1、动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是是常见的心血管疾病，是环境因素与遗传因素常见的心血管疾病，是环境因素与遗传因素相互作用的多因素、多基因表达异常所致。相互作用的多因素、多基因表达异常所致。动脉粥样硬化主要表现为受累动脉的内膜脂动脉粥样硬化主要表现为受累动脉的内膜脂质沉积、单核细胞和淋巴细胞浸润以及血管质沉积、单核细胞和淋巴细胞浸润以及血管平滑肌细胞的迁移和增生等，形成泡沫细胞、平滑肌细胞的迁移和增生等，形成泡沫细胞、脂纹和纤维斑块，进而引起血管壁硬化、管脂纹和纤维斑块，进而引起血管壁硬化、管腔狭窄和血栓形成。腔狭窄和血栓形成。【临床应用临床应用】适用于有症状的
2、动脉粥样硬化性疾病患者心肌适用于有症状的动脉粥样硬化性疾病患者心肌梗死和中风的二级预防。胆固醇升高等高风险梗死和中风的二级预防。胆固醇升高等高风险患者，特别是有其他的动脉粥样硬化危险因素患者，特别是有其他的动脉粥样硬化危险因素患者的一级预防，以及糖尿病性和肾性高脂血患者的一级预防，以及糖尿病性和肾性高脂血症。也用于原发性高胆固醇血症、杂合子家族症。也用于原发性高胆固醇血症、杂合子家族性高胆固醇血症、性高胆固醇血症、型高脂蛋白血症。型高脂蛋白血症。【不良反应不良反应】胃肠道反应、失眠和皮疹胃肠道反应、失眠和皮疹 严重的不良反包括横纹肌溶解症、肝炎以及严重的不良反包括横纹肌溶解症、肝炎以及血管神经
3、性水肿等。血管神经性水肿等。与贝特类、烟酸、红霉素、环孢素合用可增与贝特类、烟酸、红霉素、环孢素合用可增加横纹肌溶解症的发生率或使其加重，也容易发加横纹肌溶解症的发生率或使其加重，也容易发生在体重较轻的患者和甲状腺功能低下患者。生在体重较轻的患者和甲状腺功能低下患者。肝脏疾病者慎用，亦不宜用于孕妇和哺乳期肝脏疾病者慎用，亦不宜用于孕妇和哺乳期妇女。妇女。二、抑制胆固醇吸收药二、抑制胆固醇吸收药（一）胆汁酸结合树脂（一）胆汁酸结合树脂 （bile acid binding resin）考来烯胺（考来烯胺（cholestyramine，消胆胺），消胆胺）考来替泊（考来替泊（co1estipol，降
4、胆宁），降胆宁）【药理作用与机制药理作用与机制】1.在肠道中螯合胆汁酸，阻止其重吸收而中断肝在肠道中螯合胆汁酸，阻止其重吸收而中断肝肠循环，减少外源性胆固醇的吸收，促进内源性肠循环，减少外源性胆固醇的吸收，促进内源性胆固醇在肝脏代谢成为胆汁酸。胆固醇在肝脏代谢成为胆汁酸。2.阻碍胆汁酸重吸收，促其排出，进而解除胆汁阻碍胆汁酸重吸收，促其排出，进而解除胆汁酸对酸对7 羟化酶的抑制作用，加速胆固醇向胆汁酸羟化酶的抑制作用，加速胆固醇向胆汁酸的转化，降低血浆和肝脏中胆固醇的含量。的转化，降低血浆和肝脏中胆固醇的含量。【临床应用临床应用】主要用于治疗以主要用于治疗以TC和和LDL-C升高为主，而升高为
5、主，而TG水平正常不能使用他汀类的高胆固醇血症水平正常不能使用他汀类的高胆固醇血症患者。患者。与其他调血脂药联合应用，如与他汀类，可与其他调血脂药联合应用，如与他汀类，可起到协同作用；考来烯胺与起到协同作用；考来烯胺与普罗布考普罗布考（probucol）合用，既有协同降脂作用，又）合用，既有协同降脂作用，又可减少不良反应。可减少不良反应。【不良反应不良反应】常见胃肠道不适、便秘等常见胃肠道不适、便秘等 血浆血浆TG水平增加水平增加 长期应用，可能干扰脂溶性维生素以及一些长期应用，可能干扰脂溶性维生素以及一些药物的吸收，如干扰氯噻嗪、地高辛和华法药物的吸收，如干扰氯噻嗪、地高辛和华法林等吸收，应
