1、缺血性脑卒中缺血性脑卒中(脑梗死脑梗死)Cerebral ischemic strokeCerebral ischemic stroke /cerebral infarction /cerebral infarction1 概念 缺血性脑卒中，又称脑梗死，是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死而出 现相应的神经功能缺损。在脑血管疾病中最常见，占6090%。临床最常见的类型：脑血栓形成、脑栓塞概概 述述概概 述述2 按起病形式和病程分型:完全型脑梗死：起病6小时内病情达高峰.进展型脑梗死：病情逐渐进展，可持续6小时至数天.概概 述述 脑梗死的
2、分型概概 述述3 脑梗死的分类 1.动脉血栓性脑梗死 2.脑栓塞 3.腔隙性脑梗死 4.分水岭梗死概概 述述概概 述述4 概念：大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压的基础 上，血管壁病变，形成小的梗死灶。是发生在大脑半球深部或脑干的微梗死。直径在0.2-20mm之间，是影象学诊断。病变部位：壳核、尾状核、内囊、丘脑、脑桥 病因：高血压所致的脑内细小动脉硬化 第一节第一节 腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死51.多见于有高血压的老年人;2.安静时急性或逐渐起病;3.无头痛、意识障碍等全脑症状;4.症状较轻，常见的腔隙综合征：临床表现临床表现6常见腔隙综合征常见腔隙综合征1.纯运动性轻偏瘫(pure
3、 motor hemiparesis,PMH)2.纯感觉性卒中(pure sensory stroke,PSS)3.共济失调性轻偏瘫(ataxic-hemiparesis,AH)4.构音障碍-手笨拙综合征 (dysarthric-clumsy hand syndrome,DCHS)临床表现临床表现71.CT2.MRI辅助检查辅助检查81.有高血压病史的中老年人2.临床表现符合腔隙综合征之一3.影象学证实存在与神经功能缺失一致的病灶诊诊 断断91.病因治疗：降血压2.抗血小板聚集治疗3.脑保护治疗预后:较好，但易复发。治治 疗疗10 概念：分水岭脑梗死又称边缘带梗死，是脑内相邻动脉供血区之间的
4、边缘带发生的脑梗死。脑边缘带的供血动脉是终末血管，当体循环低血压和有效循环 血量减少时，边缘带最先发生缺血性改变。病变部位 最常见：大脑中动脉与大脑后动脉之间 大脑前动脉与大脑中动脉之间第二节第二节 分水岭脑梗死分水岭脑梗死1112 第第 三三 节节 动脉血栓性脑梗死动脉血栓性脑梗死 Atherothrombotic Cerebral Infarction 13概概 述述v 动脉血栓性脑梗死（Arterothrombotic Cerebral Infarction）是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础 上形成管腔内血栓，造成该动脉供血区血流中断，局部 脑组织发生缺血缺氧、坏死，而出现相应的临床
5、症状。是脑梗塞中最常见的类型，约占80%。14 1.血管壁病变 动脉粥样硬化(最主要的病因）其次为高血压、糖尿病和血脂异常等 2.血液高凝状态 血液学异常如红细胞、血小板或白细胞增多等 有关的细胞性血液高粘度综合征 3.血流缓慢一一 病病 因因15斑块破裂斑块破裂/裂裂纹和血栓形成纹和血栓形成 动脉粥样硬化和血栓形成进行性过程动脉粥样硬化和血栓形成进行性过程 二二 发病机制发病机制16动脉内膜损伤动脉内膜损伤(血管内皮损伤血管内皮损伤)胆固醇沉积内膜下层胆固醇沉积内膜下层血管壁脂肪透明变性血管壁脂肪透明变性纤维增生纤维增生动脉变硬、迂曲、管壁凹凸不匀动脉变硬、迂曲、管壁凹凸不匀发病机制发病机制
