1、 诊断：按时间分为三期诊断：按时间分为三期 第一期第一期:发病后发病后2424小时内小时内:脑梗死在脑梗死在3 3或或6 6小时内行小时内行头颅头颅CTCT按按MRIMRI的减薄扫描的减薄扫描,有的能发现梗死侧有的能发现梗死侧MCAMCA或或大脑后动脉呈现高密度征大脑后动脉呈现高密度征(hyperdense middle(hyperdense middle cerebral artery sign,cerebral artery sign,简称简称HMCASHMCAS或或dot signdot sign），），正常正常MCAMCA密度为小于密度为小于5353，HMCASHMCAS密度为密度为6
2、0-80H60-80H，动脉硬化伴钙化为动脉硬化伴钙化为114-321114-321。大的梗死在发病。大的梗死在发病小时内可见局部脑沟消失，灰白质分界不清，约小时内可见局部脑沟消失，灰白质分界不清，约半数患者可在发病半数患者可在发病1212小时见到低信号。小时见到低信号。9090以上患者在发病以上患者在发病2424小时可见病灶。小时可见病灶。第二期第二期:发病的发病的2424小时后小时后-2-2个月。此期可见个月。此期可见由由1 1周内的低密度伴部分占位效应到周内的低密度伴部分占位效应到2-32-3周周的等密度或接近等密度，可有轻度强化表的等密度或接近等密度，可有轻度强化表现，而第现，而第4
3、4周后病灶为明显低密度。周后病灶为明显低密度。第三期：发病第三期：发病2 2月后的病灶，此时的病灶呈月后的病灶，此时的病灶呈软化灶且有囊变。软化灶且有囊变。MRIMRI的的T2T2像对于超急性期梗死缺乏敏感性像对于超急性期梗死缺乏敏感性,而弥散加权成像而弥散加权成像(DWI)(DWI)及灌注加权成像及灌注加权成像(PWI)(PWI)对早期梗死的判断优于常规对早期梗死的判断优于常规MRIMRI的的T2T2像像,尤尤其对半暗带的大小起辅助定量作用。梗死其对半暗带的大小起辅助定量作用。梗死超急性期时超急性期时T1T1及及T2T2像可能还不能发现有病像可能还不能发现有病变时变时,DWI,DWI就有明显
4、改变。研究表明缺血数就有明显改变。研究表明缺血数分钟后分钟后,细胞外水分开始向细胞内转移细胞外水分开始向细胞内转移,表表现为表观弥散系数现为表观弥散系数(ADC)(ADC)降低降低,使病变处使病变处DWIDWI信号增高信号增高,即可显示异常的信号即可显示异常的信号.A A、B B（横轴位（横轴位T1WIT1WI）：脑桥及延髓信号尚正常。）：脑桥及延髓信号尚正常。C C、D D（横轴位（横轴位T2WIT2WI）：左侧脑桥可见片状稍长）：左侧脑桥可见片状稍长T2T2异异常信号。常信号。E E、F F（DWIDWI）：左侧脑桥片状异常高信号。）：左侧脑桥片状异常高信号。体液衰减反转恢复序列体液衰减反
5、转恢复序列(FLAIR)(FLAIR)像不能象像不能象DWIDWI那样那样专门发现新的梗死专门发现新的梗死,它是新旧梗死一起呈现。它是新旧梗死一起呈现。DWIDWI和和PWIPWI的不匹配可以提示缺血半暗带（的不匹配可以提示缺血半暗带（penumbra)penumbra)，过去认为过去认为DWIDWIPWIPWI半暗带，所谓半暗带既是低半暗带，所谓半暗带既是低灌注区，是可挽救的脑组织，而现在认为梗死区灌注区，是可挽救的脑组织，而现在认为梗死区比原可估计区域或大或小。新的缺血模式分为四比原可估计区域或大或小。新的缺血模式分为四区：中心的坏死区或梗死区：中心的坏死区或梗死(core(core），其
