医学精品课件:原发性高血压.ppt

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1、授课对象授课对象 2011级临床医学专业级临床医学专业广西医科大学广西医科大学第一附属医院心内科第一附属医院心内科闭奇闭奇 副教授副教授第三篇 循环系统疾病目的和要求1.掌握高血压的诊断标准、分类、临床特点、诊断、鉴别诊断;常用高血压药物的分类及用法2.熟悉本病各临床类型的诊断和治疗要点3.了解本病的危险因素、发病机制、流行病学特点 1.原发性高血压(primary hypertension)是以体循环体循环动脉压升高为主要临床表现伴或不伴多种心血管危险因素的综合征,常简称为高血压 2.可影响心、脑、肾等重要器官的结构与功能,最终导致器官功能衰竭,是心血管疾病的主要死亡原因之一 3.是多种心、

2、脑血管疾病的主要病因和危险因素 DefinitionDefinition High blood pressure,defined as a repeatedly elevated blood pressure exceeding 140 over 90 mmHg a systolic pressure above 140 or a diastolic pressure above 90.正常血压与高血压是根据临床及流行病学资料人为界定的。目前我国采用国际统一标准,即成人收缩压140mmHg和(或)舒张压90mmHg即诊断为高血压。根据血压增高的水平,可进一步分为高血压1、2、3级(表351)类

3、别 收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压 120 80正常高值 120139 80891级高血压(“轻度”)140159 90992 级 高 血 压(“中 度”)1 6 0 1 7 9 1001093级高血压(“重度”)180 110单纯收缩期高血压 140 90注:当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别作为标准。1.不同地区、种族、年龄高血压患病率不同2.血压水平随年龄增高而增长,尤其是收缩期高血压3.工业化发达国家较发展中国家高,我国高血压患病率呈逐年增高趋势,推算我国有1.6亿高血压患者我国三次高血压普查患病率:1959年 5.11%1979年 7.73%广西 3.33%

4、1991年 11.88%广西 9.00%2002 年 18.8%欧美地区15%20%分布:城市农村 北方南方 高原平原中国高血压防治指南 2005 年修订版20022002年全国居民营养与健康状况调查资料显示年全国居民营养与健康状况调查资料显示,高血压患者的知晓率、服药率和控制率较高血压患者的知晓率、服药率和控制率较19911991年年普查数据有所提高,但仍处于非常低的水平。普查数据有所提高,但仍处于非常低的水平。而而20002000年美国以上三率已分别达年美国以上三率已分别达70%70%,59%59%和和34%34%。美国美国20002000年年我国高血压有三大特点 “三高”:患病率、致残率

5、、病死率高 “三低”:知晓率、服药率、药控率低 “三不”:不规律服药、不难受不吃药、不爱吃药。一、发病因素 原发性高血压是遗传和环境因素相互作用的结果。1、遗传(40%):家族聚集性家族聚集性 双亲高血压者,子女患高血压机率为46%约60%高血压患者可询问到有高血压家族史 血压升高发生率、血压高度、并发症发生以及肥胖等均具有遗传性2、环境因素(60%):(1)膳食因素:1)盐与血压呈正相关:WHO提倡人5g/d,广西6g/d,北方1015g/d。有遗传因素 参与,高Na+遗传缺陷易患高血压。2)钾呈负相关、蛋白质呈正相关。钙摄入对血压影响尚有争议,多认为低钙与高血压发生有关。3)脂肪,(饱和脂

6、肪酸)正相关。P/S(多不饱和脂肪酸/饱和脂肪酸)正常接近1,比值低时BP。4)过量饮酒,饮酒量与血压水平线性相关,每日饮酒50g乙醇(每日乙醇摄入量计算公式:乙醇g/d=酒浓度日饮酒量0.8)者高血压发病率升高。(2)精神应激(3)、吸烟(4)、其他因素:1)体重:体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m2),正常:2024。血压与BMI呈显著正相关。2)避孕药、非甾体类抗炎药(NSAIDS)3)阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)1、血压调节:血压调节要素:心排血量、外周阻力 平均动脉血压平均动脉血压(MBP)=心排

