1、第三节气第三节气 体体 运运 输输一、运输形式一、运输形式:（一）物理溶解（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中气体直接溶解于血浆中 特征特征:量小；量小；溶解量与分压呈正比溶解量与分压呈正比化学结合化学结合动态平衡动态平衡物理溶解物理溶解（二）化学结合（二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合气体与某些物质进行化学结合 特征特征:量大量大 主要运输形式。主要运输形式。二、氧的运输二、氧的运输(一一)物理溶解：物理溶解：(3%)(3%)(二二)化学结合化学结合:(97%):(97%)O O2 2与与HbHb的可逆性结合的可逆性结合:血红血红蛋白蛋白的分的分子结子结构构POPO2 2(氧合氧合)P
2、OPO2 2(氧离氧离)HbOHbO2 2(鲜红色鲜红色)(暗红色暗红色)Hb+OHb+O2 2POPO2 2(氧合氧合)POPO2 2(氧离氧离)当表浅毛细血管床血液中当表浅毛细血管床血液中去氧去氧HbHb达达5g/100ml5g/100ml以上，皮肤呈蓝紫色称以上，皮肤呈蓝紫色称紫绀紫绀（cyanosis,cyanosis,一般是缺一般是缺O O2 2的标志）。的标志）。1 1分子分子HbHb可与可与4 4分子分子O O2 2，可逆结合可逆结合;Hb+O Hb+O2 2结合的最大量结合的最大量 氧容量氧容量(oxygen capacity)(oxygen capacity)100ml100
3、ml血血 Hb+OHb+O2 2结合的实际量结合的实际量 氧含量氧含量(oxygen content)(oxygen content)氧含量氧含量氧容量的氧容量的%氧饱和度氧饱和度(oxygen saturation)(oxygen saturation)2.O2.O2 2与与HbHb结合的特征结合的特征:反应快、可逆、受反应快、可逆、受POPO2 2的影响、不需酶的催化；的影响、不需酶的催化；是氧合是氧合(oxygenation)(oxygenation)，非氧化，非氧化;Fe2+POPO2 2(氧合氧合)POPO2 2(氧离氧离)HbOHbO2 2Hb+OHb+O2 2 Hb+OHb+O2
4、 2的结合或解离曲线呈的结合或解离曲线呈S S形形机制：与机制：与Hb Hb 的变构有关：的变构有关：氧合氧合Hb Hb 为疏松型（为疏松型（R R型）型）去氧去氧Hb Hb 为紧密型（为紧密型（T T型）型）R R型的亲型的亲O O2 2力为力为T T型的数百倍型的数百倍 即当即当HbHb某亚基与某亚基与1 1个个O O2 2 结合结合oror解离解离后后HbHb变构变构 其他亚基的亲其他亚基的亲O O2 2力力 or or Hb 4Hb 4个亚基的协同效应个亚基的协同效应呈现呈现S S形的氧离曲线特征形的氧离曲线特征中枢化学感受器：占80%；如：组织代谢局部 T，CO2和H+氧离易兴奋吸气
5、切断机制吸气转化为呼气。一、呼吸中枢(respiratory center)反应方向主要受氧合作用的调节；波尔效应有何生理意义？多发生在浅慢波睡眠期和异相睡眠期肺萎陷反射(pulmonary deflation reflex，肺缩小反射)陈-施呼吸（潮式呼吸）极快且可逆，反应方向取决PCO2差，需酶催化临床：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。特点：呼吸逐渐增强增快又逐渐减慢，与呼吸暂停交替出现，每个周期45s至3min（二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合PCO2、H+、PO2在影响呼吸中的相互作用如果将无效腔增加1倍，呼吸运动会有什么变化？其机制如何？O2和CO2的运输相互影响。适宜
6、刺激：呼吸道受牵拉酸度对Hb与02亲和力的影响但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；（三）氧离曲线（三）氧离曲线(oxygen dissociation (oxygen dissociation curve)curve)特征及生理意义特征及生理意义表示血液表示血液P PO O2 2与与HbHb氧饱和度氧饱和度关系的曲线关系的曲线1.1.上段上段60-100mmHg60-100mmHg:坡度较平。坡度较平。表明表明：POPO2 2变化大时，变化大时，血氧饱和度变化小血氧饱和度变化小 意义意义:保证低氧分压时的保证低氧分压时的 高载氧能力。高载氧能力。上上2.2.中段中段:40:4060mm