6、次为弥散异），其次为弥散异常区（常区（diffusion abnormalitydiffusion abnormality），三是灌注异），三是灌注异常区（常区（perfusion abnormality perfusion abnormality），四是良好血），四是良好血供减少区（供减少区（benign oligemiabenign oligemia），而半暗带为弥散），而半暗带为弥散异常及灌注异常区之间的区域。异常及灌注异常区之间的区域。MRI可见脑室旁存在多发的白质病变,呈长T1、长T2信号，有的散在片状，有的融合成长条状，似低灌注样。MRV可见相应的部分血流信号中断。MRI的T2像对
7、于超急性期梗死缺乏敏感性,而弥散加权成像(DWI)及灌注加权成像(PWI)对早期梗死的判断优于常规MRI的T2像,尤其对半暗带的大小起辅助定量作用。A：左侧顶、枕叶交界区高密度病变。随时间及治疗可有一定出血信号。而CT及常规MRI的T2及T1像不容易发现出血，有时易漏诊。A（横轴位T2WI）、B（横轴位T1WI）、C（冠状位T2Flair）示右侧额、顶叶大量迂曲的血管影，呈流空信号，迂曲的血管影之间夹杂着短T1及长T2信号。斑块内各种组织成分在MRI各序列上的相对信号强度90以上患者在发病24小时可见病灶。A：头部CT平扫未见异常；左小脑半球出血亚急性晚期MRI from Human Caro
8、tid Plaque超急性期脑出血DWI为低信号，MRI为等T1（或略短T1）、等T2（或略长T2）表C：1周后复查CT平扫示左侧脑室旁梗死灶。能对颅内外血管形态及病变有明显的判断，其对颅内外血管形态及病变有明显的判断,其对椎基底动脉狭窄的判断与常规DSA一致,在某种程度上优于DSA检查(如不需穿刺动脉、能旋转360度），且优于MRA（如病人躁动、狭窄后湍流对MRA影响较大，且容易夸大狭窄程度）。斑块内各种组织成分在MRI各序列上的相对信号强度Purroy研究发现大于h的TIA中，DWI的阳性率为44.有时难以区分动脉和静脉，因静脉的充盈妨碍了动脉的观察。6 CADASIL/CARASIL的影
9、像 MRAMRA可见梗死区的动脉血流信号消失可见梗死区的动脉血流信号消失,另可另可见血管是否存在狭窄、闭塞、变异、侧枝见血管是否存在狭窄、闭塞、变异、侧枝循环等改变。循环等改变。MRAMRA由于是无创检查，患者由于是无创检查，患者更容易接受。更容易接受。能对颅内外血管形态及病变有明显的判断，其对能对颅内外血管形态及病变有明显的判断，其对颅内外血管形态及病变有明显的判断颅内外血管形态及病变有明显的判断,其对椎基底其对椎基底动脉狭窄的判断与常规动脉狭窄的判断与常规DSADSA一致一致,在某种程度上优在某种程度上优于于DSADSA检查检查(如不需穿刺动脉、能旋转如不需穿刺动脉、能旋转360360度）
10、，且度），且优于优于MRAMRA（如病人躁动、狭窄后湍流对（如病人躁动、狭窄后湍流对MRAMRA影响较影响较大，且容易夸大狭窄程度）。对大，且容易夸大狭窄程度）。对MRAMRA禁忌的患者可禁忌的患者可以选择以选择CTACTA。CTACTA的局限性在于不仅需要静脉注射的局限性在于不仅需要静脉注射碘造影剂，而且分辨率低。有时难以区分动脉和碘造影剂，而且分辨率低。有时难以区分动脉和静脉，因静脉的充盈妨碍了动脉的观察。美国多静脉，因静脉的充盈妨碍了动脉的观察。美国多中心研究表明，除了小栓塞或腔梗外，中心研究表明，除了小栓塞或腔梗外，CTACTA原始图原始图象对大面积梗死的敏感性接近象对大面积梗死的敏感