7、血量心排血量(CO)总外周阻总外周阻力力(PR)2、从总外周血管阻力增高出发,发病机制包括:(1)神经机制:交感神经系统活性(2)肾脏机制:肾性水钠潴留(3)激素机制:肾素血管紧张素醛固酮系统(RASS)激活(4)血管机制:血管内皮功能失衡:ET-1、EDCF/NO、PGI2(5)胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)3、动脉弹性功能改变(ISH)早期早期 无明显病理改变;长期长期 作用使小动脉中层平滑肌细胞增殖和 纤维化,管壁增厚和管腔狭窄,导致重要 靶器官如心、脑、肾组织缺血;后期后期 心:后负荷过重,左室向心性肥厚,晚 期 离心性扩大高心、心衰高心、心衰。长期高血压 常

8、合并冠脉粥样硬化和微血管病变(冠冠 心、心律失常、猝死心、心律失常、猝死)脑:脑动脉硬化,脑软化灶、微小动脉瘤形成,血压增高易出血出血,脑水肿,脑动脉粥样硬 化,血流慢血栓血栓。肾:入球小A玻璃样变,肾小球纤维化、萎缩,肾细小A硬化、肾变小肾功能不全肾功能不全。视网膜小动脉痉挛、硬化、出血、渗出。级:视网膜A变细级:视网膜A狭窄、动静脉交叉压迫。级:眼底出血或棉絮状渗出级:出血、渗出伴视乳头水肿。一、症状 symptoms:多起病缓慢、渐进,缺乏特殊临床表现。常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等,不一定与血压水平有关,多数可自行缓解。也可有视力模糊、鼻出血。约1/5患者无症状,体检或出

9、现并发症时发现。二、体征 signs:正常血压呈明显昼夜波动,曲线呈双峰一谷,即上、下午高,夜间低。血压可随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动。高血压患者体检可发现血压,A2亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音,少数在颈部或腹部听到血管杂音。一、脑血管病(Cerebrovascular disease):脑出血、脑血栓形成、TIA、腔隙性脑梗塞二、心力衰竭和冠心病(Heart failure and Coronary atherosclerotic Heart Disease)三、慢性肾功能衰竭(Chronic renal failure)四、主动脉夹层(Aortic dissection)一、常规

10、项目:血、尿常规,肾功能,血糖,血脂、心电图了解危险因素和靶器官损害二、特殊检查:动态血压监测(ABPM)、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性测定等。三、眼底检查:(见眼底分级图)一、诊断Diagnosis 1、规范方法下水银柱血压计测量血压 2、非药物状态下3次非同日血压平均值达高血压诊断标准 3、排除继发性高血压 4、评估高血压危险度分层 1.高血压的预后不仅与血压升高的水平有关,而且与其他心血管病危险因素及靶器官损害程度有关。2.血压水平分级血压水平分级(表352)3.心血管疾病危险因素心血管疾病危险因素:男性55岁;女性65岁;吸烟;糖调节受损

11、;血脂异常;早发心血管病家族史(年龄50岁);肥胖;高同型半胱氨酸血症。靶器官损害:靶器官损害:左室肥大(超声或心电图)蛋白尿血肌酐轻度升高(1.21.5mg/dl)超声或X线证实有动脉粥样斑块视网膜动脉广泛或局灶狭窄 伴随临床疾患伴随临床疾患:心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术史、心衰TIA、缺血性及出血性脑卒中糖尿病肾病,肾功能受损外周血管病视网膜动脉出血、渗出、视乳头水肿糖尿病 降压目的:1、控制血压至目标值。2、最终目的:防止或减少心脑血管及肾脏并发症所致的病死率、病残率。一、非药物治疗 适用于所有患者1.减轻体重:BMI体重()/身高(M2)正常2024 2.限盐:每人每天6g(WHO