6、在给予本类药物前林等吸收，应在给予本类药物前1h或或46h后用上述药物。后用上述药物。（二）依泽替米贝（二）依泽替米贝（ezetimibe）通 过 阻 断 小 肠 上 皮 刷 状 缘 上 的通 过 阻 断 小 肠 上 皮 刷 状 缘 上 的 N P C 1 L 1（Niemann-Pick C1-like 1 protein)受体而特异受体而特异地抑制胆固醇的吸收。地抑制胆固醇的吸收。该药该药口服给药后吸收进入小肠表皮细胞刷状缘发口服给药后吸收进入小肠表皮细胞刷状缘发挥其作用。代谢后约挥其作用。代谢后约80%成为有药理活性的依泽替成为有药理活性的依泽替米贝米贝-葡萄糖醛酸苷结合产物。总依泽替米
7、贝（原葡萄糖醛酸苷结合产物。总依泽替米贝（原形加上与葡萄糖醛酸结合型）浓度在用药后形加上与葡萄糖醛酸结合型）浓度在用药后12h达到高峰，半衰期接近达到高峰，半衰期接近22h。与树脂不同，它可以。与树脂不同，它可以随乳汁分泌，禁用于哺乳期妇女。随乳汁分泌，禁用于哺乳期妇女。三、烟酸（三、烟酸（nicotinic acid）【药理作用药理作用】通过多种途径影响脂蛋白代谢：通过多种途径影响脂蛋白代谢：1抑制脂肪组织水解抑制脂肪组织水解TG，减少游离脂肪酸转运到肝脏，从，减少游离脂肪酸转运到肝脏，从而减少了肝脏合成而减少了肝脏合成TG的原料。的原料。2在肝脏通过影响脂肪酸的脂化以及增加在肝脏通过影响脂
8、肪酸的脂化以及增加apoB的降解减的降解减少少TG的合成。的合成。TG合成减少也降低了合成减少也降低了VLDL的水平，并因而的水平，并因而减少了减少了LDL的浓度。的浓度。3增加增加LPL的活性，促进的活性，促进CM和和VLDL中中TG的清除。的清除。4升高升高HDL-C和和apoA-的水平，的水平，apoA-是是HDL的主要的主要载脂蛋白，烟酸通过降低载脂蛋白，烟酸通过降低apoA-的代谢而使其浓度增加。的代谢而使其浓度增加。【体内过程体内过程】烟酸为水溶性维生素之一，口服吸收烟酸为水溶性维生素之一，口服吸收迅速而完全。口服常用剂量迅速而完全。口服常用剂量1g后，约后，约3060min达血药
9、峰浓度，血浆达血药峰浓度，血浆t1/2为为60min。低剂量多被肝脏摄取而代谢，而高剂量应低剂量多被肝脏摄取而代谢，而高剂量应用，则原形经肾脏排泄的量增多。用，则原形经肾脏排泄的量增多。【临床应用临床应用】作为他汀类的辅助治疗药物，特别用于低作为他汀类的辅助治疗药物，特别用于低HDL-C和高和高TG及他汀类药物禁用的患者。及他汀类药物禁用的患者。广谱调血脂，除广谱调血脂，除I型以外的各型原发性高脂型以外的各型原发性高脂血症均可应用。与胆汁酸结合树脂或贝特血症均可应用。与胆汁酸结合树脂或贝特类药物合用，可提高疗效。类药物合用，可提高疗效。【不良反应不良反应】最常见的不良反应为面部皮肤潮红、心悸和
10、最常见的不良反应为面部皮肤潮红、心悸和胃肠道反应如恶心、呕吐、腹泻等。面红可能是胃肠道反应如恶心、呕吐、腹泻等。面红可能是前列腺素引起的皮肤血管扩张所致，用药前前列腺素引起的皮肤血管扩张所致，用药前30min给予前列腺素合成酶抑制剂阿司匹林可减给予前列腺素合成酶抑制剂阿司匹林可减轻。大剂量尚可引起血糖和血尿酸浓度增高、肝轻。大剂量尚可引起血糖和血尿酸浓度增高、肝功能异常和过敏反应等。禁忌证为功能异常和过敏反应等。禁忌证为2型糖尿病、痛型糖尿病、痛风、溃疡病、活动型肝病及孕妇等。风、溃疡病、活动型肝病及孕妇等。阿西莫司阿西莫司（acipimox）阿西莫司是阿西莫司是1980年发现的烟酸的异年发现
