1、慢性心力衰竭患者的整体慢性心力衰竭患者的整体治疗及随访管理治疗及随访管理1慢性心力衰竭慢性心力衰竭患者的治疗患者的治疗2慢性心力衰竭慢性心力衰竭(CHF)-流行病学流行病学 CHF作为心血管疾病的最终转归，是目前唯一一种患病率、发病率和死亡率均逐年增长的心血管疾病。我国2003年抽样统计，心衰患病率为0.9，总人数600万；发达国家患病率为1-2。美国目前有500万患者，且每年新增50万1。随年龄增长，70岁以上患病率上升至10以上。CHF患者4年死亡率50，严重者1年死亡率高达50。1 J Am Coll Cardiol.2005;46(6):e1e823慢性心力衰竭慢性心力衰竭(CHF)-
2、流行病学流行病学 尽管医学有很大发展，心衰的疗效有一定的提高，但其预后仍很差。我国流行病学统计2：心衰正成为21世纪我国重要公共卫生问题，在过去的40年内，由于心衰导致的死亡人数增加了6倍。冠心病、高血压已成为CHF的主要病因。2005年我国17个地区CHF病因调查，冠心病占57.1%、高血压占30.4%。风湿性心脏病比例已趋下降，但仍不可忽视。2胡大一.中国慢性心力衰竭流行病学和治疗现状.20064心力衰竭疾病过程分为心力衰竭疾病过程分为4个阶段个阶段AHA/ACC新分组方法新分组方法*（2001年）年）NYHA按症状分级按症状分级（1928年）年）期期 心衰高危患者，无心脏心衰高危患者，无
3、心脏 结构改变，也无症状结构改变，也无症状期期 心脏结构发生变化心脏结构发生变化 尚无引起心衰症状尚无引起心衰症状期期 心脏结构变化并心脏结构变化并 伴有心衰临床症状伴有心衰临床症状期期 终末期心衰，传统终末期心衰，传统治治 疗无效，需特殊治疗疗无效，需特殊治疗级级 无症状无症状级级 日常活动轻微受限日常活动轻微受限级级 轻微活动即出现心衰症状轻微活动即出现心衰症状级级 休息时即出现心衰症状休息时即出现心衰症状 新分类法强调疾病的演变和进展新分类法强调疾病的演变和进展；NYHA分级强调心衰患者的临床症状分级强调心衰患者的临床症状*Hunt,SA,et al ACC/AHA Guidelines
4、 for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult,2001ABCD5心衰治疗目标心衰治疗目标 为防止和延缓心力衰竭的发生发展；缓解临床症状，提高生活质量；改善长期预后，降低病死率与住院率。6心衰治疗原则心衰治疗原则 采取综合治疗措施，包括对各种可致心功能受损的疾病如冠心病、高血压、糖尿病的早期管理，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应，如拮抗神经体液因子的过度激活，阻止或延缓心室重塑的进展。7生活方式管理生活方式管理 患者教育：健康的生活方式，平稳的情绪，诱因规避，规范的药物服用，合理的随访。体重
5、管理：反映体液潴留情况和利尿剂疗效，体重改变往往出现临床体液潴留之前。部分心衰患者出现临床或亚临床营养不良，提示预后。饮食管理：患者血容量增加，水钠潴留，应减少钠盐摄入，应用强效排钠利尿剂严格限盐可导致低钠低钠血症。8休息与活动休息与活动 急性期急性期应限制体力活动，以降低心脏负荷，有利于心功能的恢复。长期卧床易发生深静脉血栓形成甚至肺栓塞，同时也可能出现消化功能减低、肌肉萎缩、坠积性肺炎、褥疮等，适宜的活动能提高骨骼肌功能，改善活动耐量。应鼓励病情稳定的心衰患者主动运动主动运动，根据病情轻重不同，在不诱发症状的前提下从床边小坐开始逐步增加有氧运动。9病因治疗病因治疗 对所有可能导致心脏功能受