11、性接近DWIDWI的水平。的水平。A：左侧顶、枕叶交界区高密度病变。而CT及常规MRI的T2及T1像不容易发现出血，有时易漏诊。非动脉瘤性中脑周围SAH主要见于老年人，系动脉硬化或静脉性出血，少有意识障碍，少有脑室内积水，且很少再出血，预后较好。而CT及常规MRI的T2及T1像不容易发现出血，有时易漏诊。A（横轴位T2WI）、B（横轴位T1WI）、C（冠状位T2Flair）示右侧额、顶叶大量迂曲的血管影，呈流空信号，迂曲的血管影之间夹杂着短T1及长T2信号。A：左侧顶、枕叶交界区高密度病变。4 脑血管发育障碍或畸形TIP无限延迟，显示为黑色区域，无法测量TIP值。A：左侧顶、枕叶交界区高密度病
12、变。血管造影可见畸形血管，如蚯蚓状。A：左侧顶、枕叶交界区高密度病变。但Fazekas等对158例TIA患者行DWI检查,结果显示42%异常。斑块内各种组织成分在MRI各序列上的相对信号强度而且，Engelter研究发现TIA是否出现DWI异常与TIA持续的时间有关，即DWI正常的TIA症状持续时间在3.可以通过该方法来间接判断病理生理过程。Lin等通过对猪斑块灌注研究发现,斑块内新生血管呈明显强化区域,与组织学检查高度一致。研究表明缺血数分钟后,细胞外水分开始向细胞内转移,表现为表观弥散系数(ADC)降低,使病变处DWI信号增高,即可显示异常的信号.左侧颞叶皮质CBV正常；CT脑灌注成像(C
13、TP）梗死区表现为CBF、CBV明显降低，显示为深蓝色区域；3 静脉窦血栓及深静脉血栓结果表明，CT脑灌注成像可显示脑梗死前期的血流动力学异常，并可根据各种参数的比值提供相关的血流动力学的功能信息。E：CBV示左侧脑室旁CBV明显降低，高培毅教授在国内外首次采用高培毅教授在国内外首次采用CT脑灌注成脑灌注成像方法对脑梗死前期脑局部低灌注的表现像方法对脑梗死前期脑局部低灌注的表现进行影像学分期研究。通过动态进行影像学分期研究。通过动态CT图像获图像获得脑血流动力学的有关参数，包括脑血流得脑血流动力学的有关参数，包括脑血流量（量（CBF）、脑血容量（）、脑血容量（CBV）、平均通）、平均通过时间（
14、过时间（MTT）和峰值时间（）和峰值时间（TTP）等。）等。结果表明，结果表明，CT脑灌注成像可显示脑梗死前脑灌注成像可显示脑梗死前期的血流动力学异常，并可根据各种参数期的血流动力学异常，并可根据各种参数的比值提供相关的血流动力学的功能信息。的比值提供相关的血流动力学的功能信息。可以通过该方法来间接判断病理生理过程。可以通过该方法来间接判断病理生理过程。患者女，患者女，4242岁，突发右侧肢体无力伴言语不清岁，突发右侧肢体无力伴言语不清2 2小时。小时。A A：头部：头部CTCT平扫未见异常；平扫未见异常；B B：CTACTA示左侧大脑中动脉示左侧大脑中动脉M1M1段血流中断；段血流中断；C
15、C：1 1周后复查周后复查CTCT平扫示左侧脑室旁梗平扫示左侧脑室旁梗死灶。死灶。CTCT脑灌注成像脑灌注成像(CTP(CTP）梗死区表现为）梗死区表现为CBFCBF、CBVCBV明显降低，显示为深蓝色区域；明显降低，显示为深蓝色区域；TIPTIP无限延无限延迟，显示为黑色区域，无法测量迟，显示为黑色区域，无法测量TIPTIP值。半暗带值。半暗带区表现为区表现为CBFCBF轻度降低，显示为浅蓝色区域；轻度降低，显示为浅蓝色区域；CBVCBV正常或轻度降低，显示为黄色或浅蓝色区域；正常或轻度降低，显示为黄色或浅蓝色区域；TIPTIP明显延迟，显示为红色区域。明显延迟，显示为红色区域。D D：CB
16、FCBF示左侧脑室旁示左侧脑室旁CBFCBF明显减低，左侧颞叶皮质明显减低，左侧颞叶皮质CBFCBF轻度降低；轻度降低；E E：CBVCBV示左侧脑室旁示左侧脑室旁CBVCBV明显降低，明显降低，左侧颞叶皮质左侧颞叶皮质CBVCBV正常；正常；F F：左侧脑室旁：左侧脑室旁TIPTIP无限延无限延迟，左侧颞叶皮质迟，左侧颞叶皮质TIPTIP明显延迟。明显延迟。脑出血的脑出血的MRIMRI诊断诊断 脑出血在脑出血在MRIMRI上分期如下：超急性期上分期如下：超急性期(24(24小时小时)，急性期，急性期(2-7(2-7天天)，亚急性期，亚急性期 (8(8天天-4-4周周)，慢性期，慢性期(1-2