11、的烟酸的异构体，其构体，其t1/2较长约为较长约为2h，不易导致血糖，不易导致血糖和血尿酸的升高，可用于治疗伴有和血尿酸的升高，可用于治疗伴有2型糖型糖尿病或伴有痛风的高脂血症患者。尿病或伴有痛风的高脂血症患者。四、贝特类（苯氧酸类）四、贝特类（苯氧酸类）贝特类（贝特类（fibrates）又称苯氧酸类）又称苯氧酸类（fibric acid）吉非贝齐（吉非贝齐（gemfibrozil）苯扎贝特（苯扎贝特（benzafibrate）非诺贝特（非诺贝特（fenofibrate）环丙贝特（环丙贝特（ciprofibrate）【药理作用】贝特类能明显降低血浆贝特类能明显降低血浆VLDL，并因而降，并因而
12、降低低TG，伴有，伴有LDL 水平的中度降低（降低水平的中度降低（降低10%左右），一定程度地增加左右），一定程度地增加HDL水平。实验证实水平。实验证实吉非贝齐可减少冠心病的发生率，与安慰剂相吉非贝齐可减少冠心病的发生率，与安慰剂相比能使中年男性的冠心病发生率减少约比能使中年男性的冠心病发生率减少约1/3，但不改善总的生存率。但不改善总的生存率。【作用机制】贝特类的作用机制尚未完全阐明。可能与它们激活贝特类的作用机制尚未完全阐明。可能与它们激活LPL有有关，从而使关，从而使CM和和VLDL中的中的TG水解增加，进而释放脂肪酸水解增加，进而释放脂肪酸在脂肪中储存，或在横纹肌中代谢。它们也减少肝
13、脏中的在脂肪中储存，或在横纹肌中代谢。它们也减少肝脏中的VLDL的产生并增加肝脏的产生并增加肝脏LDL的摄取。的摄取。近年来证实贝特类通过作用于过氧化物酶体增殖物激活的近年来证实贝特类通过作用于过氧化物酶体增殖物激活的受体（受体（peroxisome proliferator activated receptor，PPARs）而发挥降脂作用，）而发挥降脂作用，PPAR 增高增高HDL，降低，降低TG；PPAR 降低降低TG，改善胰岛素抵抗；，改善胰岛素抵抗；PPAR 可能增高可能增高HDL，降低降低TG，改善胰岛素抵抗。，改善胰岛素抵抗。【体内过程】本类药物口服吸收迅速而完全，本类药物口服吸收
14、迅速而完全，24h即达血药即达血药浓度高峰，血浆蛋白结合率为浓度高峰，血浆蛋白结合率为9296。t1/2不不完全相同，吉非贝齐和苯扎贝特为完全相同，吉非贝齐和苯扎贝特为12h，非诺贝，非诺贝特为特为20h，环丙贝特为，环丙贝特为1742h。大部分以葡萄糖。大部分以葡萄糖醛酸结合形式经尿排出。醛酸结合形式经尿排出。【临床应用临床应用】用于治疗混合型血脂障碍用于治疗混合型血脂障碍 及低及低HDL和高动脉粥和高动脉粥样硬化性疾病风险的患者，或以样硬化性疾病风险的患者，或以TG或或VLDL升高升高为主的原发性高脂血症，但对家族性高乳糜微粒为主的原发性高脂血症，但对家族性高乳糜微粒血症、血症、LDL升高
15、的患者无效。与其他调血脂药联升高的患者无效。与其他调血脂药联合应用于严重药物抵抗的血脂障碍患者。但可能合应用于严重药物抵抗的血脂障碍患者。但可能会增加横纹肌溶解的风险。会增加横纹肌溶解的风险。【不良反应不良反应】肌炎，可致横纹肌溶解症，引起肌红蛋白尿症和肾衰竭，肌炎，可致横纹肌溶解症，引起肌红蛋白尿症和肾衰竭，尤见于已有肾损伤的患者及易患高甘油三酯血症的酒精中尤见于已有肾损伤的患者及易患高甘油三酯血症的酒精中毒患者。不宜与他汀类合用。毒患者。不宜与他汀类合用。可致腹痛、腹泻、恶心等胃肠道反应。少数患者出现过敏可致腹痛、腹泻、恶心等胃肠道反应。少数患者出现过敏反应。可见轻度一过性肝脏转氨酶升高。