6、损的常见疾病如冠心病、高血压病、糖尿病、代谢综合征等，在尚未造成心脏器质性改变前即应早期进行治疗。对于病因未明的疾病如原发性扩张型心肌病等亦应早期早期干预，延缓疾病进展。10 1 1）感染，特别是）感染，特别是呼吸道感呼吸道感染、染、肺炎、肺炎、SBESBE 2 2）心律失常（心房颤动）心律失常（心房颤动）3 3）容量超负荷）容量超负荷 4 4）药物缺乏依从性）药物缺乏依从性 5 5）严重脑损害）严重脑损害 6 6）大手术后）大手术后 7 7）肾功能减退）肾功能减退 8 8）哮喘）哮喘 消除消除 9 9）吸毒吸毒11心衰的病理生理心衰的病理生理12治疗心力衰竭治疗心力衰竭黄金搭档黄金搭档3大类
7、神经激素拮抗剂ACEI（或（或ARB）-受体阻滞剂受体阻滞剂和盐皮质激素受体拮抗剂和盐皮质激素受体拮抗剂对改变收缩性心衰的病情是至关重要的，至少对每个患者都应考虑。它们常与一种利尿利尿剂联剂联用以缓解充血的症状和体征。ESC急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南201213ESC急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南2012年=利尿剂利尿剂 不像不像ACEI、-阻滞剂等，利尿剂对死亡率和发病率的影响没阻滞剂等，利尿剂对死亡率和发病率的影响没有在心衰患者进行研究。有在心衰患者进行研究。利尿剂可缓解呼吸困难和水肿，因此，不论利尿剂可缓解呼吸困难和水肿，因此，不论EF多少，推荐利多少，
8、推荐利尿剂治疗有充血症状和体征的患者。尿剂治疗有充血症状和体征的患者。容量负荷过重：容量负荷过重：限制液体，利尿剂，考虑限制液体，利尿剂，考虑AVP受体拮抗剂受体拮抗剂 14利尿剂种类利尿剂种类一、噻嗪类药物，其代表药物为氢氯噻嗪、氯噻嗪及苄噻嗪一、噻嗪类药物，其代表药物为氢氯噻嗪、氯噻嗪及苄噻嗪。二、袢利尿剂，代表药物为呋塞米和布美他尼、托拉塞米。二、袢利尿剂，代表药物为呋塞米和布美他尼、托拉塞米。三、保钾利尿剂，其结构和醛固酮相似，为醛固酮的竞争抑三、保钾利尿剂，其结构和醛固酮相似，为醛固酮的竞争抑制剂，代表药物为螺内酯及阿米洛利。制剂，代表药物为螺内酯及阿米洛利。四、噻嗪类类似物，代表药
9、物为吲达帕胺及氯噻酮。四、噻嗪类类似物，代表药物为吲达帕胺及氯噻酮。15利尿剂的应用利尿剂的应用1）利尿剂的作用：通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，）利尿剂的作用：通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，遏制心衰时钠潴留，减少静脉回流和降低前负荷，从而减轻肺遏制心衰时钠潴留，减少静脉回流和降低前负荷，从而减轻肺淤血、腹水、外周水肿和体重，提高运动耐量。淤血、腹水、外周水肿和体重，提高运动耐量。2）适应症：有）适应症：有液体潴留液体潴留的心衰患者均应给予利尿剂，应早期应的心衰患者均应给予利尿剂，应早期应用。选择原则：轻、中度心衰可选噻嗪类利尿剂；重度心衰选用。选择原则：轻、中度心衰可选噻嗪类利
10、尿剂；重度心衰选用襻利尿剂；急性心衰或肺水肿，首选襻利尿剂静注，伴发心用襻利尿剂；急性心衰或肺水肿，首选襻利尿剂静注，伴发心源性休克时不宜使用。源性休克时不宜使用。16利尿剂利尿剂 袢利尿剂：呋塞米(速尿)，作用于髓袢升支粗段，排钠排钾，为强效利尿剂。轻度患者一般小剂量(20mg口服)起始，逐渐加量，一般控制体重下降0.5-1kg/d直至干重；重度慢性心衰可增至100mg每日2次，静脉注射效果优于口服。但须注意低血钾的副作用，应监测血钾。17利尿剂利尿剂 噻嗪类：氢氯噻嗪(双氢克尿噻)，作用于肾远曲小管近端和髓袢升支远端，抑制钠重吸收，并因Na+-K+交换同时降低钾的重吸收。GFR265mol