17、(1-2月月)，残腔期，残腔期(2(2月月)。超急性期脑出血。超急性期脑出血DWIDWI为低信号，为低信号，MRIMRI为为等等T1T1（或略短（或略短T1T1）、等）、等T2T2（或略长（或略长T2T2）表）表 现。现。A A：左侧顶、枕叶交界区：左侧顶、枕叶交界区高密度病变。高密度病变。横轴位横轴位T1WIT1WI、横轴位、横轴位T2WIT2WI：右顶叶后部见：右顶叶后部见6cm6cm*2cm2cm大小病变区，大小病变区，T1WIT1WI呈周高中低信号，呈周高中低信号，T2WIT2WI以低信号以低信号为主，灶周水肿明显。为主，灶周水肿明显。横轴位横轴位T1WIT1WI、横轴位、横轴位T2W
18、IT2WI：原病灶有所缩小，：原病灶有所缩小，T1WIT1WI仍呈周高中低信号、仍呈周高中低信号、T2WIT2WI呈高信号改变，灶周水肿呈高信号改变，灶周水肿减轻。减轻。横轴位横轴位T1WIT1WI、横轴位、横轴位T2WIT2WI：左小脑半球可见短：左小脑半球可见短T1T1、长长T2T2信号灶，信号灶，T1WIT1WI见病灶中心部分仍有稍低信号区，见病灶中心部分仍有稍低信号区，T2WIT2WI见血肿周边围以现状低信号环，灶周水肿较轻。见血肿周边围以现状低信号环，灶周水肿较轻。横轴位横轴位T1WIT1WI、横轴位、横轴位T2WIT2WI：右基底节区短：右基底节区短T1T1、长、长T2T2信号灶，
19、血肿周边围以环状低信号影。信号灶，血肿周边围以环状低信号影。脑梗死的CT血管成像（CTA）诊断随时间及治疗可有一定出血信号。A（横轴位T2WI）、B（横轴位T1WI）、C（冠状位T2Flair）示右侧额、顶叶大量迂曲的血管影，呈流空信号，迂曲的血管影之间夹杂着短T1及长T2信号。目前,主要通过静脉注射超微型超顺磁性氧化铁颗粒(USPIO)后进行扫描以显示斑块内炎性浸润的存在。90以上患者在发病24小时可见病灶。A：头部CT平扫未见明显异常；横轴位T1WI、横轴位T2WI：右顶叶后部见6cm*2cm大小病变区，T1WI呈周高中低信号，T2WI以低信号为主，灶周水肿明显。5 TIA的影像学表现d)
20、斜矢状面T1WI示斑块呈略高信号(箭)横轴位T1WI、横轴位T2WI：右顶叶后部条片状长T1、短T2信号，尤以T2WI明显。能对颅内外血管形态及病变有明显的判断，其对颅内外血管形态及病变有明显的判断,其对椎基底动脉狭窄的判断与常规DSA一致,在某种程度上优于DSA检查(如不需穿刺动脉、能旋转360度），且优于MRA（如病人躁动、狭窄后湍流对MRA影响较大，且容易夸大狭窄程度）。CBV正常或轻度降低，显示为黄色或浅蓝色区域；随时间及治疗可有一定出血信号。A：左侧顶、枕叶交界区高密度病变。在MRI的T2像上可见MCA的信号消失,可代之以杂乱的小血管支信号,有的在T1像上可见脑组织内异常的流空信号影
21、。CADASIL/CARASIL,即伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性(或隐性)遗传性脑动脉病.90以上患者在发病24小时可见病灶。E：CBV示左侧脑室旁CBV明显降低，A（横轴位T2WI）、B（横轴位T1WI）、C（冠状位T2Flair）示右侧额、顶叶大量迂曲的血管影，呈流空信号，迂曲的血管影之间夹杂着短T1及长T2信号。A：左侧额、顶部半月形高密度影，周围少许低密度影、左侧额、顶叶脑实质受压，左侧侧脑室受压，中线架构向右移位。MRA可见梗死区的动脉血流信号消失,另可见血管是否存在狭窄、闭塞、变异、侧枝循环等改变。在MRI上多数呈短T1、短T2信号，或有混杂信号。横轴位横轴位T1WIT1W