7、Hg60mmHg 坡度较陡。坡度较陡。上上中中下下表明表明：POPO2 2降低能促进降低能促进 大量氧离，血氧大量氧离，血氧 饱和度下降显著饱和度下降显著 释放氧释放氧5ml/100ml5ml/100ml意义意义:维持正常时组维持正常时组 织的氧供。织的氧供。中枢化学感受器：占80%；Pco2PH曲线左移冬天，末梢循环，氧离难局部红、易冻伤超过一定水平（60mmHg）后，压抑和麻醉中枢神经活动。冬天，末梢循环，氧离难局部红、易冻伤波尔效应有何生理意义？但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；脑桥上部有呼吸调整中枢（抑制吸气）兴奋吸气切断机制吸气转化为呼气。CO与Hb亲和力高，影响氧合；肺萎
8、陷反射(pulmonary deflation reflex，肺缩小反射)2、呼吸中枢反馈增益增加O2和CO2的运输相互影响。氧合Hb 为疏松型（R型）（三）氧离曲线(oxygen dissociation大量氧离，血氧高载氧能力。肺萎陷较明显时引起吸气的反射。+：表示兴奋-：表示抑制100ml血 Hb+O2结合的实际量 氧含量(oxygen content)2、呼吸中枢反馈增益增加（三）氧离曲线(oxygen dissociation表明表明：POPO2 2稍有下降稍有下降,血氧饱和度血氧饱和度 就急剧下降就急剧下降释放氧释放氧15ml/100ml15ml/100ml 上上中中下下3.3.下
9、段下段:15:1540mmHg40mmHg 坡度更陡。坡度更陡。意义意义:维持活动时维持活动时 组织的氧供。组织的氧供。P P5050：指氧饱和度：指氧饱和度50%50%时的时的P PO O2 2，26.5mmHg26.5mmHg。（四）影响氧离曲线的因素（四）影响氧离曲线的因素 P P5050:表明表明 Hb Hb 对对O O2 2的亲和力的亲和力（氧离难）（氧离难）,曲线左移曲线左移P50:表明表明 Hb 对对02的亲的亲 和力和力（氧离易）（氧离易）曲线右移曲线右移 1.Pco 1.Pco2 2 PH PHPcoPco2 2PHPH曲线右移曲线右移PcoPco2 2PHPH曲线左移曲线左
10、移 波尔效应波尔效应(Bohr effect)(Bohr effect)：l酸度对酸度对HbHb与与0 02 2亲和力的影响亲和力的影响l意义：肺：促进氧合；意义：肺：促进氧合；组织：促进氧离组织：促进氧离 2.2.温度温度 TT氧离曲线右移氧离曲线右移 TT氧离曲线左移氧离曲线左移 (1)TH(1)TH+的活度的活度 氧离易氧离易 如：组织代谢如：组织代谢局部局部 TT，COCO2 2和和H H+氧离易氧离易 (2)TH(2)TH+的活度的活度氧离难氧离难 如：低温麻醉时，应防组织缺如：低温麻醉时，应防组织缺O O2 2 冬天，末梢循环冬天，末梢循环，氧离难，氧离难局部红、易冻伤局部红、易冻
11、伤3.2,3-DpG3.2,3-DpG DpG DpG 氧离曲线右移氧离曲线右移DpG DpG 氧离曲线左移氧离曲线左移 l高原缺氧：高原缺氧：l大量输入冷冻血：大量输入冷冻血：RBC无氧代谢无氧代谢DpG氧离易，氧离易，低低02适应适应DpG氧离曲线左移氧离曲线左移氧离难氧离难 4.Pco4.Pco：COCO与与HbHb亲和力高，影响氧合；亲和力高，影响氧合；COCO与与HbHb的结合影响氧离的结合影响氧离 高压氧疗治疗高压氧疗治疗COCO中毒。中毒。5.Hb5.Hb本身的性质本身的性质 FeFe2+2+Fe Fe3+3+:Hb:Hb失去结合失去结合O O2 2的能力的能力（如亚硝酸盐）（如
12、亚硝酸盐）三、三、COCO2 2的运输的运输(一一)物理溶解：物理溶解：7 7(二二)化学结合：化学结合：9393 HCOHCO3 3-的形式的形式：(1)(1)反应过程反应过程：碳酸酐酶碳酸酐酶H H2 2COCO3 3HCOHCO3 3-H H+COCO2 2H H2 2O O (2)(2)反应特征反应特征:极快且可逆，反应方向取决极快且可逆，反应方向取决P PCOCO2 2差，需酶催化差，需酶催化 RBCRBC膜上有膜上有ClCl-HCO-HCO3 3-特异转运载体，特异转运载体，ClCl-转移转移 在在RBCRBC内反应内反应,在血浆内运输在血浆内运输 细胞细胞肺泡肺泡H H2 2CO