12、)3.减少脂肪摄入,适量补充蛋白质,摄入 足量钾、钙,多吃新鲜蔬菜、水果。4.戒烟限酒:酒精摄入50g/d5.增加运动:根据年龄及身体状况选择,每周35次,每次持续2060分钟6.减轻精神压力,保持心态平衡7.补充叶酸 降压药治疗对象:1、高血压2级或以上患者;2、高血压合并糖尿病,或已有靶器官损害和并发症患者;3、血压持续升高6个月以上,改善生活行为后仍未能有效控制者;4、心血管危险分层属高危或很高危的患者。降压目标:1、原则上应将血压降至患者能耐受的最低 值,一 般 主 张 目 标 值 至 少 140/90mmHg(包括各年龄组)。2、糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭或者合并冠心病:130/8

13、0mmHg3、老年收缩期性高血压:收缩压 140mmHg二、药物治疗 小剂量、长效制剂、联合、个体化用药常用降压药归纳为五大类:(一)利尿剂利尿剂 diuretics:1、种类:有噻嗪类、襻利尿剂和保钾利尿剂三类,各种利尿剂降压疗效相仿。常用:吲达帕安(寿比山)、DHCT,严重者用速尿速尿(呋塞米)呋塞米)。2、降压机制:增加Na排泄,产生利尿,血容量下降,降低外周血管阻力。3、适用于轻、中度高血压,尤其盐敏感性高血压、合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人高血压疗效更佳。能增强其他降压药疗效。襻利尿剂主要用于肾功能不全患者。4、副作用:失K+、Na+、Mg+,血UA、Ca+、CH,糖耐量减低等

14、。痛风禁用(因可使血UA增加)。目前推荐使用小剂量(如氢氯噻嗪 每日剂量不超过25mg)。保钾利尿剂高血钾,不宜与ACEI合用,肾功能不全患者慎用。(二)(二)-阻滞剂阻滞剂-receptor blockers:1、种类:有选择性(1)、)、非选择性(1与2)和兼有受体阻滞三类。常用:阿替洛尔阿替洛尔(氨酰心胺)、美托洛尔美托洛尔(美多心安)。倍他洛尔、比索洛尔(康忻)、拉贝洛尔。2、作用机制:可能通过抑制中枢和周围的RASS,以及血流动力学自动调节机制。3、适用于心率较快的中、青年患者或合并心绞痛的患者,对老年人高血压疗效较差。对高肾素型、冠心病二级预防有良好作用。4、不良反应:心动过缓、乏

15、力、四肢发冷。禁用于急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和外周血管病。(三)钙通道阻滞剂(三)钙通道阻滞剂(CCB):):1、种类:二氢吡啶类:硝苯地平、尼群地平、非洛地平、氨氯地平。非二氢吡啶类:维拉帕米、地尔硫卓 2、作用机制:主要通过阻滞Ca+内流,扩张血管平滑肌。其次减轻血管紧张素和1肾上腺素能受体的缩血管效应,减少肾小管钠重吸收 4 4、缺点:开始治疗时有反射性交感活性增强,尤其短效制剂。引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等。非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性,不宜用于心衰、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者。3、优点:(1)起效快而强大,能明显增强其他降

16、压药作用;(2)不影响血脂、血糖代谢;(3)在老年或嗜酒患者均有较好疗效;高钠摄入及非甾体类消炎药不影响疗效;(4)可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管疾病患者;(5)有抗动脉粥样硬化作用。(四)血管紧张素转换酶抑制剂(四)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):):1、作用机制:抑制周围和组织ACE,使血管紧张素生成减少,同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。有降压、改善心衰、降蛋白尿、改善心肌重构、改 善胰岛素抵抗等作用。2、常用:卡托普利、依那普利卡托普利、依那普利、福辛普利(蒙诺)、洛汀新(苯那普利)、雅施达(培哚普利)。3、缺点:刺激性咳嗽irritable cough(缓激肽降解受阻)、血管性

17、水肿。虽然ACE-I对肾有保护作用,但血肌酐3mg/dl的患者应慎用。高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。(五)血管紧张素受体阻滞剂(ARB)通过阻滞组织血管紧张素受体亚型AT1,有效地阻断血管紧张素的水钠潴留、血管收缩和组织重构作用,降压起效缓慢,但持久而稳定。适应症:与ACEI相同。优点:不引起咳嗽。常用:氯沙坦(科素亚)、缬沙坦(代文)三、降压治疗原则1、小剂量开始,逐步增量;2、优选长效制剂;3、联合用药;4、个体化用药。联合用药:2级或2级以上高血压患者应联合用药。合理的联合用药方案包括:利尿剂-受体阻滞剂;利尿剂ACEI或ARB;钙拮抗剂ACEI或ARB。三种降压药合理的联