11、/L)、高血钾(5.5mmol/L)者慎用。非甾体类抗炎药(NSAIDs)会阻断AECI的疗效并加重其副作用，应避免使用。23RAAS抑制剂抑制剂-ARB(2)血管紧张素受体拮抗剂(ARB)：可阻断经ACE和非ACE途径产生的AT与AT1受体结合，阻断RAAS的效应，但无抑制缓激肽降解作用，因此干咳和血管性水肿的副作用较少。心衰患者首选ACEI，当引起干咳、血管性水肿时，不能耐受可改用ARB，但已使用ARB且症状控制良好者不须换为ACEI。研究证实ACEI与ARB联用并不能使心衰患者获益更多，反而增加不良反应，特别是低血压和肾功能损害的发生，因此目前不主张心衰患者ACEI与ARB联合应用。24
12、RAAS抑制剂抑制剂-醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂(3)螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿剂，能阻断醛固酮效应，抑制心血管重塑，改善心衰的远期预后。注意血钾的监测，近期有肾功能不全、高钾血症者不宜使用。依普利酮(eplerenone)是一种新型选择性醛固酮受体拮抗剂，可显著降低轻度心衰患者心血管事件的发生风险、减少住院率、降低心血管病死亡率，尤适用于老龄、糖尿病和肾功能不全患者。25RAAS抑制剂抑制剂-肾素抑制剂肾素抑制剂(4)血浆肾素活性是动脉粥样硬化、糖尿病和心衰等患者发生心血管事件和预测死亡率的独立危险因素。阿利吉仑(aliskiren)是新一代口服非肽类肾素抑制剂，能通过直接抑制肾
13、素降低血浆肾素活性，并阻断噻嗪类利尿剂、ACEI/ARB应用所致的肾素堆积，有效降压降压且对心率无明显影响。但有待进一步研究以获得更广泛的循证依据，目前不推荐用于ACEI/ARB的替代治疗。26RAAS抑制剂抑制剂-受体拮抗剂 可抑制交感神经激活对心衰代偿的不利作用。心衰患者长期应用受体拮抗剂能减轻症状、改善预后、降低死亡率和住院率。在已接受ACEI治疗的患者中仍能观察到受体拮抗剂的上述益处，说明这两种神经内分泌系统阻滞剂的联合应用具有叠加效应。27RAAS抑制剂抑制剂-受体拮抗剂 目前已经临床验证的受体拮抗剂包括选择性1受体拮抗剂美托洛尔、比索洛尔与非选择性肾上腺素能1、1和2受体拮抗剂卡维
14、地洛。所有病情稳定无禁忌证的心功能不全患者一经诊断所有病情稳定无禁忌证的心功能不全患者一经诊断均应以小剂量起始应用，逐渐增加达最大耐受剂量均应以小剂量起始应用，逐渐增加达最大耐受剂量并长期维持。并长期维持。禁忌证为支气管痉挛性疾病、严重心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞、严重周围血管疾病(如雷诺病)和重度急性心衰。28RAAS抑制剂抑制剂-受体拮抗剂 对于存在体液潴留的患者应与利尿剂同时使用。突然停用受体拮抗剂可致临床症状恶化，应予避免。多项临床试验表明，在慢性心衰急性失代偿期或急性心力衰竭时，持续服用原剂量持续服用原剂量受受体拮抗剂体拮抗剂不仅不增加风险，且较减量或中断治疗者临床转归更好。
15、因此，对于慢性心衰急性失代偿的患者，应根据患者的实际临床情况在血压允许的范围内尽可能地继续受体拮抗剂治疗，以获得更佳的治疗效果。29可能对所有症状性（可能对所有症状性（NYHA II-IV级）收缩性心衰患者都适宜的级）收缩性心衰患者都适宜的药物治疗药物治疗推推 荐荐推荐推荐类别类别证据证据水平水平对所有EF40%的患者，除-阻滞剂外，推荐用ACEI降低心衰住院和过早死亡的危险IA对所有EF40%的患者，除了ACEI（如不能耐受则用ARB）外，推荐用-阻滞剂降低心衰住院和过早死亡的危险IA对所有尽管用了ACEI（或不能耐受ACEI用ARB）和-阻滞剂治疗，仍有持续症状(NYHAIIIV级)EF3