16、反应。可见轻度一过性肝脏转氨酶升高。肝或肾功能不良者、孕妇、哺乳期妇女和胆石症者禁用，肝或肾功能不良者、孕妇、哺乳期妇女和胆石症者禁用，小儿慎用。小儿慎用。本药与口服抗凝血药合用，应适当减少抗凝血药的剂量。本药与口服抗凝血药合用，应适当减少抗凝血药的剂量。第二节第二节 抗氧化药抗氧化药过度氧化和氧自由基可以使内皮细胞损伤，对过度氧化和氧自由基可以使内皮细胞损伤，对LDL修饰，可促进动脉粥样硬化的形成和发展，修饰，可促进动脉粥样硬化的形成和发展，维生素维生素C、维生素、维生素E、-胡萝卜素及黄酮类化合物胡萝卜素及黄酮类化合物等有抗氧化作用。一些研究证实，应用抗氧化药等有抗氧化作用。一些研究证实，
17、应用抗氧化药物（物（antioxidants）有抗动脉粥样硬化的作用。）有抗动脉粥样硬化的作用。近年来发现普罗布考降脂作用较弱，而抗氧化作近年来发现普罗布考降脂作用较弱，而抗氧化作用较强。用较强。普罗布考（普罗布考（probucol）【药理作用与机制药理作用与机制】普罗布考降低普罗布考降低TC水平，并同时降低人血浆水平，并同时降低人血浆LDL-C浓度和浓度和HDL-C浓度。有抗氧化特性，而产生一浓度。有抗氧化特性，而产生一定的抗动脉粥样硬化的作用。定的抗动脉粥样硬化的作用。作为强效的脂溶性抗氧化剂，本药可分布于作为强效的脂溶性抗氧化剂，本药可分布于LDL，阻止阻止LDL的氧化修饰，防止的氧化修
18、饰，防止Ox-LDL的形成及其致的形成及其致动脉粥样硬化作用，已知动脉粥样硬化作用，已知Ox-LDL能损伤血管内皮能损伤血管内皮细胞，造成平滑肌细胞的移行和增殖。细胞，造成平滑肌细胞的移行和增殖。【体内过程体内过程】口服吸收不完全（口服吸收不完全（10%），餐后服用吸收增加。），餐后服用吸收增加。有显著的亲脂性，吸收后主要分布于脂肪组织，脂有显著的亲脂性，吸收后主要分布于脂肪组织，脂肪组织中的药物浓度为血药浓度的肪组织中的药物浓度为血药浓度的100倍。循环中倍。循环中的药物多与的药物多与LDL结合。结合。t1/2为为47d，长期用药后停药，长期用药后停药，药物仍可在脂肪组织中保留数月。主要经肠
19、道排出。药物仍可在脂肪组织中保留数月。主要经肠道排出。【临床应用】主要与其他调血脂药合用治疗高胆固醇主要与其他调血脂药合用治疗高胆固醇血症，可使家族性高胆固醇血症者的肌血症，可使家族性高胆固醇血症者的肌腱等部位的黄色瘤消退。腱等部位的黄色瘤消退。【不良反应不良反应】约约10%的患者可发生胃肠道反应。因本药能的患者可发生胃肠道反应。因本药能延长延长Q-T间期，故禁用于心电图间期，故禁用于心电图Q-T间期延间期延长者，也禁忌与能使长者，也禁忌与能使Q-T间期延长的药物合间期延长的药物合用，如奎尼丁、胺碘酮、索他洛尔、特非那用，如奎尼丁、胺碘酮、索他洛尔、特非那定等，即使在数月内曾用过普罗布考而现在
