1、2023-1-211 慢性慢性肾功能衰竭肾功能衰竭红太阳肾病医院肾衰七区红太阳肾病医院肾衰七区徐景明徐景明2023-1-212参考书籍1.内科学内科学 2008年年1月第七版月第七版 主编：陆再英主编：陆再英 钟南山钟南山 起止页：起止页：493498 作者：钱家麒作者：钱家麒2.中国肾脏病学中国肾脏病学2008年年8月第一版月第一版 主编：黎磊石主编：黎磊石 刘志红刘志红3.肾脏病学肾脏病学2008年年9月第三版月第三版 主编：王海燕主编：王海燕2023-1-213慢性肾衰（慢性肾衰（4 4学时）学时）定义定义2023-1-214 分期分期 病因病因 发病机制发病机制 临床表现临床表现 诊断
2、诊断 治疗治疗 替代治疗替代治疗2023-1-215CRF概述（定义）概述（定义）慢性肾衰竭（慢性肾衰竭（chronic renal failure,chronic renal failure,CRF CRF）是一个临床综合征。）是一个临床综合征。它发生在各种慢性肾实质疾病的基础上，它发生在各种慢性肾实质疾病的基础上，缓慢的出现肾功能减退而至衰竭。缓慢的出现肾功能减退而至衰竭。各种肾脏疾病（原发、继发、遗传）如果各种肾脏疾病（原发、继发、遗传）如果 持续进展，破坏了肾脏的正常持续进展，破坏了肾脏的正常结构结构和和功功能能 均可引起慢肾衰。均可引起慢肾衰。2023-1-216CRF临床分期标准临
3、床分期标准分期分期 GFR (ml/min)Scr (umol/L)BUN (mmol/L)代偿期代偿期501789失代偿期失代偿期2050178450920尿毒症期尿毒症期45020终末期尿毒症终末期尿毒症707.228.62023-1-217Definition of Chronic Kidney Disease1.Kidney damage for 3 months,as defined by structural or functional abnomalities of the kidney,with or without decreased GFR,manifest by eith
4、er:Pathological abnomalitis;or Markers of kidney damage,including abnormal in the composition of the blood or urine,or abnomallitis in imaging tests2.GFR60mlmin1.73m2 ，for3 months2023-1-218慢性肾脏病的定义慢性肾脏病的定义 1.1.肾脏结构或功能异常伴或不伴肾脏结构或功能异常伴或不伴GFRGFR降低降低 3 3个月，并伴有：个月，并伴有：病理学异常或病理学异常或 血或尿成分异常或血或尿成分异常或 影像学检查异
5、常影像学检查异常 2.GFR2.GFR60/ml/min/1.73m60/ml/min/1.73m2 2，3 3 个月个月 2023-1-219 Stages of Chronic Kidney DiseaseStage Description GFR(mlmin)1 Kidney damagy with 90 normal orGFR 2 Kidney damagy with 6089 Mild GFR 3 Moderate GFR 3059 4 Severe GFR 1529 5 Kidney failure 15(or dialysis)Kidney disease outcome qu
6、ality initative,KDOQI2023-1-2110 K/DOQIK/DOQI分期分期 国内分期国内分期 临床表现临床表现 1 GFR 901 GFR 90 （ml/minml/min）2 602 6089 89 肾贮备能力肾贮备能力 GFRGFR降至正常的降至正常的505080%80%下降期下降期 SCrSCr正常正常 无症状无症状 3 303 3059 59 氮质血症期氮质血症期 252550%SCr50%SCr450umol/L 450umol/L 可有轻度贫血、多尿和夜尿可有轻度贫血、多尿和夜尿 4 154 1529 29 肾衰竭期肾衰竭期 101025%SCr45025%