6、17血小板、纤维蛋白等血液中有形成分粘附聚集、沉着血小板、纤维蛋白等血液中有形成分粘附聚集、沉着血栓形成血栓形成扩大扩大阻塞血管阻塞血管脑梗死脑梗死发病机制发病机制18v 在血管壁病变的基础上血栓形成，管腔狭窄、闭塞；v 脑动脉血流中断持续5分钟，神经细胞就会发生不可 逆性损害，出现脑梗死。发病机制发病机制19v 脑梗死脑梗死 缺血中心区的脑血流阈值为10ml/100g min，神经细胞膜离子泵和细胞能量代谢衰竭，脑组织发生 不可逆性损害。发病机制发病机制20 缺血中心区周围脑血流处于电衰竭（20ml/100g min）与能量衰竭（10m1/100 g min）之间，局部脑组织存在大动脉残留血
7、流和/或侧支循环，故脑缺血程度较轻，仅功能缺损，具有可逆性。发病机制发病机制v 缺血半暗带缺血半暗带21 三三 病理及病理生理病理及病理生理（一）病理：（一）病理：动脉闭塞后6h内，脑组织改变不明显，属可逆性；12-24h内，可出现梗塞性坏死，并发脑水肿最明显；7-14天脑组织软化，梗死区液化；小梗死灶被胶质瘢痕所替代；大病灶形成中风囊，内有液体；少数梗死区有继发出血，病理上为出血性梗死。22v 存在侧支循环、部分血供v 有大量可存活神经元v 如血流恢复、脑代谢改善v 神经细胞仍可恢复功能（二）（二）病理生理：急性脑梗死病灶病理生理：急性脑梗死病灶v 中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡v 周围缺血
8、半暗带(ischemic penumbra)v 保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键 病理生理病理生理23四四 临床类型临床类型1.1.可逆性缺血性神经功能缺失（可逆性缺血性神经功能缺失（RINDRIND）时间超过24小时，但在1-3周内恢复，不留任何后遗症。2.2.完全型：完全型：起病6小时症状即达到高峰，为完全性偏瘫，病情重，甚至出现昏迷，多见于血栓-栓塞。3.3.进展型：进展型：起病6小时至2周局灶性脑缺血症状仍逐渐进展，阶梯式加重。4.4.缓慢进展型：缓慢进展型：症状在2周以后仍逐渐发展，多见于颈内动脉颅外段血栓形成。24（一）发病年龄 中老年患者多见，60岁以上动脉粥样硬化多见（二）
9、危险因素 病前有：高血压、糖尿病、冠心病及血脂异常等（三）既往病史 1/3患者前驱症状表现为反复出现TIA，（四）起病情况 常在安静状态下或睡眠中起病五五 临床表现临床表现临床表现临床表现25（五）症状体征 患者一般意识清楚，无头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状 在发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，病情严重，出现意识障 碍，甚至有脑疝形成，最终导致死亡。根据脑动脉血栓形成部位的不同，相应地出现神经系统局灶性症状 和体征。临床表现临床表现26 临床表现临床表现1.1.颈内动脉系统（前循环）脑梗死颈内动脉系统（前循环）脑梗死（1 1）颈内动脉血栓形成）颈内动脉血栓形成 侧支循环代偿好，无症状体征；侧支
