1、泰山医学院附属医院泰山医学院附属医院ICU 韩承河韩承河 教授教授 一、常用参数及其临床意义 符号 名称 单位H+氢离子浓度 mmol/lpH 氢离子浓度负对数 无PCO2 二氧化碳分压 mmHgSO2 动脉氧分压 mmHg AB 实际碳酸氢盐 mmol/lSB 标准碳酸氢盐 mmol/lBBp 血浆缓冲碱 mmol/lBBb 全血缓冲碱 mmol/lBep 血浆碱超 mmol/lBE 全血碱超 mmol/lBEs 细胞外碱剩余（SBE）mmol/lBD 碱缺（-BE）mmol/ 附：血气分析报告单（泰医附院）项目 结果 参考值 项目 结果 参考值PH 7.204 7.357.45 ctCO2
2、 15.4mmol/l 2432PCO2 4.93kpa 4.676.0 BE（B）-12.3mmol/l +3-3PO2 11.24kpa 10.013.3 BE（bef）-12.8mmol/l +3-3HCO3-a 14.3mmol/l 21.427.3 SatO2 94.2%91.199%HCO3-s 14.6mmol/l 21.324.8 1.H+、pH pH为氢离子浓度H+的负对数，pH与H+不成直线相关性。pH正常可为呼吸与代谢综合后的结果，并不一定不存在酸碱平衡失调。酸碱平衡及其失常实质上就是H+的平衡及其失常，因此，近年来主张用实际的H+来反映机体的酸碱平衡及其失常，认为采用H
3、+比pH应当更为直接与合理。pH为7.40时，H+为40mmol/L。2SB、AB、也可写为HCO3-s，HCO3a。，碳酸氢盐浓度。二者均为在血温37，血红蛋白充分氧合下测得的碳酸氢盐浓度。前者用PCO2为40mmHg的气体平衡后测，后者则否，为实际含量。AB受呼吸因素的影响：呼碱时ABSB 呼酸时ABSB 正常值：24mmol/L。3.PCO2 正常值：动脉血：40mmHg（3545mmHg），静脉血：4650mmHg；是反映呼吸性酸碱平衡的重要指标。4BB 即缓冲碱，是指一切具有缓冲作用碱的综合，也就是具有缓冲作用阴离子的总和；BBp指血浆中的缓冲碱，BBb=HCO3-+Pr-，正常41
4、mmol/l；BBb指全血缓冲碱，BBb=BBp+0.24Hb 正常约47mmol/l。5、BE、BD 碱剩余（碱超）：是指在标准条件下（37，PCO240mmHg，Hb充分氧饱合）将血浆或全血的PH值滴定至7.40时所用的酸或碱的量。由于测定这一指标时排除了呼吸的干扰，所以BE或BD是一个反映代谢性酸碱平衡及其失常的重要指标。正常为：3mmol/l。（其中-BE称为BD碱缺）一、酸碱平衡的失调 正常情况下机体依赖血的缓冲系统、肺的呼吸，肾的排泄可将体液的酸碱度始终维持在正常范围内，PH值7.357.45。酸碱平衡的调节体液的缓冲系统肺的呼吸肾的排泄Na+H+交换排 H+HCO3-重吸收 NH
5、3与H+结合成NH4+排出 尿的酸化 排H+ 一旦酸碱物质超负荷或调节功能发生障碍，则平 衡被打破。分类：单纯型：代酸代碱呼酸呼碱 复合型 将PH7.35定义为酸中毒,PH7.45定义为碱中毒是不正确和全面的,“代酸合并呼碱”应纠正为：“代谢性酸中毒伴代偿性低碳酸血症”或称“单纯代谢性酸中毒”。同样，“呼酸并代碱”应纠正为：“呼吸性酸中毒伴代偿性高碱血症”或称“单纯性慢性呼吸性酸中毒”。 1、代谢性酸中毒 是临床上最常见的酸碱失衡，可发生在H+产生增多和（或）排出受阻或积聚时。前者主要发生在组织血流减少（如休克）、缺氧以及代谢障碍时，后者则见于肾功能不全或衰竭。由于酸性物质积累产生过多或HCO
6、3-丢失过多所致。主要病因：碱性物质丢失过多：腹泻、肠瘘、胰瘘、碳酸酐 酶抑制剂应用。酸性物质产生过多：休克、缺氧、糖尿病、药物。肾功能不全：肾小管功能障碍、H+排出减少（远 曲），HCO3-重吸收减少（近曲）。 临床表现：呼吸深大，酮味，面色潮红，低血压，神经系统改变。诊断：病史+体征+血气（pH正常或下降，HCO3-，BE，PaCO2，CP-CO2）治疗：病因治疗为首位。轻度：（HCO3-1618mmol/l）补液，不宜用小苏 打，以免氧离曲线左移，抑制氧释放。重者：可在血气、血生化监测下补碱。原则：病因治疗在首位，边治疗，边观察，逐步纠 正酸中毒。 2代谢性碱中毒 体内H+丢失或HCO3
7、-增多。主要病因：胃液丢失过多：大量呕吐，长期胃肠减压。碱性物质输入过多：长期服用制酸药，输入NaHCO3过多，大量输入库存血。缺钾：3K+2Na+，1H+。利尿剂。抑制近曲小管Na+Cl-重吸收，但不影响Na+-H+交换。临床表现：呼吸浅慢、嗜睡。诊断：病史+临床表现+实验室检查。血气分析：失代偿：pH、HCO3-、PaCO2正常，K+低 代偿：pH正常，HCO3-，BE；治疗：病因治疗为首。补液，补钾，必要时精氨酸或稀盐酸输入。 3、呼吸性酸中毒 由于肺的通气或换气功能障碍，CO2排出少，PCO2高碳酸血症。临床表现：胸闷，呼吸困难，可伴有缺氧，出汗，血压下降，昏迷等；诊断：病史+临床表现