7、SCr450707umol/L707umol/L 水电解质紊乱及各系统症状水电解质紊乱及各系统症状 5 5 15 15 尿毒症期尿毒症期 10%SCr10%SCr707umol/L707umol/L 症状明显症状明显2023-1-2111CRF临床分期临床分期当当GFR降至正常的降至正常的20%35%时时发生氮质血症，是慢肾衰的早期，发生氮质血症，是慢肾衰的早期，同时血肌酐也已升高，同时血肌酐也已升高，2023-1-2112CRF临床分期临床分期 GFR低到正常的低到正常的10%20%时，时，Scr450707umol/L，贫血较明显贫血较明显,夜尿增多夜尿增多,及水电解质及水电解质 紊乱，并
8、可有轻度胃肠道，心血管紊乱，并可有轻度胃肠道，心血管和中枢神经系统症状，此阶段称为和中枢神经系统症状，此阶段称为肾衰竭期。肾衰竭期。2023-1-2113CRF临床分期临床分期尿毒症期尿毒症期 GFR707 umol/L 是慢肾衰的晚期是慢肾衰的晚期 此时慢肾衰的临床表现和血生化此时慢肾衰的临床表现和血生化异常已十分显著。异常已十分显著。2023-1-2114CRF病因病因国内最常见的原因依顺序是：国内最常见的原因依顺序是：肾小球肾炎肾小球肾炎 糖尿病肾病糖尿病肾病 高血压肾病高血压肾病 多囊肾多囊肾 梗阻性肾病梗阻性肾病2023-1-2115CRF病因病因国外最常见的原因依顺序是：国外最常见
9、的原因依顺序是：糖尿病肾病糖尿病肾病 高血压肾病高血压肾病 肾小球肾炎肾小球肾炎 多囊肾多囊肾2023-1-2116CRF病因病因国内：国内：肾小球肾炎、肾小球肾炎、糖尿病肾病、糖尿病肾病、高血压肾病、高血压肾病、多囊肾。多囊肾。国外：国外：糖尿病肾病、糖尿病肾病、高血压肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、肾小球肾炎、多囊肾。多囊肾。2023-1-2117CRF病因病因 但是很多患者由于起病隐匿，到但是很多患者由于起病隐匿，到肾衰晚期才来就诊，此时双肾已肾衰晚期才来就诊，此时双肾已固缩，往往不能确定其病因。固缩，往往不能确定其病因。2023-1-21182023-1-2119CRF发病机制发病机制
10、一、一、慢性肾衰进行性恶化的机制慢性肾衰进行性恶化的机制 2023-1-2120CRF发病机制发病机制（一）健存肾单位学说（一）健存肾单位学说（二）矫枉失衡学说（二）矫枉失衡学说2023-1-2121CRF发病机制发病机制（三）肾小球高滤过学说（三）肾小球高滤过学说 高灌注高灌注 高压力高压力 高滤过高滤过2023-1-2122肾小球通透肾小球通透性增加，蛋性增加，蛋白尿增加，白尿增加，肾小管受累肾小管受累上皮细胞足突上皮细胞足突融合，系膜细融合，系膜细胞和基质显著胞和基质显著增生增生内皮细胞损内皮细胞损伤，血小板伤，血小板聚集，微血聚集，微血栓形成栓形成肾小球硬化肾小球硬化肾功能进一步恶化肾
11、功能进一步恶化慢肾衰进行性恶化的机制慢肾衰进行性恶化的机制2023-1-21232023-1-2124二、二、慢性肾衰慢性肾衰各种症状的发生机制各种症状的发生机制2023-1-2125CRF各种症状的发生机制各种症状的发生机制多种废物和不能降解某些内分泌激多种废物和不能降解某些内分泌激素，积蓄在体内引起毒性作用，引起素，积蓄在体内引起毒性作用，引起尿毒症状。尿毒症状。小分子物质（分子量：小分子物质（分子量：5000)Lyz 2M2023-1-2126临床表现临床表现(Clinical manifestation)2023-1-2127CRF的临床表现与肾功的关系2023-1-2128CRF临床
