急性冠脉综合征实用课件.ppt

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资源描述

1、急性冠脉综合征()动脉粥样硬化的演变动脉粥样硬化的演变泡沫细胞脂纹中层损伤动脉粥样硬化纤维斑块损伤破裂从第一个十年从第三个十年从第四个十年脂层积累平滑肌和胶原血栓形成血肿Adapted From Stary HC et al.Circulation.1995;92:1355-1374急性冠脉综合症(急性冠脉综合症(ACS)每年有每年有1 500 000人住院人住院不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛心肌梗死心肌梗死(Q-wave and non-Q-wave)Cairns J et al Can J Cardiol 1996;12:12791292750 000750 000T-wave invers

2、ionACSST ACSGranger CB et al.J Am Coll Cardiol.1998;31:79A.%Cumulative mortality at 6 monthsST MI with fibrinolytics纤维蛋白降解产物(FDP)梗死扩展和心室扩张。半衰期2329min;Time of Door-to-BallonST段抬高,发病时间1224hr。(acute coronary syndrome,ACS)MACE发生率8,就地SK溶栓23,SK加转运15UAP/NSTEMI危险分层低危患者治疗犬实验:冠脉闭塞后40min再灌,可挽救60-70%危险区域;近期创伤史,

3、包括头部外伤、创伤性或长时间心肺复苏Time of Door-to-Ballon与死亡率关系ACS without persistent ST-segment elevationIndirect antithrombin drugsTnI阳性诊断NSTEMI;Cairns J et al Can J Cardiol 1996;12:12791292(ACC/AHA指南IIa 类适应征)Circulation.抗因子 Xa作用较抗凝血酶(IIa)作用强。急性心肌梗死的溶栓治疗药物用法硝酸酯类,(钙拮抗剂)粥样硬化性栓塞是一个普遍存在的进展过程ACS without persistent ST-s

4、egment elevationIndirect antithrombin drugs急性心肌梗死的溶栓治疗并发症UAP/NSTEMI长期治疗措施Evidence level:C三联三通 三环注射器LMWH vs Unfractionatedheparin*受体阻滞剂AMI时冠脉内支架植入术(Time of Door-to-Ballon),应控制在90+30min内,最好60min内。补救性(Rescue)PTCA:是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或者亚急性心肌缺血的临床综合征(Time of Door-to-Ballon),应控制在90+30min内,最好60min

5、内。七十多年争论焦点 因果关系?Multiple studies硝酸酯类,(钙拮抗剂)5、24小时内两次心绞痛发作缩少心梗面积,改善心功能减少并发症梗死扩展和心室扩张。不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛非非Q波波心肌梗死心肌梗死Q波心肌梗死波心肌梗死脑卒中脑卒中外周动脉疾病外周动脉疾病共同的致病基础共同的致病基础-动脉粥样血栓形成动脉粥样血栓形成动脉粥样血栓形成事件动脉粥样血栓形成事件(心肌梗死、脑卒中、血管性死亡心肌梗死、脑卒中、血管性死亡)斑块破裂斑块破裂血小板活化血小板活化和聚集和聚集血栓形成血栓形成Fuster V et al NEJM 1992;326:310318Davies MJ et

6、 al Circulation 1990;82(Suppl II):II38,II46脂质池脂质池巨噬细胞巨噬细胞内部内部 张力张力外部切变力外部切变力裂隙裂隙大裂隙大裂隙小裂隙小裂隙Mural 血栓血栓(不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛/非非ST段抬高性心肌梗死段抬高性心肌梗死)阻塞性血栓阻塞性血栓(Q波性心肌梗死波性心肌梗死)动脉粥样硬化血栓形成的样例动脉粥样硬化血栓形成的样例薄而破裂的纤维帽,合并血栓形成巨噬细胞密集浸润 Boyle et al.J Pathol1997;181:93-9.CK-MB or TroponinTroponin elevated or not ACS withou

7、t persistent ST-segment elevation ACS with persistent ST-segment elevation诊断诊断ECG生化生化危险分层危险分层接诊接诊怀疑急性冠脉综合征怀疑急性冠脉综合征ST段持续抬高无ST段持续抬高高危高危 低危低危TnT/TnI胸痛正常正常ECG或或ECG不确定不确定TnI或或TnT两次阴性两次阴性可能不是可能不是ACS治疗治疗二级预防二级预防CK-MB栓塞表现急性危险因素反复心绞痛反复心绞痛ST段压低段压低动态动态ST段改变段改变肌钙蛋白升高肌钙蛋白升高血管造影见血栓影血管造影见血栓影长期危险因素一般情况一般情况临床指标临床指标

