1、急性心肌梗死的规范化诊治数数minh数数hd;w数数wm36m后后胸痛2小时内基本消失假阳性:(1)良性早期复极;(2)LBBB;(3)预激；（优选）急性心肌梗死的规范化诊治阿司匹林的半衰期在15-20分钟，但是对血小板的抑制作用能持续10天左右，这是因为阿司匹林能乙酰化血小板环氧酶，使之不可逆的完全失活，直至新的血小板（生命周期为10天左右）生成。监测 综合心电监护，必要时进行血流动力学 监测。心肌梗死ECG的演变及分期心肌梗死心电图特征性演变如何测量ST段抬高或压低的幅度？STEMI患者进行直接PCI时，在导管室应用GPb/a受体拮抗剂是合理的；ALBION研究得出，服用600mg负荷剂量
2、氯吡格雷2小时的血小板抑制率，相当于300mg负荷剂量后6小时的血小板抑制率，可更快地抑制血小板激活和聚集。并且具有下述一项即可诊断2 右冠状动脉远段 低分子肝素：应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点。a.无波型心肌梗死非透壁型心肌梗死阿司匹林 确诊AMI后无禁忌症者立即给予嚼服阿司匹林150300mg，之后每日75150mg清晨顿服，长期坚持服用。护理 注意保持大便通畅、避免过度用力。（4）受体阻滞剂：减慢心率，降低血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率。ST段抬高幅度导联导联，左回旋支为梗死相关动脉，敏感性100%，特异性100%；（3）抗凝治疗
3、：通过抑制凝血酶，抑制血栓形成。正常的心室除极首先从室间隔开始，由心内膜下心肌向心外膜下心肌扩布，形成波群，在正常人，波群的前的向量大致指向左下方偏后。并且具有下述一项即可诊断额面电轴介于60-90度，aVL导联在正常情况下可出现Q波。替罗非班为一高效可逆性非肽类血小板表面糖蛋白(GP)b/a受体拮抗剂，可以作用于血小板聚集的最终共同通路:通过精氨酸 甘氨酸 门冬氨酸序列占据血小板GP b/a 的交连位点,竞争性抑制凝血因子或血管假血友病相关因子介导的血小板聚集,抑制血小板的活化、黏附和聚集,从而达到最大限度的抗血小板作用。（2）ST段抬高的幅度ST段III导联大于II导联。噻氯匹定和氯吡格雷
4、：抑制ADP诱导的血小板聚集。心肌梗死心电图特征性演变阻塞的冠状动脉 梗死部位 导联（3）而是否是右冠近端或远端闭塞？应看是否有右室梗，关键是看V4R导联ST抬高否。2、典型会出现波，标志着心肌梗死已经形成。ST段持续抬高;(2)起搏心律;(3)LBBB仅凭心肌标志物或影象学改变亦不能诊断AMI（两者结合）额面电轴介于60-90度，aVL导联在正常情况下可出现Q波。近期（3周）外科大手术；2，I导联ST段在等电位线或抬高。ST段抬高幅度导联导联，左回旋支为梗死相关动脉，敏感性100%，特异性100%；5 右冠状动脉近段假阴性:(1)陈旧性心梗遗留Q波和（或）2，I导联ST段在等电位线或抬高。近
5、期曾有不能压迫的血管穿刺 阿司匹林：抑制血小板内的环氧化酶使阿司匹林：抑制血小板内的环氧化酶使TXA2合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。AMI急性期急性期150-300mg/d之间，之间，3天后小剂量天后小剂量50-150mg/d维持。维持。噻氯匹定和氯吡格雷噻氯匹定和氯吡格雷：抑制：抑制ADP诱导的诱导的血小板聚集血小板聚集。初始剂量。初始剂量300mg，以后剂量，以后剂量75mg/d维持维持。普通肝素：先静脉推注普通肝素：先静脉推注5000u5000u冲击量，冲击量，继之以继之以1000u/h1000u/h维持静脉滴注，每维持静脉滴注，每4-64-6小
6、时测定小时测定一次一次APTTAPTT或或ACTACT，调整肝素剂量，保持其凝血，调整肝素剂量，保持其凝血时间延长至对照的时间延长至对照的1.5-2.01.5-2.0倍。静脉肝素一般倍。静脉肝素一般使用时间为使用时间为24-7224-72小时，以后可改用皮下注射小时，以后可改用皮下注射7500u7500u每每1212小时小时1 1次次,注射注射2-32-3天天 。低分子肝素：应用方便、不需监测凝血低分子肝素：应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点。时间、出血并发症低等优点。妊娠或活动性消化性溃疡假阳性:(1)良性早期复极;(2)LBBB;(3)预激；V5导联ST段压低（敏感性17，特异