12、表现临床表现在在CRF的不同阶段，其临床表现也各不的不同阶段，其临床表现也各不相同相同。早期：原发病的表现早期：原发病的表现尿毒症期：贫血、酸中毒、消化道症状尿毒症期：贫血、酸中毒、消化道症状终末期：心衰、高钾、消化道出血、中终末期：心衰、高钾、消化道出血、中 枢神经系统障碍，有生命之枢神经系统障碍，有生命之忧忧2023-1-21291.水、电解质和酸碱平衡紊乱（1）代谢性酸中毒）代谢性酸中毒 代谢产物如磷酸，硫酸等酸性物质排泄障代谢产物如磷酸，硫酸等酸性物质排泄障碍而潴留。碍而潴留。肾小管分泌的氢离子的功能缺陷和小管制肾小管分泌的氢离子的功能缺陷和小管制造造NH4+的能力差，因而造成血阴离子
13、间的能力差，因而造成血阴离子间隙增加，血隙增加，血HCO3-浓度下降，这就是尿浓度下降，这就是尿毒症酸中毒的特征。毒症酸中毒的特征。多数患者能耐受轻度的慢性酸中毒。多数患者能耐受轻度的慢性酸中毒。2023-1-2130CRF临床表现临床表现 二氧化碳结合力二氧化碳结合力70），使钙沉），使钙沉积于软组织，引起软组织钙化。积于软组织，引起软组织钙化。慢肾衰常有继发性甲状旁腺功能亢进。慢肾衰常有继发性甲状旁腺功能亢进。2023-1-2140CRF临床表现临床表现（5）高镁血症）高镁血症 当当GRF20ml/min时，常有轻度的时，常有轻度的 高镁血症。高镁血症。患者常无任何症状。患者常无任何症状。
14、2023-1-2141CRF临床表现临床表现2.蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱.蛋白质代谢产物蓄积，蛋白质代谢产物蓄积，A，EAA.糖耐量降低（胰高血糖素升高，胰岛糖耐量降低（胰高血糖素升高，胰岛素素 受体障碍）和低血糖症受体障碍）和低血糖症.高脂血症常见，高脂血症常见，(VLDL),(HDL).维生素代谢紊乱常见，维生素代谢紊乱常见，VitA,VitB6及及 叶酸叶酸2023-1-2142CRF临床表现临床表现3.心血管系统表现心血管系统表现心血管病变是心血管病变是CKD患者的主要并发症之患者的主要并发症之一和最常见的死因，占尿毒症死因的一和最常见的死因
15、，占尿毒症死因的45%60%2023-1-2143CRF临床表现临床表现（1）高血压和左心室肥厚）高血压和左心室肥厚 钠、水潴留钠、水潴留 RAS系统活性增高系统活性增高 肾脏形成血管舒张物质减少肾脏形成血管舒张物质减少 高血压可引起动脉硬化高血压可引起动脉硬化贫血和内瘘会引起心高博出量状贫血和内瘘会引起心高博出量状 态，加重左心负荷态，加重左心负荷2023-1-2144CRF临床表现临床表现 心力衰竭心力衰竭 常见的死亡原因。与下列因素有关：常见的死亡原因。与下列因素有关：（1 1）水、钠潴留；）水、钠潴留；（2 2）高血压；）高血压；（3 3）贫血；）贫血；2023-1-2145CRF临床
16、表现临床表现（3）尿毒症心肌病）尿毒症心肌病可能与代谢产物蓄积、贫血，合并可能与代谢产物蓄积、贫血，合并冠心病有关冠心病有关2023-1-2146CRF临床表现临床表现（4）心包病变）心包病变 超声心动图，它能准确反应心包积液的超声心动图，它能准确反应心包积液的量及心脏舒张功能。听诊：心包摩擦音。量及心脏舒张功能。听诊：心包摩擦音。常见有两种类型：常见有两种类型：尿毒症性心包炎尿毒症性心包炎透析相关性心包炎（透析失衡所致）透析相关性心包炎（透析失衡所致）2023-1-2147CRF临床表现临床表现血管钙化和动脉粥样硬化：血管钙化和动脉粥样硬化：主要由于高脂血症和高血压所致。与主要由于高脂血症和
17、高血压所致。与 PTH增高也有关。增高也有关。2023-1-2148CRF临床表现临床表现4、呼吸系统症状、呼吸系统症状 酸中毒时深大呼吸；体液过多时肺水肿；酸中毒时深大呼吸；体液过多时肺水肿；尿毒症毒素引起尿毒症肺炎。尿毒症毒素引起尿毒症肺炎。肺充血可引起肺充血可引起“尿毒症肺水肿尿毒症肺水肿”2023-1-2149CRF临床表现（胃肠道症状）临床表现（胃肠道症状）5.胃肠道症状胃肠道症状 食欲不振是慢肾衰常见的食欲不振是慢肾衰常见的最早期最早期表现。表现。尿毒症时多有恶心，呕吐。尿毒症时多有恶心，呕吐。限制蛋白饮食对减少胃肠道症状有效。限制蛋白饮食对减少胃肠道症状有效。尿毒症时口气常有尿味