13、CO3 3 CO CO2 2H H2 2O COO CO2 2 CO CO2 2 CO CO2 2CACO2在血液中的运输示意图在血液中的运输示意图 氨基甲酰血红蛋白的形式：氨基甲酰血红蛋白的形式：(1)(1)反应过程：反应过程：HbNHHbNH2 2O O2 2+H+H+CO+CO2 2 在组织在组织在肺脏在肺脏HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 2(2)(2)反应特征反应特征:反应迅速且可逆，无需酶催化；反应迅速且可逆，无需酶催化；CO2CO2与与HbHb的结合较为松散；的结合较为松散；反应方向主要受氧合作用的调节；反应方向主要受氧合作用的调节；(三三)CO)CO2 2解离曲线解
14、离曲线(carbon dioxide dissociation(carbon dioxide dissociation curve)curve)是表示血液中是表示血液中COCO2 2含量与含量与P PCOCO2 2间关系的曲线间关系的曲线A A：静脉血：静脉血 B B：动脉血：动脉血 血液中血液中COCO2 2含量含量随随P PCO2CO2的的而而，几乎成线性关系，几乎成线性关系，无饱和点。无饱和点。血液流经肺脏血液流经肺脏时，每时，每100ml100ml血液血液释放出释放出4mlCO4mlCO2 2 。当血当血POPO2 2时，时，COCO2 2解离曲线下移解离曲线下移（促解离）（促解离）何
15、尔登效应何尔登效应(Haldane effentHaldane effent）(四四)影响影响COCO2 2运输的因素运输的因素 1.O1.O2 2与与HbHb结合的氧合作用对结合的氧合作用对COCO2 2运输的影响运输的影响 在组织中，在组织中，H H+高，高，HbOHbO2 2释放出释放出O O2 2而成为而成为HHbHHb，促使血，促使血液摄取并结合液摄取并结合COCO2 2（波尔效应）；（波尔效应）；在肺中，在肺中，HbHb与与O O2 2结合，促使结合，促使COCO2 2释放释放(何尔登效应何尔登效应)。O O2 2和和COCO2 2的运输相互影响。的运输相互影响。2.PCO2.PC
16、O2 2差对差对COCO2 2运输的影响运输的影响 因因HCOHCO3 3-运输形式的反应方向取决于运输形式的反应方向取决于PCOPCO2 2差。差。在肺脏在肺脏在组织在组织HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 2HbNHHbNH2 2O O2 2+H+H+CO+CO2 2组织代谢活动增强时，如何获得更多的O2，高压氧疗治疗CO中毒。是氧合(oxygenation)，非氧化;Fe2+A：静脉血 B：动脉血制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止P50：指氧饱和度50%时的PO2，26.通路：皮质脊髓束、皮质-红核-脊髓束P50：指氧饱和度50%时的PO2，26.何尔登效应(Haldane
17、effent）Hb氧解离曲线特征如何？其生理意义如何？释放氧5ml/100ml但H+不易透过血脑屏障，因此主要感受血液中的CO2，有延迟。CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血Pco2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低时，起着重要作用。CO与Hb亲和力高，影响氧合；（过度通气后可发生呼吸暂停）。临床：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。+：表示兴奋-：表示抑制如果将无效腔增加1倍，呼吸运动会有什么变化？其机制如何？O2与Hb结合的特征:氨基甲酰血红蛋白的形式：H+对呼吸的调节延髓有呼吸节律基本中枢复习思考题复习思考题 1.Hb1.Hb氧解离曲线特征如何？其生理意义如何？氧解离