8、+血气分析：pH，PCO2，PaO2，SaO2，HCO3-。治疗：病因治疗+改善通气。严重时用碱性药物。病情严重时应用机械通气IPPV、PEEP、CPAP。 3、呼吸性碱中毒 通气过度，CO2排出过多所致。病因：癔病，发热，创伤，疼痛，应用呼吸机 不当。临床表现：呼吸急促，口唇麻木，手足搐搦。诊断：病史+临床表现+血气分析。（pH，PCO2，HCO3-）治疗：病因治疗+增加死腔或呼吸机（呼吸抑 制剂+肌松剂） 治疗原则 1、充分掌握病史，详细检查体征；2、即刻的，动态的实验室检查：血Rt，尿Rt，Hct，肝肾功，Glu；K+，Na+，Cl-，CO2，Bun，Cr，Ca2+，Mg2+；动脉血气分
9、析；血、尿渗透压。3、综合病史及上述实验室资料，确定类型及程度；4、在积极治疗原发病的同时确定治疗方案。恢复血容量，保证循环良好；积极纠正缺氧；严重的酸碱中毒的纠正；重视高K+血症的治疗。 一、诊断与分析 病因+病程+实验室指标 1、诊断标准酸血症pH7.35；碱血症pH7.45。代谢性酸中毒 BE-3mmol/L或SB21mmol/L代谢性碱中毒 BE3mmol/L或 SB27mmol/L呼吸性酸中毒 PaCO245mmHg呼吸性碱中毒 PaCO235mmH 2、分析方法首先对pH、BE、PaCO2三项指标进行分析判断。根据pH决定有无酸血症或碱血症。BE和PaCO2呈反向变量时，表明有复合
10、型酸碱平衡失常。如BE、PaCO2为代酸合并呼酸 如BE、PaCO2为代碱合并呼碱 BE和PaCO2呈同向变量时，要结合pH值来判断。pH的倾向性：指的是pH改变与BE或PaCO2改变的关系。如pH的变化与一个分量（BE或PaCO2）相一致，则相一致的变量为原发病。代偿的速率、幅度与限度：若与原发分量（BE或PaCO2）相对应的另一个分量（PaCO2或 BE）的数值变化已超过了代偿的速率、幅度与 限度，应判断为复合型酸碱平衡失常。结合电解质结果进行判断，如计算AG等。一般以PaCO2 15-20mmHg或60mmHg和BE 15mmol/L作为肾或肺的代偿极限，凡超过此极 限者均诊断为复合型酸
11、碱平衡失常。酸碱平衡失常的分析举例例一 pH=7.31 PaCO2=70mmHg BEs=+8mmol/L 诊断:单纯型慢性呼吸性酸中毒或呼吸性酸中毒 伴代偿性高碱血症.例二 pH=7.31 PaCO2=30mmHg BEs=-10mmol/L 诊断:代谢性酸中毒伴代偿性低CO2血症例三 pH=7.40 或 pH=7.40 PaCO2=51mmHg 或 PaCO2=31mmHg BEs=+6.2mmol/L 或 BE5=-4.7mmol/L 诊断:(左)呼酸并代碱.(右)呼碱并代酸.例四 pH=7.22 PaCO2=54mmHg BEs=-5.0mmol/L 诊断:酸血症,代谢性酸中毒伴呼吸性
12、酸中毒例五 pH=7.52 PaCO2=70mmHg BEs=+30mmol/L 诊断:碱血症,代谢性碱中毒伴呼吸性酸中毒.例六 pH=7.34 PaCO2=90mmHg BEs=+20.1mmol/L 诊断:酸血症,呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒 一、酸碱平衡失常的治疗 1.代谢性酸中毒.常用碳酸氢钠、乳酸钠及三羧基氨基甲烷（THAM）治疗。轻度的代谢性酸中毒可随脱水的纠正而好转。所需碱的mmol=BE0.25Kg，先用1/2-2/3的量。过量补碱易致碱血症、低钾、高渗、氧离曲线左移、脑血流减少等副作用。 2.呼吸性酸中毒改善通气是主要的治疗手段。必要时可行气管插管或气管切开。常用间歇正压通气（
13、IPPV）或呼气末正压通气（PEEP）纠正过快可致碱血症和低钾。3.代谢性碱中毒.缺钾等电解质紊乱易致代谢性碱中毒治疗补NH4CI.2-3mmol/L。4.呼吸性碱中毒以治疗原发病为主，同时适当增加死腔、应用镇静剂。若pH7.55呼吸深快或伴有抽搐，应用肌松剂。后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用资料仅供参考，实际情况实际分析主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求The user can demonstrate on a projector or computer,or print the presentation and make it into a film to be used in a wider field