18、。尿毒症时口气常有尿味。2023-1-2150CRF临床表现（胃肠道临床表现（胃肠道症状）症状）消化道出血在尿毒症患者中也很常消化道出血在尿毒症患者中也很常见，多是由于胃粘膜靡烂所致。见，多是由于胃粘膜靡烂所致。透析患者的肝炎发病率较高。透析患者的肝炎发病率较高。2023-1-2151CRF临床表现（血液系统表现）临床表现（血液系统表现）6.血液系统表现血液系统表现 贫血：贫血：正常色素性正细胞性贫血。正常色素性正细胞性贫血。（1）EPO生成减少生成减少（2）铁摄入减少；）铁摄入减少；（3）透析失血或频繁化验抽血；）透析失血或频繁化验抽血；（4）RBC生存寿命缩短加重贫血；生存寿命缩短加重贫血
19、；（5）叶酸缺乏、体内缺乏蛋白质、）叶酸缺乏、体内缺乏蛋白质、尿毒症毒素对骨髓的抑制等。尿毒症毒素对骨髓的抑制等。2023-1-2152CRF临床表现（血液系统表现）临床表现（血液系统表现）正常人正常血色素时正常人正常血色素时 EPO为：为：1012mu/ml ERSD：2025mu/ml 而肾功能正常同等贫血而肾功能正常同等贫血 EPO为：为：1001000mu/ml2023-1-2153肾性贫血患者治疗前显微镜下10100倍血象治疗前红细胞数少，部分形态异常，可见较多棘细胞（箭头示）治疗前红细胞数少，部分形态异常，可见较多棘细胞（箭头示）2023-1-2154肾性贫血患者治疗前后显微镜下1
20、0100倍血象治疗后血象，细胞数增多，棘细胞数减少（箭头示）治疗后血象，细胞数增多，棘细胞数减少（箭头示）2023-1-2155肾性贫血患者治疗前后显微镜下10100倍血象治疗后治疗后治疗前治疗前2023-1-2156CRF临床表现临床表现 出血倾向出血倾向 表现为：表现为：皮肤瘀斑、鼻出血、月经过皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血。多、外伤后严重出血、消化道出血。白细胞异常白细胞异常部分病例可出现白细胞趋化，吞噬和部分病例可出现白细胞趋化，吞噬和杀菌的能力减弱，容易发生感染。杀菌的能力减弱，容易发生感染。2023-1-2157CRF临床表现（神经肌肉症状）临床表现（神经肌
21、肉症状）7.神经肌肉系统症状神经肌肉系统症状 疲乏，失眠，注意力不集中是早期症状。疲乏，失眠，注意力不集中是早期症状。其后会出现性格改变，抑郁，记忆力减退，其后会出现性格改变，抑郁，记忆力减退，并可有神经肌肉兴奋性增加，可有精神异常。并可有神经肌肉兴奋性增加，可有精神异常。慢肾衰晚期常有周围神经病变，感觉神经较慢肾衰晚期常有周围神经病变，感觉神经较运动神经显著，尤以下肢远端为甚。运动神经显著，尤以下肢远端为甚。2023-1-2158皮肤症状皮肤症状8.皮肤症状皮肤症状 皮肤瘙痒是常见症状。皮肤瘙痒是常见症状。尿毒症患者面部肤色较深并萎黄，有尿毒症患者面部肤色较深并萎黄，有轻度浮肿感。称为尿毒症
22、面容。轻度浮肿感。称为尿毒症面容。2023-1-2159CRF临床表现（肾性骨营养不良）临床表现（肾性骨营养不良）9.肾性骨营养不良肾性骨营养不良 依常见的顺序是纤维囊性骨炎、肾性骨依常见的顺序是纤维囊性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和骨生成不良（骨软化症、骨质疏松症和骨生成不良（骨硬化症）。硬化症）。（1）纤维性骨炎：）纤维性骨炎：由于继发性甲旁亢，由于继发性甲旁亢，使破骨细胞活性增强，引起骨盐溶化，使破骨细胞活性增强，引起骨盐溶化，骨质重吸收，骨的胶原基质破坏，而代骨质重吸收，骨的胶原基质破坏，而代以纤维组织，形成纤维性骨炎。以纤维组织，形成纤维性骨炎。2023-1-2160CRF临床表现
23、（肾性骨营养不临床表现（肾性骨营养不良）良）（2）肾性骨软化症：）肾性骨软化症：由于由于1,25(OH）2D3不足，使骨盐钙化障碍。不足，使骨盐钙化障碍。（3）骨质疏松症：）骨质疏松症：由于代谢性酸中毒，由于代谢性酸中毒，需动员骨中的钙到体液中进行缓需动员骨中的钙到体液中进行缓 冲，导致骨质脱钙和骨质疏松症。冲，导致骨质脱钙和骨质疏松症。（4）肾生成不良：）肾生成不良：血血PTH浓度偏低，浓度偏低，成成 骨因子不足，骨因子不足，VitD，钙剂的应用。，钙剂的应用。2023-1-2161CRF临床表现临床表现10.内分泌失调内分泌失调内分泌功能可出现紊乱。肾脏是许多激素内分泌功能可出现紊乱。肾脏