18、曲线特征如何？其生理意义如何？2.2.影响氧解离曲线的因素有哪些？为什么？影响氧解离曲线的因素有哪些？为什么？3.3.波尔效应有何生理意义？波尔效应有何生理意义？4.CO4.CO2 2运输的形式有哪些？各有何特征？运输的形式有哪些？各有何特征？5.5.影响影响COCO2 2运输的因素有哪些？运输的因素有哪些？6.6.何尔登效应有何生理意义？何尔登效应有何生理意义？7.7.为什么血为什么血POPO2 2，COCO2 2解离曲线会下移？解离曲线会下移？8.8.第四节呼第四节呼 吸吸 运运 动动 的的 调调 节节一、呼吸中枢一、呼吸中枢(respiratory center)(respiratory
19、 center)中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群，中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群，分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。1.脊髓：脊髓：联系上位脑和呼吸联系上位脑和呼吸肌的中继站；肌的中继站；整合某些呼吸反射整合某些呼吸反射的初级中枢。的初级中枢。脑桥上部有呼吸调脑桥上部有呼吸调整中枢（抑制吸气）整中枢（抑制吸气）脑桥中下部有长吸脑桥中下部有长吸中枢（兴奋吸气）中枢（兴奋吸气）延髓有呼吸节律基延髓有呼吸节律基本中枢本中枢 三级呼吸中枢理论：三级呼吸中枢理论：脑干呼吸有关核团（左）和在不同平面横切脑干后脑干呼吸有关核
20、团（左）和在不同平面横切脑干后呼吸的变化（右）示意图呼吸的变化（右）示意图DRGDRG：背侧呼吸组：背侧呼吸组 VRGVRG：腹侧呼吸组：腹侧呼吸组 NPBMNPBM：臂旁内：臂旁内侧核侧核 A A、B B、C C、D D为不同平面横切为不同平面横切2.低位脑干低位脑干 起源：大脑皮层、边缘系统和下丘脑起源：大脑皮层、边缘系统和下丘脑 通路：皮质脊髓束、皮质通路：皮质脊髓束、皮质-红核红核-脊髓束脊髓束 作用：控制低位脑干呼吸神经元的作用作用：控制低位脑干呼吸神经元的作用 特点：特点：1 1、随意调节在脊髓背内侧索下行；、随意调节在脊髓背内侧索下行；自主控制在脊髓背外侧索下行；自主控制在脊髓背
21、外侧索下行；自主呼吸和随意呼吸分离自主呼吸和随意呼吸分离 2 2、控制是有一定限度的。控制是有一定限度的。3.高位脑高位脑呼吸的随意调节系统呼吸的随意调节系统二、呼吸节律二、呼吸节律(respiratory rhythm)(respiratory rhythm)的产生的产生H+CO2呼吸节律形成机制简化模式图呼吸节律形成机制简化模式图+：表示兴奋：表示兴奋 -：表示抑制：表示抑制1.1.基本呼吸节律的基本呼吸节律的起源部位：起源部位：前包前包钦格复合体钦格复合体(面神面神经后核腹尾侧经后核腹尾侧)2.2.基本呼吸节律形基本呼吸节律形成的学说：成的学说：(1)(1)起步细胞学说：起步细胞学说：(
22、2)(2)神经元网络学说：神经元网络学说：如如吸气活动发生吸气活动发生器和吸气切断机器和吸气切断机制模型制模型。三、呼吸运动的反射性调节三、呼吸运动的反射性调节(一一)肺牵张反射肺牵张反射(黑黑-伯反射，伯反射，pulmonary stretch pulmonary stretch reflex)reflex)指肺扩张或缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射。指肺扩张或缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括包括肺扩张、肺缩小反射肺扩张、肺缩小反射。迷走神经迷走神经 1 1.肺扩张反射肺扩张反射(pulmonary inflation reflex)：感受器感受器：气管到细支气管的平滑肌中：气管到细支气管
23、的平滑肌中 传入神经传入神经：迷走：迷走N N 中枢中枢：延髓：延髓 适宜刺激适宜刺激：呼吸道受牵拉：呼吸道受牵拉2.肺萎陷反射肺萎陷反射(pulmonary deflation reflex，肺缩小反射肺缩小反射)肺萎陷较明显时引起吸气的反射。肺萎陷较明显时引起吸气的反射。平静呼吸调节中的意义不大。平静呼吸调节中的意义不大。对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加；加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加；与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。意义意义:过程：过程：肺扩张肺扩张肺牵感