20、定等，即使在数月内曾用过普罗布考而现在停药的患者也要忌用，以免引起尖端扭转型停药的患者也要忌用，以免引起尖端扭转型室性心律失常。室性心律失常。第三节第三节 多不饱和脂肪酸多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acids，PUFAs）多不饱和脂肪酸又称为多烯脂肪酸，根据其不饱和多不饱和脂肪酸又称为多烯脂肪酸，根据其不饱和键位置的不同，可分为键位置的不同，可分为-6和和-3两类。两类。-6型型PUFAs包括亚油酸、包括亚油酸、-亚麻油酸，主要存在亚麻油酸，主要存在于玉米油、葵花籽油、红花油、亚麻籽油及大豆油于玉米油、葵花籽油、红花油、亚麻籽油及大豆油等植物油中。其降脂作用弱，
21、临床疗效不确切。实等植物油中。其降脂作用弱，临床疗效不确切。实验发现验发现-6型型PUFAs可刺激内皮细胞产生可刺激内皮细胞产生ICAM-I和和IL-8，可促进动脉粥样硬化的形成。，可促进动脉粥样硬化的形成。药理作用药理作用1降低降低TG。2改善血液流变学。改善血液流变学。3抑制血管平滑肌细胞的增殖，预防再狭窄。抑制血管平滑肌细胞的增殖，预防再狭窄。4增加斑块中的增加斑块中的EPA和和DHA含量，可减轻斑块的炎含量，可减轻斑块的炎症反应，使斑块不易发生自发性破裂，从而减少患者症反应，使斑块不易发生自发性破裂，从而减少患者非致死性和致死性心血管事件的发生。非致死性和致死性心血管事件的发生。用于治
22、疗高甘油三酯血症。禁用于用于治疗高甘油三酯血症。禁用于a型高脂蛋白型高脂蛋白血症，因其可能增加血症，因其可能增加LDL-C。第四节第四节 动脉内皮保护药动脉内皮保护药 目前应用的保护动脉内皮药（目前应用的保护动脉内皮药（agents used to protect arterial endothelium）主要为硫酸多糖，）主要为硫酸多糖，包括从动物脏器内和藻类中提取或半合成的包括从动物脏器内和藻类中提取或半合成的肝素肝素（heparin）、）、硫酸软骨素硫酸软骨素A（chondroitin）和）和硫酸葡聚糖硫酸葡聚糖（dextran sulfate）等。它们带有大）等。它们带有大量负电荷，结
23、合在血管内皮表面，防止白细胞、量负电荷，结合在血管内皮表面，防止白细胞、血小板以及有害因子的黏附，血管内皮免受损伤，血小板以及有害因子的黏附，血管内皮免受损伤，并抑制血管平滑肌细胞增殖，防止再狭窄。并抑制血管平滑肌细胞增殖，防止再狭窄。大纲要求掌握抗动脉粥样硬化药的分类及代表药物。掌握抗动脉粥样硬化药的分类及代表药物。掌握他汀类药理作用、作用机制、临床应用及不良反应。掌握他汀类药理作用、作用机制、临床应用及不良反应。掌握胆汁酸结合树脂掌握胆汁酸结合树脂(考来烯胺考来烯胺)药理作用、作用机制及临药理作用、作用机制及临床应用。床应用。掌握依泽替米贝的药理作用及临床应用。掌握依泽替米贝的药理作用及临
24、床应用。掌握贝特类药理作用、作用机制、临床应用及不良反应。掌握贝特类药理作用、作用机制、临床应用及不良反应。掌握烟酸的药理作用、临床应用及不良反应。掌握烟酸的药理作用、临床应用及不良反应。掌握普罗布考的药理作用、作用机制及临床应用。掌握普罗布考的药理作用、作用机制及临床应用。掌握多烯脂肪酸类的药理作用及临床应用。掌握多烯脂肪酸类的药理作用及临床应用。A型选择题型选择题1能提高能提高HDL含量的含量的药物是药物是A普罗布考普罗布考B亚麻油酸亚麻油酸C烟酸烟酸D多烯脂肪酸类多烯脂肪酸类E考来烯胺考来烯胺2对预防冠状动脉粥对预防冠状动脉粥样硬化性心脏病无益样硬化性心脏病无益的药是的药是A烟酸烟酸B考