24、是许多激素的降解场所。的降解场所。CRF时，使其作用延长。时，使其作用延长。11.易于并发感染易于并发感染 尿毒症易于并发严重感染，为主要的死因尿毒症易于并发严重感染，为主要的死因之一。之一。2023-1-2162CRF临床表现（临床表现（易于并发感染）CRF患者机体免疫功能低下，白细胞功患者机体免疫功能低下，白细胞功能异常等因素有关。患者能异常等因素有关。患者细胞免疫细胞免疫功能功能下降，下降，而体液免疫而体液免疫基本正常。基本正常。尿毒症常见的感染是肺部和尿路感染。尿毒症常见的感染是肺部和尿路感染。透析者可发生动静脉瘘感染，肝炎病毒透析者可发生动静脉瘘感染，肝炎病毒感染。感染。2023-1
25、-2163CRF临床表现临床表现12.代谢失调及其他代谢失调及其他 体温过低：体温过低：本病基础代谢率下降，本病基础代谢率下降，患者体温常低于正常患者体温常低于正常1oC，体温与氮体温与氮质血症呈负相关，透析后多缓解。质血症呈负相关，透析后多缓解。碳水化合物代谢异常：碳水化合物代谢异常：空腹血糖正空腹血糖正常或轻度升高。常或轻度升高。CRF时，原有的糖时，原有的糖尿病患者胰岛素用量会减少。尿病患者胰岛素用量会减少。2023-1-2164CRF临床表现临床表现 高尿酸血症：高尿酸血症：GFR350umol/L,会引起肾功能急剧会引起肾功能急剧恶化。恶化。3.严格控制血糖严格控制血糖 空腹血糖空腹
26、血糖5.07.2mmol/L 糖化血红蛋白糖化血红蛋白7%2023-1-2169CRF预防与治疗预防与治疗4.控制蛋白尿控制蛋白尿 蛋白尿控制在蛋白尿控制在20ml/min 可加可加5gGFR5ml/min仅能用仅能用20g/d2023-1-2171CRF治疗治疗2、高热量摄入：、高热量摄入：热量每日约热量每日约125.6KJ/Kg(30KCal/Kg).3、其他：、其他：水肿，高血压和少尿者要限水肿，高血压和少尿者要限盐，尿量少于盐，尿量少于1000ml者要限钾，给者要限钾，给予低磷饮食，尿量大于予低磷饮食，尿量大于1000ml者无者无须限水。须限水。2023-1-2172CRF治疗治疗4.
27、必需氨基酸的应用必需氨基酸的应用GFR5ml/min，则要将蛋白质减量至则要将蛋白质减量至20g，如果超过如果超过3周，则会发生蛋白质营周，则会发生蛋白质营养养不良。加用不良。加用EAA，可使患者营养状态处于可使患者营养状态处于较好水平较好水平EAA用量为用量为0.10.2g/Kg.d，分分3次口次口服。服。2023-1-2173CRF的治疗的治疗（三）（三）CRFCRF的药物治疗的药物治疗1.1.纠正酸中毒和水、电解质紊乱纠正酸中毒和水、电解质紊乱（1 1）纠正代谢性酸中毒）纠正代谢性酸中毒轻症患者：口服碳酸氢钠轻症患者：口服碳酸氢钠1.53.0g/d1.53.0g/d中度患者中度患者:口服
28、碳酸氢钠口服碳酸氢钠3.015g/d3.015g/d重度患者重度患者:CO:CO2 2-CP13.5mmol/L-CP13.5mmol/L，静脉补碱，静脉补碱，每提高每提高COCO2 2-CP 1mmol/L-CP 1mmol/L需要需要5%5%SB 0.5ml/kgSB 0.5ml/kg。纠正酸中可先给予钙剂缓慢静注纠正酸中可先给予钙剂缓慢静注!酸中毒：结合钙酸中毒：结合钙离子钙，离子钙，2023-1-2174CRF的药物治疗的药物治疗（2）水钠紊乱的防治）水钠紊乱的防治无水肿者，不需要禁盐给予低盐无水肿者，不需要禁盐给予低盐 饮食。饮食。有水肿者，可限制盐和水的摄入；有水肿者，可限制盐和水