24、器兴奋肺牵感器兴奋迷走迷走N延髓延髓 兴奋吸气切断机制兴奋吸气切断机制吸气转化为呼气吸气转化为呼气。（二）防御性呼吸反射（二）防御性呼吸反射(protective reflex)1.咳嗽反射咳嗽反射(cough reflex)：感受器：喉、气管和支气管粘膜感受器：喉、气管和支气管粘膜 传入神经：迷走神经。传入神经：迷走神经。效应：声门关闭效应：声门关闭2.喷嚏反射喷嚏反射(sneeze reflex)：感受器：鼻粘膜感受器：鼻粘膜 传入神经：三叉神经传入神经：三叉神经 效应：腭垂下降效应：腭垂下降(三三)化化学学感感受受性性反反射射调调节节 中枢化学感受器中枢化学感受器部位：延髓腹外侧浅表部位
25、部位：延髓腹外侧浅表部位,左右对称左右对称,分嘴中尾三区分嘴中尾三区适宜刺激：脑脊液和局部细胞外液的适宜刺激：脑脊液和局部细胞外液的H H+。但。但H H+不易透过不易透过血脑屏障，血脑屏障，因此主要感受血液中的因此主要感受血液中的COCO2 2，有延迟。，有延迟。作用：调节脑脊液的作用：调节脑脊液的HH+。1.化学感受器化学感受器(chemoreceptor)外周化学感受器外周化学感受器 组成：颈动脉体和主动组成：颈动脉体和主动脉体。脉体。主动脉体在循环调节方主动脉体在循环调节方面较为重要，颈动脉体面较为重要，颈动脉体主要调节呼吸。主要调节呼吸。适宜刺激：适宜刺激：对对PO2、PCO2、H+
26、高度敏感高度敏感(对对PO2敏感，敏感，对对O2含量含量不敏感不敏感)舌咽舌咽N迷走迷走NCO2作用提高，H+作用下降，O2作用下降制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止过程：肺扩张肺牵感器兴奋迷走N延髓通路：皮质脊髓束、皮质-红核-脊髓束(一)肺牵张反射(黑-伯反射，pulmonary stretch reflex)100ml血 Hb+O2结合的实际量 氧含量(oxygen content)多发生在浅慢波睡眠期和异相睡眠期高位脑呼吸的随意调节系统中枢化学感受器：占80%；中枢性:呼吸运动完全消失，膈N无放电活动。多发生在浅慢波睡眠期和异相睡眠期组成：颈动脉体和主动脉体。DpG氧离曲线左移氧离难
27、氧合Hb 为疏松型（R型）去氧Hb 为紧密型（T型）脑桥中下部有长吸中枢（兴奋吸气）CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；I型细胞感受所处环境的PO2、PCO2、H+机制：与Hb 的变构有关：2、控制是有一定限度的。意义:维持正常时组酸度对Hb与02亲和力的影响 颈动脉体的结构颈动脉体的结构两种细胞两种细胞窦神经末梢：窦神经末梢：I I型细胞感受所处环境的型细胞感受所处环境的P PO O2 2、P PCOCO2 2、HH+2.CO2.CO2 2、H H+和和O O2 2对呼吸的调节对呼吸的调节 COCO2 2的影响的影响 轻度轻度，刺激呼吸，刺激呼吸 兴奋呼吸的生理性兴奋呼吸的生理性体液因子；
28、体液因子；超 过 一 定 水 平超 过 一 定 水 平（60mmHg60mmHg）后，）后，压抑和麻醉中枢神压抑和麻醉中枢神经活动。经活动。呼吸减慢呼吸减慢 （过度通气后可发（过度通气后可发生呼吸暂停）。生呼吸暂停）。呼吸加深加快呼吸加深加快延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢+外周化学感受器外周化学感受器+中枢化学感受器中枢化学感受器+COCO2 2透过血脑屏障进入脑脊液透过血脑屏障进入脑脊液:CO CO2 2H H2 2OHOH2 2COCO3 3H H+HCOHCO3 3-COCO2 2 机制机制:作用途径作用途径中枢化学感受器：占中枢化学感受器：占80%80%；灵敏度；灵敏度2mmHg2mmHg外