10、循环不良，TIA或大片脑梗死，临床表现程度不等；病灶侧单眼一过性黑蒙,持续对 侧偏瘫,偏身感觉障碍和偏盲.27 临床表现临床表现颈内动脉系统（前循环）脑梗死颈内动脉系统（前循环）脑梗死（2 2）大脑中动脉血栓形成）大脑中动脉血栓形成 皮质支闭塞：中枢性偏瘫、偏身感觉障碍，上肢重于下肢,可有失语；深穿支闭塞:上下肢同等程度的偏瘫，无感觉障碍及偏盲；大脑中动脉起始段（主干）闭塞：完全性三偏症状,起病重,有意识 障碍。28 临床表现临床表现颈内动脉系统（前循环）脑梗死颈内动脉系统（前循环）脑梗死（3 3）大脑前动脉血栓形成）大脑前动脉血栓形成 单侧大脑前动脉近端闭塞，不完全或无症状。远端闭塞，对侧偏
11、瘫和偏身感觉障碍,下肢重于上肢，大小便失禁双侧阻塞时,常为精神症状，淡漠、轻快，强握征。29临床表现各异，体征的共同特点有下列之一:交叉性瘫痪或感觉障碍 双侧运动或感觉功能缺失 小脑功能障碍 眼球协同运动障碍 偏盲或皮质盲 Horner征，眼球震颤，构音障碍，听觉障碍等临床表现临床表现2.2.椎椎-基动脉系统（后循环）脑梗死基动脉系统（后循环）脑梗死 30基底动脉主干闭塞基底动脉主干闭塞:四肢瘫痪,去脑强直,眼球固定,瞳孔缩小,高热,昏迷,死亡；大脑脚综合征大脑脚综合征 (Weber syndrome)(Weber syndrome):多为供应中脑的基底动脉穿通支闭塞引起，表现为病侧动眼神经麻
12、痹，对侧锥体束受损。临床表现临床表现椎椎-基动脉系统（后循环）脑梗死基动脉系统（后循环）脑梗死 31临床表现临床表现椎椎-基动脉系统（后循环）脑梗死基动脉系统（后循环）脑梗死 延髓背外侧综合征延髓背外侧综合征(Wallenberg syndrome):是脑干梗死中最常见的类型，常为椎动脉或小脑后下动脉闭塞，表现为：A、突发眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤B、吞咽困难、声音嘶哑、软腭提升不能和咽反射消失C、同侧面部和对侧偏身痛温觉障碍D、同侧小脑性共济失调E、同侧Horner综合征32临床表现临床表现椎椎-基动脉系统（后循环）脑梗死基动脉系统（后循环）脑梗死 大脑后动脉闭塞:皮质支闭塞:偏盲，有黄斑回
13、避 中央支闭塞:丘脑综合征(对侧偏身感觉减退、感觉 异常、丘脑性疼痛、锥体外系症状)331.血液化验及心电图 血液化验包括血常规、血流变、血糖、血脂等检查，有利 于发现脑梗死的危险因素，2.脑脊液检查 一般正常 有出血性脑梗死时，CSF中可见红细胞；大面积脑梗死时，CSF压力可升高，细胞数和蛋白可增加。四四 辅助检查辅助检查343.彩色多普勒超声检查 显示阻塞区域血流速度变化。对评估颅内外血管狭窄、闭塞、血管痉挛或者侧支循环建 立的程度有帮助。应用于溶栓治疗监测。对预后判断有参考意义。辅助检查辅助检查354.头颅CT 起病后 24h，无异常密度 24h，边界不清的低密度灶 2周，梗死区可呈等密
14、度灶 5周，中风囊辅助检查辅助检查36 5.MRI 发病数小时（6-12小时），即可见T1低信号，T2高信号病变区域，MRI可发现脑干、小脑梗死及小梗死灶;功能性MRI，如弥散加权成像（DWI）和灌注加权成像（PWI），可在 发病后数分钟内检测到缺血改变，对溶栓治疗有指导价值 DWI与PWI可发现更早期(20-30min)的缺血病灶，对溶栓治疗有指导 价值。辅助检查辅助检查376.脑血管造影 数字减影血管造影、CT 血管造影、磁共振动脉成像可 以显示可发现病变动脉狭窄或闭塞情况。7.SPECT和PET 发病后数分钟显示脑梗死的部位和局部脑血流的变化，通过对脑血流量的测定，识别缺血性半暗带，指导