29、的摄入；如果水肿较重，可用呋塞米如果水肿较重，可用呋塞米20300mg/次，次，23次次/dCKD5期患者行期患者行HD治疗，已透析者可加治疗，已透析者可加强超滤。强超滤。2023-1-2175CRF的药物治疗的药物治疗（3）高钾血症的防治）高钾血症的防治 首先寻找有无引起高钾血症的因素，首先寻找有无引起高钾血症的因素，如酸中毒、引起血钾升高的药物、输如酸中毒、引起血钾升高的药物、输注库存血、摄入钾过多等。注库存血、摄入钾过多等。如果如果K+6.5mmol/L需要需要紧急紧急处理。处理。2023-1-2176高钾血症的防治（1）积极纠正酸中毒）积极纠正酸中毒,滴注滴注SB1025g（2）给予袢
30、利尿剂）给予袢利尿剂（3）应用葡萄糖）应用葡萄糖-胰岛素溶液，胰岛素溶液，46：1（4）口服降钾树脂）口服降钾树脂520g/次，次，23次次/天天（5）严重高钾及时给予血液透析）严重高钾及时给予血液透析2023-1-2177高钾血症的治疗（1）10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙1020ml 稀释后缓稀释后缓注注（2）5%SB 100200ml 静脉滴注静脉滴注（3）50%GS 50ml+Insuin10u 缓慢静缓慢静脉注射脉注射（4）紧急血透紧急血透2023-1-2178CRF的药物治疗的药物治疗2.高血压的治疗高血压的治疗透析前慢性肾衰患者的血压透析前慢性肾衰患者的血压130/80mmHg维持血透
31、患者的血压不超过维持血透患者的血压不超过 140/90mmHg2023-1-2179血压超过目标值血压超过目标值150/100mmHg时查肾功能时查肾功能 Scr1.8mg/dl(160 mol/L)ACEI+噻嗪利尿剂噻嗪利尿剂 ACEI+襻利尿剂襻利尿剂 血压仍达不到血压仍达不到130/80mmHg 长效长效Ca+离子拮抗剂（离子拮抗剂（CCB）70/分次加分次加受体阻滞剂受体阻滞剂 70次次/分加分加CCB 血压仍达不到目标值血压仍达不到目标值+ARB 夜间加夜间加 受体阻滞剂受体阻滞剂 2023-1-2180CRF的药物治疗的药物治疗3.贫血的治疗和贫血的治疗和rHuEPO的应用的应用
32、若有严重贫血若有严重贫血Hb60g/L，症状明显者，症状明显者应应少量多次输新鲜血。少量多次输新鲜血。Hb10g/L或或Hct707mol/L）有明显的尿毒症表现保守治疗不能缓解有明显的尿毒症表现保守治疗不能缓解糖尿病肾病糖尿病肾病GFR1015ml/min开始开始透析透析2023-1-2186尿毒症的替代治疗1.血液透析（血液透析（HD）长期坚持合理透析可存活长期坚持合理透析可存活1520年年2.腹膜透析（腹膜透析（CAPD）适用于老年人，心血管功能不稳定者适用于老年人，心血管功能不稳定者2023-1-2187尿毒症的替代治疗3.肾移植（肾移植（RT）1年存活率年存活率90%，5年存活率年存
33、活率70%肾移植后大量免疫抑制剂的使用，增加肾移植后大量免疫抑制剂的使用，增加了患者感染机会，恶性肿瘤的发生率也了患者感染机会，恶性肿瘤的发生率也会增加。会增加。2023-1-2188 血液净化是把患者血液引出体外血液净化是把患者血液引出体外并通过一种净化装置并通过一种净化装置,去除其中去除其中某些致病物质某些致病物质,净化血液净化血液,达到治达到治疗疾病的目的疗疾病的目的。2023-1-2189 血液透析血液透析 血液滤过血液滤过 血液灌流血液灌流 血浆置换血浆置换 免疫吸附免疫吸附 血液透析滤过血液透析滤过 连续性动静脉血液滤过连续性动静脉血液滤过 连续性动静脉透析滤过连续性动静脉透析滤过
34、 生物滤过生物滤过 腹膜透析腹膜透析2023-1-2190谢谢各位谢谢各位 Thank youThank you后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用资料仅供参考，实际情况实际分析主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求The user can demonstrate on a projector or computer,or print the presentation and make it into a film to be used in a wider field