29、周化学感受器：占外周化学感受器：占20%20%；灵敏度；灵敏度10mmHg10mmHgCOCO2 2兴奋呼吸的作用兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；COCO2 2兴奋呼吸的中枢途径是通过兴奋呼吸的中枢途径是通过H H+的间接作用；的间接作用；COCO2 2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉动脉血血PcoPco2 2突然增高突然增高或或中枢化学感受器对中枢化学感受器对COCO2 2的敏感性的敏感性降低降低时，起着重要作用。时，起着重要作用。特点特点 H H+呼吸
30、加强呼吸加强 HH+呼吸抑制呼吸抑制 HH+呼吸抑制呼吸抑制机制机制:类似类似COCO2 2HH+呼吸呼吸COCO2 2排出过多排出过多P PCOCO2 2 限限 制了对呼吸的加强作用制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止呼吸抑制甚至停止 外周与中枢两条途径，外周与中枢两条途径，中枢敏感性为外周中枢敏感性为外周25倍，倍，但通过血脑屏障较慢但通过血脑屏障较慢 HH+对呼吸的调节对呼吸的调节 作用作用PCOPCO2 2；特点特点:H H+的影响的影响中枢中枢 低低O O2 2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。对中枢的直接作用是抑制。现的。对中
31、枢的直接作用是抑制。外周化学感受器对低外周化学感受器对低O O2 2适应较慢。适应较慢。慢性病的给氧原则：低流量，持续给氧慢性病的给氧原则：低流量，持续给氧 低低O O2 2的影响的影响表明：PO2降低能促进 I型细胞感受所处环境的PO2、PCO2、H+CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用；睡眠呼吸暂停(Sleep Apnea)一、呼吸中枢(respiratory center)CO2与Hb的结合较为松散；脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎，显示病情危殆Hb氧解离曲线特征如何？其生理意义如何？适宜刺激：脑脊液和局部细胞外液的H+。肺萎陷反射(pulmonary deflation refl
32、ex，肺缩小反射)与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。（过度通气后可发生呼吸暂停）。大量氧离，血氧CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；特点：持续暂停10s以上，动脉血氧饱和度下降75%以上。去氧Hb 为紧密型（T型）通路：皮质脊髓束、皮质-红核-脊髓束+：表示兴奋-：表示抑制多发生在浅慢波睡眠期和异相睡眠期织的氧供。包括肺扩张、肺缩小反射。指肺扩张或缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射。3.PCO3.PCO2 2、HH+、POPO2 2在影响呼吸中的相互作用在影响呼吸中的相互作用 COCO2 2作用提高，作用提高，H H+作用下降，作用下降，O O2 2作用下降作用下降异常呼吸陈-施呼吸（潮式呼
33、吸）特点：呼吸逐渐增强增快又逐渐减慢，与呼吸暂停特点：呼吸逐渐增强增快又逐渐减慢，与呼吸暂停交替出现，每个周期交替出现，每个周期45s45s至至3min3min 常见病理改变：常见病理改变：1 1、肺、肺-脑循环时延长（心力衰竭）脑循环时延长（心力衰竭）2 2、呼吸中枢反馈增益增加、呼吸中枢反馈增益增加 临床临床：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。比奥（Biot）呼吸 特点：特点：一次或多次强呼吸后，继而长时间呼吸停止一次或多次强呼吸后，继而长时间呼吸停止 病理改变：病理改变：脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎，显示病情危殆脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎
34、，显示病情危殆睡眠呼吸暂停睡眠呼吸暂停(Sleep Apnea)(Sleep Apnea)出现概率：出现概率：1/31/3的正常人的正常人 特点：持续暂停特点：持续暂停10s10s以上，动脉血氧饱和度下降以上，动脉血氧饱和度下降75%75%以上。多发生在浅慢波睡眠期和异相睡眠期以上。多发生在浅慢波睡眠期和异相睡眠期 中断原因：觉醒中断原因：觉醒 早期表现：打鼾早期表现：打鼾 分类：分类：1.1.中枢性中枢性:呼吸运动完全消失，膈呼吸运动完全消失，膈N N无放电活动。无放电活动。2.2.阻塞性阻塞性:有呼吸运动但无气流。有呼吸运动但无气流。(舌大、悬雍舌大、悬雍垂大、软腭松弛垂大、软腭松弛)危害
35、：长期发生会导致嗜睡、肺危害：长期发生会导致嗜睡、肺A A压高、右心衰竭压高、右心衰竭复习思考题复习思考题1.1.切除外周化学感受器后，低氧对呼吸运动有何切除外周化学感受器后，低氧对呼吸运动有何影响？影响？2.2.如果将无效腔增加如果将无效腔增加1 1倍，呼吸运动会有什么变倍，呼吸运动会有什么变化？其机制如何？化？其机制如何？3.3.为什么慢性阻塞性肺病患者不能吸高浓度氧？为什么慢性阻塞性肺病患者不能吸高浓度氧？4.4.试述缺氧和试述缺氧和COCO2 2增多时对呼吸影响的主要机制。增多时对呼吸影响的主要机制。5.5.试述长管呼吸时呼吸运动加深加快的机制。试述长管呼吸时呼吸运动加深加快的机制。第
36、三节气第三节气 体体 运运 输输细胞细胞肺泡肺泡H H2 2COCO3 3 CO CO2 2H H2 2O COO CO2 2 CO CO2 2 CO CO2 2CACO2在血液中的运输示意图在血液中的运输示意图复习思考题复习思考题 1.Hb1.Hb氧解离曲线特征如何？其生理意义如何？氧解离曲线特征如何？其生理意义如何？2.2.影响氧解离曲线的因素有哪些？为什么？影响氧解离曲线的因素有哪些？为什么？3.3.波尔效应有何生理意义？波尔效应有何生理意义？4.CO4.CO2 2运输的形式有哪些？各有何特征？运输的形式有哪些？各有何特征？5.5.影响影响COCO2 2运输的因素有哪些？运输的因素有哪些
37、？6.6.何尔登效应有何生理意义？何尔登效应有何生理意义？7.7.为什么血为什么血POPO2 2，COCO2 2解离曲线会下移？解离曲线会下移？8.8.颈动脉体的结构颈动脉体的结构两种细胞两种细胞窦神经末梢：窦神经末梢：I I型细胞感受所处环境的型细胞感受所处环境的P PO O2 2、P PCOCO2 2、HH+COCO2 2兴奋呼吸的作用兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；COCO2 2兴奋呼吸的中枢途径是通过兴奋呼吸的中枢途径是通过H H+的间接作用；的间接作用；COCO2 2兴奋呼吸的外周
38、途径虽然为次，但当兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉动脉血血PcoPco2 2突然增高突然增高或或中枢化学感受器对中枢化学感受器对COCO2 2的敏感性的敏感性降低降低时，起着重要作用。时，起着重要作用。特点特点3.PCO3.PCO2 2、HH+、POPO2 2在影响呼吸中的相互作用在影响呼吸中的相互作用 COCO2 2作用提高，作用提高，H H+作用下降，作用下降，O O2 2作用下降作用下降+：表示兴奋-：表示抑制分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。但H+不易透过血脑屏障，因此主要感受血液中的CO2，有延迟。传入神经：三叉神经在肺中，Hb与O2结合，促使CO2释放(何尔登效应)
39、。O2与Hb的可逆性结合:阻塞性:有呼吸运动但无气流。表明：PO2降低能促进极快且可逆，反应方向取决PCO2差，需酶催化(二)化学结合:(97%)组织代谢活动增强时，如何获得更多的O2，超过一定水平（60mmHg）后，压抑和麻醉中枢神经活动。超过一定水平（60mmHg）后，压抑和麻醉中枢神经活动。兴奋吸气切断机制吸气转化为呼气。PCO2、H+、PO2在影响呼吸中的相互作用CO与Hb的结合影响氧离感受器：鼻粘膜P50：指氧饱和度50%时的PO2，26.H+呼吸抑制O2与Hb结合的特征:高位脑呼吸的随意调节系统但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；陈-施呼吸（潮式呼吸）特点：呼吸逐渐增强增快