15、溶栓 治疗，判定预后。辅助检查辅助检查38 中、老年患者 有动脉粥样硬化、高血压等脑卒中的危险因素 病前可有反复的TIA发作 安静状态下或活动中起病 症状常在数小时或数天内达高峰，出现局灶性神经功能 缺损，梗死的范围与某一脑动脉供应区域相一致。影像学检查：CT/MRI显示无占位性病变、无出血性病变 或显示梗死灶。五五 诊诊 断断391.脑出血、蛛网膜下腔出血、脑栓塞鉴别2.颅内占位性病变 颅内肿瘤脑脓肿等可急性发作 引起局灶性神经功能缺损 脑脓肿有身体其他部位感染或全身性感染病史 头部CT、MRI检查有助于明确诊断六六 鉴别诊断鉴别诊断40 挽救生命，降低伤残，预防复发。七七 治治 疗疗 41
16、（一）急性期治疗 重视超早期（6小时）和急性期处理 整体综合性治疗和个体化治疗相结合 总体，急性期治疗主要通过两个途径实现：溶解血栓 脑保护治疗治治 疗疗421.一般治疗 卧床休息 尽量增加瘫痪肢体的活动，避免发生深静脉血栓和肺 栓塞 控制危险因素 维持呼吸 控制血糖 调控血压 处理上消化道出血 控制肺部感染 心脏损伤处理 纠正水电解质紊乱急性期治疗急性期治疗 432.溶栓治疗 溶栓治疗的目的是挽救缺血半暗带，通过溶解血栓，使闭塞的脑动脉 再通，恢复梗死区的血液供应，防止缺血脑组织发生不可逆性损伤。溶栓治疗的时机是影响疗效的关键：起病3小时内最佳，3-6小时可慎 重选择病例，6小时后治疗效果不
17、佳，并有较大的出血危险。适应证：1 年龄75岁；2 瘫痪肢体肌力III级；3 无明显意识障碍 4 血压180/110mmHg。禁忌症：1 有出血倾向；2 CT示脑部大片低密度灶；3 深昏迷；4 伴有严重心、肝、肾疾患。常用药物：tPA、uK急性期治疗急性期治疗 443.抗凝治疗 主要是阻止血栓的进展，防止脑卒中复发，预防脑梗死患者发生深静脉血栓形成和肺栓塞 临床常用药物肝素、低分子肝素和华法林等 中度重度卒中患者不推荐使用抗凝治疗 并发症 出血倾向和血小板减少急性期治疗急性期治疗 45 4.降纤治疗 降解血中纤维蛋白原，增加纤溶系统的活性，抑制血 栓形成 常用药物包括巴曲酶、降纤酶 5.抗血小
18、板聚集治疗 发病早期给予抗血小板聚集药物阿司匹林 可降低卒中的复发率，改善患者的预后急性期治疗急性期治疗 46 6.脑保护治疗（1）神经保护剂 许多试验和临床研究，探讨了各种神经保护剂的效 果，不少神经保护剂在动物实验时有效 缺乏有说服力的大样本临床观察资料 常用的有胞二磷胆碱等（2）亚低温治疗 亚低温（32-34）可以降低脑氧代谢率 局部亚低温可能是有前途的治疗方法，急性期治疗急性期治疗 47 7.降颅压治疗 大面积脑梗死时有明显颅内压升高，应进行脱水降颅 压治疗 脑水肿的高峰期为发病后的35天，常用降颅压药物为甘露醇、速尿和甘油果糖 8.血液稀释疗法：10%低分子右旋糖酐急性期治疗急性期治
19、疗 489.扩血管治疗10.高压氧舱疗法：部分病人有一定疗效11.中医中药：活血化瘀、通经活络：丹参、川芎、红花、三七 12.外科治疗：大面积梗死可开颅去骨瓣减压术 血管内支架置入急性期治疗急性期治疗 49 1.康复治疗康复与药物治疗并进尽早进行，意识清楚，生命体征平稳，病情不再进展，48小时后即可进行2.二级预防 积极处理各项可进行干预的脑卒中危险因素，应用抗血 小板聚集药物，降低脑卒中复发的危险性（二）（二）恢复期治疗恢复期治疗50 急性期病死率为515 存活患者中，致残率约为50 影响预后的因素较多 最重要的是神经功能缺损严重程度 其他因素有如患者年龄及卒中病因八八 预预 后后51小小 结结一 腔隙性脑梗死 二 分水岭脑梗死 三 动脉血栓性脑梗死 1.病因、机制，病理 2.临床表现（一般，前循环、后循环）3.辅助检查 4.诊断、鉴别诊断 5.治疗52