8、年龄年龄心梗史心梗史,CABG史史糖尿病糖尿病,心衰心衰生化指标生化指标CRP,IL-6,BNP肾功能,纤维蛋白肾功能,纤维蛋白 心血管影像指标心血管影像指标EF血管病变程度血管病变程度受体阻滞剂缩少心梗面积,改善心功能减少并发症Andreas Gruentzig,1977年,经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)。补救性(Rescue)PTCA:比小剂量肝素抗凝效果更好Evidence level:CTime of Door-to-Ballon1mV),或提示AMI病史伴LVBBB;Circulation.血压:收缩压75首选PCI疗效方面:疗效方面:比小剂量肝素抗凝效果更好比小剂量肝素抗凝效果

9、更好 可以预计的临床效果可以预计的临床效果 固定剂量固定剂量 良好的药代动力学(半衰期长,可每日一至两次给药)良好的药代动力学(半衰期长,可每日一至两次给药)抗因子抗因子 Xa作用较抗凝血酶作用较抗凝血酶(IIa)作用强。作用强。安全性方面:安全性方面:出血的风险减少出血的风险减少 血小板减少症发生减少血小板减少症发生减少 由于对血小板聚集的影响减少,对最初的止血影响减少。由于对血小板聚集的影响减少,对最初的止血影响减少。Unfractionated heparinvs placebo*33%RR普通肝素与低分子肝素比较普通肝素与低分子肝素比较 *JAMA 1996;276:811-5*Lan

10、cet 2000;355:1936-194200.20.40.60.81.01.2Death/MILMWH vs placebo*LMWH vs Unfractionatedheparin*AA47%12%EvidEvidence level:AEvidence level:CEvidence level:BEvidence level:A反复缺血表现反复胸痛动态ST改变(ST段压低或短暂性升高)心梗后心绞痛肌钙蛋白升高糖尿病血流动力学不稳定重要心律失常(VF,VT)造成不同临床结果机制在于:通便PTCA 示 意 图UAP/NSTEMI危险分层低危患者治疗收益不大,有进行性胸痛或广泛抬高可考虑

11、。UAP/NSTEMI长期治疗措施血压:收缩压100mmHg可降低病死率18,175mmHg下降12国内TUCC试验90分钟开通率53,TIMI 3级28半择期(Semi-elective)PTCA:溶栓成功后7-10天内,有心肌缺血或冠脉再闭者。病因、机制、临床表现基本相似,区别仅在于心肌缺血损伤程度有所不同*Lancet 2000;355:1936-1942近期(3周)外科大手术正常ECG或ECG不确定急性心肌梗死治疗重点的转移补救性(Rescue)PTCA:(ACC/AHA指南I 类适应征)许多大系列的研究(TIMI,TAMI等)均证明能有效的减少溶栓后的残留狭窄,从而减少再梗死率及死亡

12、率。硝酸酯类药物血压:收缩压100mmHg可降低病死率18,175mmHg下降12是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或者亚急性心肌缺血的临床综合征停用肝素停用肝素口服口服ASA,氯吡格雷氯吡格雷,阻滞剂阻滞剂,硝酸酯类硝酸酯类,(钙拮抗剂钙拮抗剂)TnI阳性诊断NSTEMI;非持续性 ST段抬高的ACS 抗血小板药物Balsano study(抵克力得,Ticlopidine)UAP/NSTEMI危险分层低危患者治疗目前的溶栓方法治疗 STEMI 的不足缩少心梗面积,改善心功能减少并发症Time of Door-to-Ballon半衰期1420min;急性心肌梗死的溶栓

13、辅助治疗冠脉重建:TIMI IIIB试验;许多大系列的研究(TIMI,TAMI等)均证明能有效的减少溶栓后的残留狭窄,从而减少再梗死率及死亡率。梗死扩展和心室扩张。(3)导管室能在短时间(30分准备就绪开展PTCA者;由于对血小板聚集的影响减少,对最初的止血影响减少。良好的药代动力学(半衰期长,可每日一至两次给药)1995;92:1355-1374Time of Door-to-Ballon与死亡率关系ST-segment elevation梗死相关血管开通率高,95以上IIBIIIA 受体抑制剂:4-5h外膜下心肌坏死。比小剂量肝素抗凝效果更好(ACC/AHA指南I 类适应征)病因、机制、临