40、又逐渐减慢，与呼吸暂停特点：呼吸逐渐增强增快又逐渐减慢，与呼吸暂停交替出现，每个周期交替出现，每个周期45s45s至至3min3min 常见病理改变：常见病理改变：1 1、肺、肺-脑循环时延长（心力衰竭）脑循环时延长（心力衰竭）2 2、呼吸中枢反馈增益增加、呼吸中枢反馈增益增加 临床临床：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。影响CO2运输的因素有哪些？超过一定水平（60mmHg）后，压抑和麻醉中枢神经活动。整合某些呼吸反射的初级中枢。分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。(一)肺牵张反射(黑-伯反射，pulmonary stretch refl
41、ex)外周化学感受器：占20%；制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止机制：与Hb 的变构有关：当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/100ml以上，皮肤呈蓝紫色称紫绀（cyanosis,一般是缺O2的标志）。释放氧5ml/100ml脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎，显示病情危殆喷嚏反射(sneeze reflex)：以适应机体代谢的需要？反应方向主要受氧合作用的调节；组织代谢活动增强时，如何获得更多的O2，何尔登效应有何生理意义？（过度通气后可发生呼吸暂停）。(一)肺牵张反射(黑-伯反射，pulmonary stretch reflex)组织：促进氧离(一)肺牵张反射(黑-伯反射，pulmona
42、ry stretch reflex)其他亚基的亲O2力 or 以适应机体代谢的需要？组织的氧供。P50：指氧饱和度50%时的PO2，26.效应：声门关闭+：表示兴奋-：表示抑制2、呼吸中枢反馈增益增加中枢化学感受器：占80%；CO2与Hb的结合较为松散；释放氧5ml/100mlA：静脉血 B：动脉血起源：大脑皮层、边缘系统和下丘脑1、肺-脑循环时延长（心力衰竭）（三）氧离曲线(oxygen dissociation(舌大、悬雍垂大、软腭松弛)但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；极快且可逆，反应方向取决PCO2差，需酶催化机制：与Hb 的变构有关：以适应机体代谢的需要？2、呼吸中枢反馈增
43、益增加100ml血 Hb+O2结合的实际量 氧含量(oxygen content)特征:量小；延髓有呼吸节律基本中枢O2与Hb结合的特征:阻塞性:有呼吸运动但无气流。氧合Hb 为疏松型（R型）特征:量小；(一)肺牵张反射(黑-伯反射，pulmonary stretch reflex)Hb氧解离曲线特征如何？其生理意义如何？CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；+：表示兴奋-：表示抑制2、呼吸中枢反馈增益增加(四)影响CO2运输的因素起源：大脑皮层、边缘系统和下丘脑联系上位脑和呼吸肌的中继站；2、控制是有一定限度的。第四节呼 吸 运 动 的 调 节释放氧5ml/100ml+：表示兴奋-：表示抑制
44、睡眠呼吸暂停(Sleep Apnea)为什么血PO2，CO2解离曲线会下移？CO2运输的形式有哪些？各有何特征？酸度对Hb与02亲和力的影响整合某些呼吸反射的初级中枢。A：静脉血 B：动脉血睡眠呼吸暂停睡眠呼吸暂停(Sleep Apnea)(Sleep Apnea)出现概率：出现概率：1/31/3的正常人的正常人 特点：持续暂停特点：持续暂停10s10s以上，动脉血氧饱和度下降以上，动脉血氧饱和度下降75%75%以上。多发生在浅慢波睡眠期和异相睡眠期以上。多发生在浅慢波睡眠期和异相睡眠期 中断原因：觉醒中断原因：觉醒 早期表现：打鼾早期表现：打鼾 分类：分类：1.1.中枢性中枢性:呼吸运动完全消失，膈呼吸运动完全消失，膈N N无放电活动。无放电活动。2.2.阻塞性阻塞性:有呼吸运动但无气流。有呼吸运动但无气流。(舌大、悬雍舌大、悬雍垂大、软腭松弛垂大、软腭松弛)危害：长期发生会导致嗜睡、肺危害：长期发生会导致嗜睡、肺A A压高、右心衰竭压高、右心衰竭