22、I、横轴位、横轴位T2WIT2WI：右顶叶后部条片状长：右顶叶后部条片状长T1T1、短短T2T2信号，尤以信号，尤以T2WIT2WI明显。明显。早期出血呈与脑组织等密度的血肿。早期出血呈与脑组织等密度的血肿。DWI对其判断无明显价值，但对其判断无明显价值，但FLAIR对硬膜下对硬膜下出血及蛛网膜下腔出血较敏感，甚至优于出血及蛛网膜下腔出血较敏感，甚至优于增强增强MRI扫描。而扫描。而CT及常规及常规MRI的的T2及及T1像不容易发现出血，有时易漏诊。非动脉像不容易发现出血，有时易漏诊。非动脉瘤性中脑周围瘤性中脑周围SAH主要见于老年人，系动主要见于老年人，系动脉硬化或静脉性出血，少有意识障碍，
23、少脉硬化或静脉性出血，少有意识障碍，少有脑室内积水，且很少再出血，预后较好。有脑室内积水，且很少再出血，预后较好。A A：左侧额、顶部半月形高：左侧额、顶部半月形高密度影，周围少许低密度影、密度影，周围少许低密度影、左侧额、顶叶脑实质受压，左侧额、顶叶脑实质受压，左侧侧脑室受压，中线架构左侧侧脑室受压，中线架构向右移位。向右移位。B B（横轴位（横轴位T2WIT2WI）、）、C C（横轴位（横轴位T1WIT1WI）、）、D D（冠状位（冠状位T2WIT2WI）：左侧额、顶部新月形混杂信号，外侧部分呈）：左侧额、顶部新月形混杂信号，外侧部分呈等等T2T2、短、短T1T1信号，内侧部分呈长信号，内
24、侧部分呈长T2T2、稍长、稍长T1T1信号，左信号，左侧脑实质及左侧脑室受压，中线结构向右移位。侧脑实质及左侧脑室受压，中线结构向右移位。E E、F F：增强扫描可见左侧额、顶部脑膜明显强化，硬：增强扫描可见左侧额、顶部脑膜明显强化，硬膜下病变未见强化，临近脑实质受压向右移位。膜下病变未见强化，临近脑实质受压向右移位。A A：头部：头部CTCT平扫未见明显异常；平扫未见明显异常；B B：MR FLAIRMR FLAIR序列示右侧颞顶部及双侧枕部脑沟内序列示右侧颞顶部及双侧枕部脑沟内少量条形高信号。少量条形高信号。横窦及矢状窦静脉血栓横窦及矢状窦静脉血栓 早期早期CTCT可见高密度影，可见高密度
25、影，MRIMRI示短示短T1T1、长长T2T2信号。信号。MRVMRV可见相应的部分血流信号中可见相应的部分血流信号中断。断。梗死超急性期时T1及T2像可能还不能发现有病变时,DWI就有明显改变。CT脑灌注超早期脑梗死影像USPIO是一种巨噬细胞靶向造影剂,静脉注射后可被斑块内的巨噬细胞吞噬,从而缩短斑块所在局部的T2值使AS管壁出现局限性低信号充盈缺损。B（横轴位T2WI）、C（横轴位T1WI）、D（冠状位T2WI）：左侧额、顶部新月形混杂信号，外侧部分呈等T2、短T1信号，内侧部分呈长T2、稍长T1信号，左侧脑实质及左侧脑室受压，中线结构向右移位。而CT及常规MRI的T2及T1像不容易发现
26、出血，有时易漏诊。CT脑灌注超早期脑梗死影像血管造影可见畸形血管，如蚯蚓状。左侧颞叶皮质CBV正常；6 CADASIL/CARASIL的影像B（横轴位T2WI）、C（横轴位T1WI）、D（冠状位T2WI）：左侧额、顶部新月形混杂信号，外侧部分呈等T2、短T1信号，内侧部分呈长T2、稍长T1信号，左侧脑实质及左侧脑室受压，中线结构向右移位。Purroy研究发现大于h的TIA中，DWI的阳性率为44.既往CT对于TIA无诊断意义，MRI的T1及T2像也较少发现TIA的病灶。MRI的T2像对于超急性期梗死缺乏敏感性,而弥散加权成像(DWI)及灌注加权成像(PWI)对早期梗死的判断优于常规MRI的T2