25、来烯胺考来烯胺C洛伐他汀洛伐他汀D普罗布考普罗布考E氯贝特氯贝特答案答案答案答案3能增加肝能增加肝HMG-CoA还还原酶活性的药物是原酶活性的药物是A考来烯胺考来烯胺B烟酸烟酸C氯贝特氯贝特D洛伐他汀洛伐他汀E普罗布考普罗布考4.下列药物中降低血浆胆下列药物中降低血浆胆固醇作用最明显的是固醇作用最明显的是A考来烯胺考来烯胺B烟酸烟酸C普罗布考普罗布考D普伐他汀普伐他汀E吉非贝特吉非贝特答案答案答案答案5对于因高胆固醇血症对于因高胆固醇血症造成高心肌梗塞危险的病造成高心肌梗塞危险的病人，应选择下列哪一种药人，应选择下列哪一种药物作为一线治疗药物物作为一线治疗药物A考来烯胺考来烯胺B烟酸烟酸C普罗
26、布考普罗布考D洛伐他汀洛伐他汀E以上都不是以上都不是6多烯脂肪酸类的适应多烯脂肪酸类的适应症不包括症不包括A高血脂症高血脂症B血小板减少症血小板减少症C预防血管再造术后再预防血管再造术后再梗阻梗阻D移植的血管愈合不良移植的血管愈合不良E动脉粥样硬化动脉粥样硬化答案答案答案答案7导致动脉粥样硬化的导致动脉粥样硬化的高脂蛋白血症指的是血浆高脂蛋白血症指的是血浆中中AHDL降低降低BHDL升高升高CCM升高升高DVLDL、IDL降低降低ELDL、VLDL、IDL和和apoB均升高均升高8下列关于洛伐他汀的下列关于洛伐他汀的叙述，错误的是叙述，错误的是A有致恶性肿瘤的可能有致恶性肿瘤的可能B横纹肌溶解
27、症横纹肌溶解症C肝炎肝炎D皮疹、脱发皮疹、脱发E恶心、腹泻恶心、腹泻答案答案答案答案B型题型题A氯贝丁酯氯贝丁酯B普罗布考普罗布考C洛伐他汀洛伐他汀D烟酸烟酸E考来烯胺考来烯胺9.对胆结石、慢性胆对胆结石、慢性胆囊炎有治疗作用的药囊炎有治疗作用的药物是物是10.可促进动脉粥样硬可促进动脉粥样硬化病变消退的药物是化病变消退的药物是 11.久用可诱发胆结石久用可诱发胆结石的药物是的药物是答案答案答案答案X型题型题12下列哪些药物不下列哪些药物不是是HMG-CoA还原酶抑还原酶抑制剂制剂A非诺贝特非诺贝特 B普伐他汀普伐他汀 C氯贝丁酯氯贝丁酯 D普罗布考普罗布考 E辛伐他汀辛伐他汀 13具有抗血管
28、内皮具有抗血管内皮细胞损伤的抗动脉粥细胞损伤的抗动脉粥样硬化药物包括样硬化药物包括A调血脂药调血脂药 B抗血小板药抗血小板药 C抗氧化药抗氧化药 D多烯脂肪酸类多烯脂肪酸类 E粘多糖和多糖类粘多糖和多糖类答案答案答案答案14烟酸降血脂、抗动脉烟酸降血脂、抗动脉粥样硬化的机制是粥样硬化的机制是A减少细胞内减少细胞内cAMP，从而降低血中三酰甘油含从而降低血中三酰甘油含量量 B明显增加高密度脂蛋明显增加高密度脂蛋白的含量白的含量 C使使VLDL合成减少合成减少 D抑制肝细胞中微粒体抑制肝细胞中微粒体的的7-羟化酶的活性羟化酶的活性 E抗氧化作用抗氧化作用15能降低血浆能降低血浆TG含量含量的药物是
29、的药物是A氯贝特氯贝特B考来烯胺考来烯胺C多烯脂肪酸类多烯脂肪酸类 D烟酸烟酸 E洛伐他汀洛伐他汀答案答案答案答案16普罗布考的药理作用普罗布考的药理作用包括包括A降低低密度脂蛋白降低低密度脂蛋白 B降低极低密度脂蛋白降低极低密度脂蛋白 C降低总胆固醇降低总胆固醇 D抗氧化作用抗氧化作用 E降低高密度脂蛋白降低高密度脂蛋白17烟酸的不良反应包括烟酸的不良反应包括A皮肤潮红、瘙痒皮肤潮红、瘙痒 B胃肠道刺激胃肠道刺激 C减少尿酸排泄，诱发减少尿酸排泄，诱发痛风痛风 D降低糖耐量，血糖升降低糖耐量，血糖升高高E便秘便秘答案答案答案答案18下列关于贝特类药物降血脂作用中，正确的下列关于贝特类药物降血