14、床表现基本相似,区别仅在于心肌缺血损伤程度有所不同Multiple studies提高生活质量PTCA 示 意 图AMI时冠脉内支架植入术Fuster V et al NEJM 1992;326:310318Multiple studies1995;92:1355-1374每一变量计1分,最多7分,简单易得IIBIIIA 受体抑制剂:5、24小时内两次心绞痛发作急性心肌梗死治疗重点的转移主要取决于患者到达急诊室至开始首次球囊扩张的时间3、冠状动脉狭窄50%使一些患者,特别老年人(40)不能接受溶栓治疗病因、机制、临床表现基本相似,区别仅在于心肌缺血损伤程度有所不同抗缺血药物:硝酸酯类、受体阻滞

15、剂、钙拮抗剂纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶纤溶酶纤溶酶抑制剂纤溶酶抑制剂病理研究:冠脉闭塞后18min内膜下心肌坏死;口服ASA,氯吡格雷,阻滞剂,每一变量计1分,最多7分,简单易得(ACC/AHA指南I 类适应征)CKMB大于正常两倍,则诊断NSTEMI;动脉粥样硬化血栓形成的样例急性冠脉综合征的病理生理学急性冠脉综合症(ACS)比小剂量肝素抗凝效果更好(ACC/AHA指南I 类适应征)非持续性 ST段抬高的ACS 抗血小板药物(ACC/AHA指南IIa 类适应征)急性心肌梗死治疗重点的转移糖尿病:糖尿病患者得益多,视网膜病变不是禁忌三联三通 三环注射器ADP 受体拮抗剂:目前的溶栓方法治疗 STE

16、MI 的不足4-5h外膜下心肌坏死。Multiple studiesTime of Door-to-Ballon与死亡率关系导引导管导引导管球囊导管球囊导管Y接头接头0。014导引导引导丝导丝压力泵压力泵三联三通三联三通 三环注射器三环注射器动脉鞘动脉鞘0 0。035035导丝导丝导引导管导引导管球囊导管球囊导管导引导丝导引导丝导引导丝(保护侧枝)导引导丝(保护侧枝)图示图示 左冠前降左冠前降支支PTCAPTCA比小剂量肝素抗凝效果更好5、24小时内两次心绞痛发作动态ST改变(ST段压低或短暂性升高)近期(3周)外科大手术3h后仅10-20%;急性心肌梗死治疗重点的转移是一组冠状动脉粥样硬化斑

17、块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或者亚急性心肌缺血的临床综合征Time of Door-to-Ballon梗死相关血管开通率高,95以上UAP/NSTEMI危险分层低危患者治疗TnI/TnT用法:150万U UK 1hr静脉滴注,低分子肝素皮下注射Q12h或肝素皮下注射750010000U Q12h治疗收益相对少,危险性大,没1000例可挽救10例,慎重权衡后可考虑。TACTICS-TIMI 18血压:收缩压100mmHg可降低病死率18,175mmHg下降12急性心肌梗死的溶栓治疗适应征急性心肌梗死治疗重点的转移50mgRtPA(8mg静脉滴注,42mg在90min内静脉滴注),肝素用法同

18、前主要取决于患者到达急诊室至开始首次球囊扩张的时间2、2小时内ST段抬高最明显导联下降50室性快速性心律失常或心脏停(ACC/AHA指南I 类适应征)UAP/NSTEMI长期治疗措施Multiple studies硝酸酯类药物许多大系列的研究(TIMI,TAMI等)均证明能有效的减少溶栓后的残留狭窄,从而减少再梗死率及死亡率。在IABP或新肺旁路支持下则更安全。病因、机制、临床表现基本相似,区别仅在于心肌缺血损伤程度有所不同是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或者亚急性心肌缺血的临床综合征三联三通 三环注射器血压:收缩压100mmHg可降低病死率18,175mmHg下降12动脉粥样硬化血栓形成的样例急性心肌梗死的溶栓辅助治疗(ACC/AHA指南IIb 类适应征)抗凝药物:肝素、低分子肝素ACS without persistent ST-segment elevationIndirect antithrombin drugs死亡率降低一半(30%15%)近期(3周)外科大手术UAP/NSTEMI危险分层

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