27、像,尤其对半暗带的大小起辅助定量作用。E：CBV示左侧脑室旁CBV明显降低，E：CBV示左侧脑室旁CBV明显降低，A（横轴位T2WI）、B（横轴位T1WI）、C（冠状位T2Flair）示右侧额、顶叶大量迂曲的血管影，呈流空信号，迂曲的血管影之间夹杂着短T1及长T2信号。CADASIL/CARASIL,即伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性(或隐性)遗传性脑动脉病.脂质核心 高信号 低信号 等或高信号 不适用aE、F（DWI）：左侧脑桥片状异常高信号。而且，Engelter研究发现TIA是否出现DWI异常与TIA持续的时间有关，即DWI正常的TIA症状持续时间在3.A：左侧顶、枕叶交界区高密度病
28、变。CT显示的“empty delta sign”空三角征上矢状窦及右侧横窦血栓形成。常累及丘脑和胼胝体压部，常累及丘脑和胼胝体压部，MRIMRI上为长上为长T1T1及及长长T2T2信号，患者主要以意识障碍及痴呆症信号，患者主要以意识障碍及痴呆症状为主。状为主。MRIMRI注意在大脑大静脉及直窦处有注意在大脑大静脉及直窦处有无短无短T1T1、长、长T2T2信号。信号。DSADSA造影可进一步证实造影可进一步证实MRVMRV所见。随时间及治疗可有一定出血信号。所见。随时间及治疗可有一定出血信号。动静脉畸形动静脉畸形 血管造影可见畸形血管，如蚯蚓状。血管造影可见畸形血管，如蚯蚓状。有时伴有出血，在
29、有时伴有出血，在MRIMRI上呈短上呈短T1T1信号。信号。A A（横轴位（横轴位T2WI T2WI）、）、B B（横轴位（横轴位T1WIT1WI）、C C（冠状位（冠状位T2FlairT2Flair）示右侧额、顶叶大量迂曲的血管影，呈流空）示右侧额、顶叶大量迂曲的血管影，呈流空信号，迂曲的血管影之间夹杂着短信号，迂曲的血管影之间夹杂着短T1T1及长及长T2T2信号。信号。D D、E E、F F、G G，增强扫描病变呈迂曲，增强扫描病变呈迂曲的线状强化，仍可见流空的血管信的线状强化，仍可见流空的血管信号。号。E、F（DWI）：左侧脑桥片状异常高信号。脑底异常血管网或Moyamoya病体液衰减反
30、转恢复序列(FLAIR)像不能象DWI那样专门发现新的梗死,它是新旧梗死一起呈现。患者女，42岁，突发右侧肢体无力伴言语不清2小时。A（横轴位T2WI）、B（横轴位T1WI）、C（冠状位T2Flair）示右侧额、顶叶大量迂曲的血管影，呈流空信号，迂曲的血管影之间夹杂着短T1及长T2信号。CT显示的“empty delta sign”空三角征目前认为,不稳定性斑块与下列因素有关:(1)脂质核心的大小;(2)纤维帽厚度;(3)斑块内炎细胞浸润;(4)斑块内新生血管形成。CT脑灌注成像(CTP）梗死区表现为CBF、CBV明显降低，显示为深蓝色区域；新的缺血模式分为四区：中心的坏死区或梗死(core）
31、，其次为弥散异常区（diffusion abnormality），三是灌注异常区（perfusion abnormality），四是良好血供减少区（benign oligemia），而半暗带为弥散异常及灌注异常区之间的区域。蛛网膜下腔出血CT及MR FLAIR影像CADASIL/CARASIL,即伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性(或隐性)遗传性脑动脉病.B：CTA示左侧大脑中动脉M1段血流中断；DSA造影可进一步证实MRV所见。MRV可见相应的部分血流信号中断。4 脑血管发育障碍或畸形梗死超急性期时T1及T2像可能还不能发现有病变时,DWI就有明显改变。A（横轴位T2WI）、B（横轴位T1