30、脂作用中，正确的描述是描述是A升高脂肪细胞内升高脂肪细胞内cAMP含量含量B增加脂蛋白酶活性增加脂蛋白酶活性 C抗血小板集聚抗血小板集聚 D降低血浆纤维蛋白原浓度，降低血液粘稠度降低血浆纤维蛋白原浓度，降低血液粘稠度 E明显降低血浆明显降低血浆VLDL、LDL、TG含量，且可含量，且可提高血中提高血中HDL含量含量 答案答案简答题简答题1简述抗氧化降脂药降低血脂的作用机制简述抗氧化降脂药降低血脂的作用机制及临床应用，并举出一代表药。及临床应用，并举出一代表药。2降脂药主要包括哪几类降脂药主要包括哪几类?并列举其代表并列举其代表药物。药物。3简述简述HMG-CoA还原酶抑制剂和考来烯还原酶抑制剂
31、和考来烯胺降血脂的作用机制。胺降血脂的作用机制。选择题答案：选择题答案：1C6B7E8A9E10B2E3A4D5D11A16BDE17ABCD18BCDE12ACD13ABCDE14ABC15ACDE简答题答案简答题答案1血血LDL能被氧化成能被氧化成OX-LDL，后者是动脉粥样硬化巨噬，后者是动脉粥样硬化巨噬细胞内胆固醇的主要来源。抗氧化降脂药能有效预防细胞内胆固醇的主要来源。抗氧化降脂药能有效预防LDL的氧化，降低内皮细胞摄取的氧化，降低内皮细胞摄取LDL的能力，防止巨噬细胞转的能力，防止巨噬细胞转化成泡沫细胞，抑制动脉粥样硬化的形成；使化成泡沫细胞，抑制动脉粥样硬化的形成；使HDL颗粒变
32、颗粒变小，提高其从周围组织移除胆固醇的能力。用于纯合子家小，提高其从周围组织移除胆固醇的能力。用于纯合子家族性高胆固醇血症及其他有进行性动脉粥样硬化形成的病族性高胆固醇血症及其他有进行性动脉粥样硬化形成的病人。代表药为普罗布考。人。代表药为普罗布考。2抗动脉粥样硬化药，根据其作用机制的不同主要抗动脉粥样硬化药，根据其作用机制的不同主要包括：调血脂药、抗氧化药、多烯脂肪酸类、保护包括：调血脂药、抗氧化药、多烯脂肪酸类、保护动脉内皮药。调血脂药有他汀类（洛伐他汀、辛伐动脉内皮药。调血脂药有他汀类（洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀、阿伐他汀）、抑制胆他汀、普伐他汀、氟伐他汀、阿伐他汀）、抑制胆
33、固醇吸收的药（胆汁酸结合树脂、依泽替米贝）、固醇吸收的药（胆汁酸结合树脂、依泽替米贝）、烟酸、和贝特类（苯氧酸类）。抗氧化药有普罗布烟酸、和贝特类（苯氧酸类）。抗氧化药有普罗布考。考。-3型多烯脂肪酸类和肝素、硫酸软骨素型多烯脂肪酸类和肝素、硫酸软骨素A、硫、硫酸葡聚糖等保护动脉内皮药。酸葡聚糖等保护动脉内皮药。3HMG-CoA还原酶抑制剂通过抑制还原酶抑制剂通过抑制HMG-CoA还原酶而阻还原酶而阻断肝胆固醇的合成，进而触发肝代偿性断肝胆固醇的合成，进而触发肝代偿性LDL受体的合成，增受体的合成，增加血加血LDL和和IDL的清除。考来烯胺口服后不吸收而结合肠道内的清除。考来烯胺口服后不吸收而结合肠道内的胆汁酸，解除胆汁酸对肝细胞微粒体羟化酶的抑制，促进的胆汁酸，解除胆汁酸对肝细胞微粒体羟化酶的抑制，促进胆汁酸向胆固醇的转化；由于胆汁酸和中性固醇在肝的丢失，胆汁酸向胆固醇的转化；由于胆汁酸和中性固醇在肝的丢失，导致肝细胞表面的导致肝细胞表面的LDL受体增加。因能升高受体增加。因能升高HMG-CoA还原酶还原酶的活性，故与的活性，故与HMG-CoA还原酶抑制剂合用效好。还原酶抑制剂合用效好。编者：潘燕（北京大学医学部）编者：潘燕（北京大学医学部）