16、5%的患者，推荐用MRA 以降低心衰住院和过早死亡的危险IAMRA=盐皮质激素受体拮抗剂ESC急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南2012年30正性肌力药正性肌力药(1)洋地黄类：作为正性肌力药物的代表治疗心衰已有两百余年的历史，尽管如此，研究证实地高辛(digoxin)可显著减轻轻中度心衰患者的临床症状，改善生活质量，提高运动耐量，减少住院率，但对生存率无明显改变。31正性肌力药正性肌力药 洋地黄类药物通过抑制Na+-K+-ATP酶发挥药理作用正性肌力作用：促进心肌细胞Ca2+Na+交换，升高细胞内Ca2+浓度而增强心肌收缩力。而细胞内K+浓度降低，成为洋地黄中毒的重要原因。电生理作用：一般治疗剂
17、量，可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。迷走神经兴奋作用：作用于迷走神经可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响，但尚不足以取代受体拮抗剂的作用。作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌。32正性肌力药正性肌力药洋地黄的临床应用洋地黄的临床应用：伴有快速心房颤动/心房扑动的收缩性心力衰竭是应用洋地黄的最佳指征，包括扩张型心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧性心肌梗死及高血压心脏病所致慢性心力衰竭。在利尿剂、ACEI/ARB和受体拮抗剂治疗过程中仍持续有心衰症状的患者可考虑加用地高辛。332013年美国年美国ACCF/AHA心衰指南有关地高辛治心衰指南有关地高辛治疗心衰的建议疗心衰的建议
18、1、地高辛对射血分数降低的收缩性心衰（HFrEF）患者有益（a，B）。几项对照试验证实，不论窦性心律或房颤，缺血性或非缺血性心肌病所致的轻、中度心衰治疗13个月，可改善症状，增加运动耐力与生活质量。上述效果见于并用或未并用ACEI者。大型双盲随机研究（DIG试验）证实，长期应用地高辛虽对总死亡率无影响，但可一定程度上降低死亡与住院的危险性。342013年美国年美国ACCF/AHA心衰指南有关地高辛治疗心衰心衰指南有关地高辛治疗心衰的建议的建议2、临床用药方法与剂量、临床用药方法与剂量（1）地高辛可与神经激素拮抗剂并用或在后者治疗后仍有症状时再加用地高辛，且接受联合药物治疗的心衰患者不应撤除地高
19、辛，因这会引起心衰恶化；对合并房颤的心衰患者常需联合使用地高辛与受体阻滞剂，以有效控制心室率。352013年美国年美国ACCF/AHA心衰指南有关地高辛治疗心衰心衰指南有关地高辛治疗心衰的建议的建议（2）用法：起始量与维持量均应为0.1250.25mg/d；对70岁、肾功能减退、体质指数低者，应减量为0.125mg/d或隔日0.125mg。回顾分析显示，低浓度治疗与较高浓度治疗同等有效，且前者毒副作用显著减少。推荐合适血药浓度为0.50.9ng/ml。严重中毒多见于血药浓度2ng/ml时，但血药浓度较低时亦可出现中毒，尤其是伴低钾、低镁或甲状腺功能减退或肾功能减退者。362013年美国年美国A
20、CCF/AHA心衰指南有关地高辛治疗心衰心衰指南有关地高辛治疗心衰的建议的建议3、地高辛治疗的安全性问题、地高辛治疗的安全性问题（1）低剂量策略并注意改变其代谢过程的各种因素，则绝大多数患者可耐受地高辛治疗。（2）洋地黄中毒：各种心律失常；胃肠道症状；神经系症状（视觉障碍、定向障碍与精神错乱）。（3）多种药物（克拉霉素、红霉素、胺碘酮、环孢素、普罗帕酮、维拉帕米等）均可增加地高辛血浓度，故合用时地高辛剂量应酌减。372013年美国年美国ACCF/AHA心衰指南有关地高辛治疗心衰心衰指南有关地高辛治疗心衰的建议的建议 地高辛在当代心衰治疗中的特殊地位地高辛在当代心衰治疗中的特殊地位 尽管神经激素