18、合治疗方案除有禁忌症 外必须包括利尿剂利尿剂。四、四、特殊类型高血压的处理特殊类型高血压的处理(一)老年高血压 特点:ISH、PP大,血压波动大;易致体位性低血压及餐后低血压;昼夜节律异常;白大衣及假性高血压 长效钙拮抗剂、或利尿剂;可选择ARB、ACEI (二)儿童、青少年高血压:原发性为主,轻中度血压升高,与肥胖密切相关(三)妊娠高血压(四)顽固性高血压治疗约10%高血压者用三种以上合适剂量联合治疗,血压未达标者1.血压测量错误;注意假性难治性高血压2.生活方式未获得有效改善3.降压治疗方案不合理;4.其他药物干扰降压作用;5.容量超负荷;6.胰岛素抵抗;7.继发性高血压。五、高血压急症和

19、亚急症高血压急症和亚急症1、高血压急症:诱因作用下,血压突然、明显升高(180/120mmHg),伴有心、脑、肾等靶器官功能不全表现。包括:高血压脑病、颅内出血、脑梗死、急性心衰、ACS、主动脉夹层等等。2、高血压亚急症:血压明显升高但不伴严重临床症状及进行性靶器官损害。1迅速降压 2控制性降压 开始的24小时内将血压降低20%25%,2-6小时内血压不低于160/100mmHg,随后24-48小时将血压逐步降到正常水平。3合理选择降压药 4避免使用的药物:利血平、强力利尿剂二、常用药 1、硝普钠(sodium nitroprusside)1025g/min开始每5min增加剂量。注意点:(1

20、)监护血压,调整剂量。(2)避光使用 (3)大剂量、长期使用时注意硫氰酸中毒。2、硝酸甘油(nitroprusside)5 g/min 开始依血压情况调整速度。特点:(1)作用快,停药数分钟可消失 (2)副作用:头痛、面红、心动过速3、尼卡地平(nicardipine)从0.5g/minkg开始静滴,逐步增至6g/minkg。4、拉贝洛尔(labetlol)20100mg IV,续以0.52mg静滴,按血压调速,总量300mg,尤其适用于高血压急症合并妊娠、肾功能不全。定义:指由某些确定病因引起的血压升高,约占所有高血压的5%。遇以下情况需注意排除继发性高血压:中、重度血压升高的年轻患者;症状

21、、体征或实验室检查有继发性高血压的怀疑线索;降压药联合治疗效果很差或治疗过程中血压曾良好控制但近期又明显升高;恶性高血压患者malignant hypertension。常见病因:(一)肾实质性高血压肾实质性高血压 renal parenachymal hypertension 1、肾炎 2、糖尿病肾病 3、慢性肾盂肾炎 4、结缔组织病 5、多囊肾 6、肾移植后。(二)肾血管性高血压肾血管性高血压 renal vascular hypertension 肾动脉狭窄(先天性、动脉硬化性、多发性大动脉炎)。(三)原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症Primary hyperaldosteronis

22、m 由肾上腺皮质肿瘤或增生致醛固酮分泌过多所致。特点:特点:1、血压 2、低K+表现:饮水多、尿多 3、血K+、尿K+排泄多 4、血、尿醛固酮 5、CT、B超定位检查(四)嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤 pheochromocytoma 嗜铬细胞瘤阵发性或持续性分泌儿茶酚胺所致。1、血压阵发或持续增高 2、交感N兴奋表现 3、血、尿儿茶酚胺测定 4、定位诊断。(五)皮质醇增多症皮质醇增多症 hypercortisolism 肾上腺皮质肿瘤或ACTH瘤分泌致皮质醇增多所致。表现:向心性肥胖、满月脸、多毛、皮肤薄、紫纹、血糖,17-OH、17-KS(六)主动脉缩窄(六)主动脉缩窄 aortic coarctation 下肢血压、血管杂音、主动脉造影确诊

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