32、WI）、C（冠状位T2Flair）示右侧额、顶叶大量迂曲的血管影，呈流空信号，迂曲的血管影之间夹杂着短T1及长T2信号。左侧颞叶皮质CBV正常；MRA和DSA上基本上看不到血管瘤病变。血管造影可见畸形血管，如蚯蚓状。d)斜矢状面T1WI示斑块呈略高信号(箭)根据AS斑块的成分,斑块被分成厚纤维帽斑块和薄纤维帽斑块；H H，MRAMRA示大脑中动脉、大示大脑中动脉、大脑后动脉分支深入病灶内，脑后动脉分支深入病灶内，引流静脉主要汇入上矢状引流静脉主要汇入上矢状窦。窦。在在CTCT上有的呈略高信号。在上有的呈略高信号。在MRIMRI上多数呈上多数呈短短T1T1、短、短T2T2信号，或有混杂信号。有的
33、急信号，或有混杂信号。有的急性起病似原发脑出血。性起病似原发脑出血。MRAMRA和和DSADSA上基本上上基本上看不到血管瘤病变。有的在出血时可以在看不到血管瘤病变。有的在出血时可以在MRAMRA上见到血管旁的高信号。上见到血管旁的高信号。年轻人的脑出血或梗死需进行血管成像检年轻人的脑出血或梗死需进行血管成像检查不要盲目进行血肿引流或溶栓治疗，查不要盲目进行血肿引流或溶栓治疗，脑室出血应首先考虑有无本病。在脑室出血应首先考虑有无本病。在MRIMRI的的T2T2像上可见像上可见MCAMCA的信号消失的信号消失,可代之以杂乱的可代之以杂乱的小血管支信号小血管支信号,有的在有的在T1T1像上可见脑组
34、织内像上可见脑组织内异常的流空信号影。有的呈点状，有的呈异常的流空信号影。有的呈点状，有的呈条状。病变表现在条状。病变表现在T2T2像为高信号，但从病像为高信号，但从病变来看是不符合血管分布的特点。变来看是不符合血管分布的特点。MRIMRI和和DSADSA一样都能诊断一样都能诊断MoyamoyaMoyamoya病病 既往既往CTCT对于对于TIATIA无诊断意义，无诊断意义，MRIMRI的的T1T1及及T2T2像也较少发现像也较少发现TIATIA的病灶。但的病灶。但FazekasFazekas等对等对158158例例TIATIA患者行患者行DWIDWI检查检查,结果显示结果显示42%42%异常
35、。异常。TakayamaTakayama同样发现同样发现7/197/19的的TIATIA患者患者DWIDWI异常，异常，并且在并且在TIATIA症状消失后异常仍然存在。而且，症状消失后异常仍然存在。而且，EngelterEngelter研究发现研究发现TIATIA是否出现是否出现DWIDWI异常与异常与TIATIA持续的时间有关，即持续的时间有关，即DWIDWI正常的正常的TIATIA症状症状持续时间在持续时间在3.2h3.2h以内。以内。而而DWIDWI异常的异常的TIATIA症状持续约为症状持续约为7.1h7.1h。症状。症状持续时间短于持续时间短于30min30min的的TIATIA患者
36、患者DWIDWI一般无异一般无异常常,但症状持续时间但症状持续时间 30min,30min,合并有运动合并有运动障碍或失语者障碍或失语者,其其DWIDWI异常的阳性率显著增异常的阳性率显著增加加.Purroy.Purroy研究发现大于研究发现大于h h的的TIATIA中，中，DWIDWI的阳性率为的阳性率为44.6%44.6%。CADASIL/CARASIL,CADASIL/CARASIL,即伴皮质下梗死和白质即伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性脑病的常染色体显性(或隐性或隐性)遗传性脑动遗传性脑动脉病脉病.MRI.MRI可见脑室旁存在多发的白质病变可见脑室旁存在多发的白质病变,呈长呈长T1