21、拮抗剂药物可改善慢性心衰患者预后，但其4年死亡率仍高达50%。更严峻的是，高达20%心衰患者就诊时因低血压不能耐受ACEI或受体阻滞剂治疗；另有20%心力衰竭患者虽可耐受一定剂量的上述药物治疗，但属于“无反应者”。地高辛是唯一可改善心衰患者血流动力学效应的正性肌力药，它长期使用无耐药性，且既不会低血压也不会增加死亡率。是心衰伴低血压目前唯一可用是心衰伴低血压目前唯一可用的口服药物。的口服药物。38正性肌力药正性肌力药-洋地黄制剂 对代谢异常引起的高排血量心衰如贫血、甲亢以及心肌炎、心肌病等所致心衰，治疗效果欠佳。肺心病常伴低氧血症，与AMI、缺血性心肌病均易发生洋地黄中毒，应慎用；应用可能抑制
22、窦房结或房室结功能或可能影响地高辛血药浓度的药物(胺碘酮或受体拮抗剂)时须慎用或减量；肥厚型心肌病增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，禁用洋地黄；风心病单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律的肺水肿患者因增加右心室收缩功能可能加重肺水肿程度禁用；严重窦性心动过缓或房室传导阻滞患者在未植入起搏器前禁用。39非洋地黄类正性肌力药非洋地黄类正性肌力药 受体兴奋剂：多巴胺与多巴酚丁胺 多巴胺是去甲肾上腺素前体，小剂量2g(kg-min)激动多巴胺受体，降低外周阻力，扩张肾血管、冠脉和脑血管；中剂量25g(kgmin)激动1和2受体，心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，能改善心衰的血流动力学；
23、大剂量5lOg(kg.min)则兴奋受体，出现缩血管作用，增加左心室后负荷。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，扩血管不如多巴胺明显，加快心率的效应也比多巴胺小。只能短期应用，在慢性心衰加重时起到帮助患者渡过难关的作用，连续用药超过72小时可能出现耐药，长期使用将增加死亡率。40抗心力衰竭药物治疗进展 (1)人重组脑钠肽(rhBNP)：具有排钠利尿、抑制交感神经系统、扩张血管等作用，适用于急性失代偿性心衰。41抗心力衰竭药物治疗进展(2)左西孟旦(Ievosimendan)：通过与心肌细胞上的肌钙蛋白c结合，增加肌丝对钙的敏感性从而增强心肌收缩，并通过介导三磷酸腺苷(ATP)敏感的钾通道，扩张冠状动脉
24、和外周血管，改善顿抑心肌的功能，减轻缺血并纠正血流动力学紊乱，适用于无显著低血压或低血压倾向的急性左心衰患者。42抗心力衰竭药物治疗进展 (3)伊伐布雷定(ivabradine)：首个选择性特异性窦房结If（Funny）通道抑制剂。对心脏内传导、心肌收缩或心室复极化无影响，且无受体拮抗剂的不良反应或反跳现象。43与受体阻滞剂相比，伊伐布雷定的作用有以下不同没有负性传导和负性肌力作用。进一步延长心室舒张期充盈时间。对血压无影响。对糖脂代谢无影响。对冠状动脉及外周动脉无收缩作用。伊伐布雷定虽然降低心率，但由于舒张期延长，回心的血量增加，从而增加了每搏输出量，使每分钟心心搏出量维持正常或有所增加搏出
25、量维持正常或有所增加，故不会影响心脏的功能。44SHIFT试验的设计试验的设计评价在指南推荐治疗的基础上，加用伊伐布雷定能否进一步改善心衰患者的预后 随机、双盲、安慰剂对照研究，入选患者均符合：有心衰症状和LVEF35%、窦性节律且心率70次/分、过去一年中曾因心衰住院，NYHA级且病情稳定。入选6505例，中位数随访时间为22.9个月。基础治疗受体阻滞剂（使用率高达90%），随机分为伊伐布雷定组或安慰剂对照组。主要终点为心血管死亡和因心衰恶化住院的复合终点；二级终点有心血管死亡、因心衰恶化住院、全因死亡、任何原因的心血管死亡等。45SHIFT试验试验 主要复合终点显著降低主要复合终点显著降低