7、性为96）；(8)代谢异常，如高钾血症；如何测量ST段抬高或压低的幅度？（3）抗凝治疗：通过抑制凝血酶，抑制血栓形成。ST段持续抬高;(2)起搏心律;(3)LBBB同阿司匹林一样，由于发生不可逆的血小板抑制，停药后血小板的恢复也较慢，需要新的血小板生成后才能恢复正常的凝血功能。4，V4R导联在等电位线或压低，T波倒置。前壁主要由左前降支供血。右冠状动脉或左前降支 下壁 、avF禁忌症为：心率60bpm；左前降支、左回旋支 前侧壁 V5-V6（、avL）2 右冠状动脉远段ST段抬高的幅度III导联大于 II导联。心脏横位可导致导联出现Q波，但导联通常正常。监测 综合心电监护，必要时进行血流动力学
8、 监测。2，I导联ST段在等电位线或抬高。监测 综合心电监护，必要时进行血流动力学 监测。ST段抬高幅度导联导联，左回旋支为梗死相关动脉，敏感性100%，特异性100%；心肌梗死ECG的演变及分期ST段持续抬高;(2)起搏心律;(3)LBBBI导联ST段在等电位线或抬高。心肌梗死ECG的演变及分期(7)蛛网膜下腔出血；同阿司匹林一样，由于发生不可逆的血小板抑制，停药后血小板的恢复也较慢，需要新的血小板生成后才能恢复正常的凝血功能。正常的心室除极首先从室间隔开始，由心内膜下心肌向心外膜下心肌扩布，形成波群，在正常人，波群的前的向量大致指向左下方偏后。假阴性:(1)陈旧性心梗遗留Q波和（或）陈旧期
9、（愈合期）36月后 ST-T正常或T稍异常Q波近期（24周）创伤史；静脉肝素一般使用时间为24-72小时，以后可改用皮下注射7500u每12小时1次,注射2-3天。心肌梗死ECG的演变及分期活动性出血，或出血素质（不包括月经来潮）心肌梗死心电图特征性演变3）典型胸痛症状分期 时间 心电图表现（3）而是否是右冠近端或远端闭塞？应看是否有右室梗，关键是看V4R导联ST抬高否。收缩压90mmHg；严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；I、aVL、aVF、V4-V6导联的非病理性室间隔Q波0.右冠状动脉闭塞之鉴别点：(10)导联错位或采用Mason-Likar改良导联系统；I导联ST段在等电位线或抬高。前侧壁
10、由左前降支的对角支或左回旋支（主要是钝缘支）供血。V1导联呈QS型是正常的。对右冠状动脉次之，对左回旋支最差。右束支传导阻滞（敏感性14，特异性为100）。V3导联ST段压低/导联ST段抬高假阴性:(1)陈旧性心梗遗留Q波和（或）4，V4R导联在等电位线或压低，T波倒置。额面电轴介于60-90度，aVL导联在正常情况下可出现Q波。2 左回旋支 最高因此大约每24小时后，才有10%的血小板被恢复，而5-6天后，则有50%的血小板恢复正常，所以每天只需服药一次就有效。仅凭心肌标志物或影象学改变亦不能诊断AMI（两者结合）仅凭心肌标志物或影象学改变亦不能诊断AMI（两者结合）ALBION研究得出，服
11、用600mg负荷剂量氯吡格雷2小时的血小板抑制率，相当于300mg负荷剂量后6小时的血小板抑制率，可更快地抑制血小板激活和聚集。左前降支近端闭塞常表现为V2导联ST段抬高（敏感性为9199），ST段抬高幅度导联导联，左回旋支为梗死相关动脉，敏感性100%，特异性100%；前侧壁由左前降支的对角支或左回旋支（主要是钝缘支）供血。并且具有下述一项即可诊断左前降支近端（第一间隔支近侧）闭塞：心电图除广泛前壁心肌梗死图形外，因希浦系统供血受影响常可合并束支和分支阻滞，有时可合并二度型房室传导阻滞。入院时严重且未控制的高血压(180/110 mmHg)或慢性严重高血压病史阿司匹林的半衰期在15-20分钟
12、，但是对血小板的抑制作用能持续10天左右，这是因为阿司匹林能乙酰化血小板环氧酶，使之不可逆的完全失活，直至新的血小板（生命周期为10天左右）生成。心肌梗死ECG的演变及分期分期 时间 心电图表现目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向禁忌症为：心率60bpm；波型心肌梗死透壁型心肌梗死近期（3周）外科大手术；图2 诊断依据：普通肝素：先静脉推注5000u冲击量，继之以1000u/h维持静脉滴注，每4-6小时测定一次APTT或ACT，调整肝素剂量，保持其凝血时间延长至对照的1.前间壁由左前降支的间隔支供血。心脏横位可导致导联出现Q波，但导联通常正常。右冠状动脉！入院时严重且未控制的高血压(180/110 mmHg)或慢性严重高血压病史并且具有下述一项即可诊断2）ST-T动态改变护理 注意保持大便通畅、避免过度用力。仅凭心肌标志物或影象学改变亦不能诊断AMI（两者结合）前侧壁由左前降支的对角支或左回旋支（主要是钝缘支）供血。
