmonary vasoconstrictio
8、n,HPV）是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制 HIF-1增多诱导增多诱导VEGF等基因高表达等基因高表达缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量4 4、组织毛细血管密度增加、组织毛细血管密度增加 肾脏生成和释放促红细胞生成素肾脏生成和释放促红细胞生成素（EPOEPO）增加增加 缺氧诱导因子缺氧诱导因子-1-1（HIF-1HIF-1）活性增高，增强活性增高，增强EPOEPO基因表达基因表达 EPOEPO加速加速HbHb合成，使合成，使RBCRBC数目增加数目增加（一）（一）红细胞和血红蛋白增多红细胞和
9、血红蛋白增多三、血液系统的变化三、血液系统的变化 提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧。增加组织供氧。2,3DPG2,3DPG增多，红细胞释氧能力增强增多，红细胞释氧能力增强轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供 严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍，脑水肿和脑细胞受损严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍，脑水肿和脑细胞受损 （二）（二）损伤性变化损伤性变化 细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤 2.2.线粒体损伤线粒体损伤（1）氧化应激（）氧化应激（oxidative stress）（2）钙稳态紊乱）钙稳态紊乱（3）线粒体结构受损）线粒体结构受损 3.3.溶酶体损伤溶酶体损伤第四节第四节 缺氧治疗的病理生理基础缺氧治疗的病理生理基础一、去除病因一、去除病因二、氧疗二、氧疗对低张性缺氧最有效对低张性缺氧最有效提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制