26、 伊伐布雷定组较安慰剂组心血管死亡和因心衰恶化住院风险显著降低达18%（HR=0.82，P120ms)。但部分患者对CRT治疗反应不佳，完全性左束支传导阻滞是CRT有反应的最重要指标。562013ESC 心脏起搏和心脏起搏和CRT指南指南窦性心律时的窦性心律时的CRT植入推荐植入推荐1、CRT植入类推荐：慢性心衰；LVEF35%；NYHA心功能级非卧床级。其中包括：（1）LBBB伴QRS150ms，推荐级别A。（2）LBBB伴QRS 120150ms，推荐级别B。2、CRT植入a类推荐：非LBBB伴QRS150ms。3、CRT植入b类推荐：非LBBB伴QRS 120150ms。4、CRT植入类
27、推荐：QRS130/80mmHg）、心率加快或过缓（55次/min）、心脏节律显著改变：从规则转为不规则或从不规则转为规则、出现频繁早搏且有症状等。78 会控制饮食会识别心衰的危险因素 会运动的方法会应用口服药及掌握药物副作用 测血压、脉搏、识别心衰及简单地处理能够根据尿量及体重变化判断心衰进展程度 知道需去就诊的情况培养患者的自我管理能力培养患者的自我管理能力79运动运动 运动康复可改善老年CHF患者心功能，提高运动耐量和生活质量，缩短住院时间，降低再住院率和死亡率；且长期运动康复能改善心肌重构5。运动包括体力活动和体育锻炼两方面。5心血管康复医学杂志，2006，S1:122180运动康复
28、1979年，Lee等第一次报道了运动康复治疗对CHF患者是安全的，且可以提高CHF患者的运动耐力。随后国外开展了大量的CHF患者运动康复的研究，其疗效及安全性得到了不同程度的肯定。2009年美国心脏病学会（ACC）/AHA成人慢性心衰诊断和治疗指南把运动康复列为慢性稳定性心衰患者B推荐证据。81运动康复对运动康复对CHF患者的作用效果患者的作用效果 Keteyian等把运动康复对CHF患者作用进行了荟萃分析并总结：提高运动耐力、改善内皮功能、降低交感神经张力、提高骨骼肌力度和耐力、具有改善骨骼肌氧化酶活性等化学方面的效能。具有可能性的效果有：提高心排出量、改善左室重构、改善左室射血分数（LVE
29、F）及左室舒张末容量、降低血浆神经激素水平、改变骨骼肌组织学特点、抗炎作用。82CHF患者运动康复方案患者运动康复方案 目前，CHF患者尚无统一的运动方案，处于多元化阶段。对于高交感活性的心衰患者来说，运动康复是存在着一定的风险。根据ACC/AHA成人CHF诊断和治疗指南慢性心衰的分级标准，被列为B级和级和C级的慢性稳定性心衰患者均应该考虑进行运级的慢性稳定性心衰患者均应该考虑进行运动康复动康复。83欧洲心脏病学会-慢性稳定性心力衰竭患者运动训练的禁忌证84慢性心力衰竭的10年运动训练：一项随机对照试验 Lancisi Heart Institute,Italy 123例慢性稳定心衰患者。随机
30、分训练组（n=63）在60最大摄氧量（VO（2）进行了指导性的运动训练，每周2次持续10年，而非训练组（n=60）没有进行运动训练。10年研究，训练组中VO（2）峰值高于60以上。非训练组的VO（2）峰值较最大VO（2）预测逐渐下降平均52 8。训练组其生活质量评分明显较高（P 0.05）。训练组显著降低再入院率（危险比：0.64，P 0.001）和心脏疾病相关的死亡率（危险比：0.68，P 0.001）。85营养干预营养干预 了解患者每天膳食总热量、饱和脂肪酸、反式脂肪酸、胆固醇、钠盐及营养素摄入量；根据患者体重、血压、血糖、心功能、肾功能等情况评估饮食是否合理并制定饮食策略。干预包括：尽量降低饱和脂肪酸和胆固醇的摄入；应尽量符合当地特点，方便实行。目标为患者能够按照医生及营养专家给予的营养处方进行膳食调整；患者掌握每日膳食基本摄入量；医务人员随访中也应注意饮食相关问题。86降低心衰再住院降低心衰再住院精细的住院管理治疗出院前评估正确的出院指导连续的出院随访科学的出院管理完善的医疗政策如何降低心衰患者的再住院率，我们需要边学边做，不断吸取经验、教训。87