37、T1、长、长T2T2信号，有的散在片状，有的信号，有的散在片状，有的融合成长条状，似低灌注样。融合成长条状，似低灌注样。CADASILCADASIL在颞在颞极还可出现特征性的长极还可出现特征性的长T1T1、长、长T2T2表现，脑表现，脑可见萎缩及脑室扩大的表现。可见萎缩及脑室扩大的表现。图图1 1：T2WIT2WI横轴位示双侧额顶叶白质内广泛的高信横轴位示双侧额顶叶白质内广泛的高信号及多发腔梗；图号及多发腔梗；图2 2：T2WIT2WI横轴位示双侧基底节区横轴位示双侧基底节区多发腔梗，双侧外囊可见线状高信号：图多发腔梗，双侧外囊可见线状高信号：图3 3：T2WIT2WI横轴位示双侧额叶前部白质
38、内片状高信号。横轴位示双侧额叶前部白质内片状高信号。A、B（横轴位T1WI）：脑桥及延髓信号尚正常。能对颅内外血管形态及病变有明显的判断，其对颅内外血管形态及病变有明显的判断,其对椎基底动脉狭窄的判断与常规DSA一致,在某种程度上优于DSA检查(如不需穿刺动脉、能旋转360度），且优于MRA（如病人躁动、狭窄后湍流对MRA影响较大，且容易夸大狭窄程度）。E、F：增强扫描可见左侧额、顶部脑膜明显强化，硬膜下病变未见强化，临近脑实质受压向右移位。病变表现在T2像为高信号，但从病变来看是不符合血管分布的特点。A：左侧顶、枕叶交界区高密度病变。此期可见由1周内的低密度伴部分占位效应到2-3周的等密度或
39、接近等密度，可有轻度强化表现，而第4周后病灶为明显低密度。CT脑灌注成像(CTP）梗死区表现为CBF、CBV明显降低，显示为深蓝色区域；C、D（横轴位T2WI）：左侧脑桥可见片状稍长T2异常信号。A（横轴位T2WI）、B（横轴位T1WI）、C（冠状位T2Flair）示右侧额、顶叶大量迂曲的血管影，呈流空信号，迂曲的血管影之间夹杂着短T1及长T2信号。半暗带区表现为CBF轻度降低，显示为浅蓝色区域；B：MR FLAIR序列示右侧颞顶部及双侧枕部脑沟内少量条形高信号。头MRI：上矢状窦中后部（包括部分入窦静脉）及窦汇、右侧横窦静脉窦栓塞。非动脉瘤性中脑周围SAH主要见于老年人，系动脉硬化或静脉性出
40、血，少有意识障碍，少有脑室内积水，且很少再出血，预后较好。斑块内特别是纤维帽内新生血管形成与斑块内炎症有关,而新生血管反过来又为炎细胞和细胞外脂质进入斑块提供便捷的通路,从而加重斑块的不稳定性。目前认为,不稳定性斑块与下列因素有关:(1)脂质核心的大小;(2)纤维帽厚度;(3)斑块内炎细胞浸润;(4)斑块内新生血管形成。脑梗死的MR血管成像（MRA)诊断A（横轴位T2WI）、B（横轴位T1WI）、C（冠状位T2Flair）示右侧额、顶叶大量迂曲的血管影，呈流空信号，迂曲的血管影之间夹杂着短T1及长T2信号。CT脑灌注成像(CTP）梗死区表现为CBF、CBV明显降低，显示为深蓝色区域；血管造影可
41、见畸形血管，如蚯蚓状。根据AS斑块的成分,斑块被分成厚纤维帽斑块和薄纤维帽斑块；MRI from Human Carotid Plaque脑梗死的MR血管成像（MRA)诊断 根据根据ASAS斑块的成分斑块的成分,斑块被分成厚纤维帽斑斑块被分成厚纤维帽斑块和薄纤维帽斑块；前者是以平滑肌和细胞块和薄纤维帽斑块；前者是以平滑肌和细胞外基质为主要成分外基质为主要成分,被称为稳定性斑块被称为稳定性斑块;后者后者的特点是斑块内富含脂质的特点是斑块内富含脂质,脂质核心占斑块脂质核心占斑块体积体积40%40%以上以上,多为偏心性多为偏心性;纤维帽薄纤维帽薄,厚度厚度65L,65L,纤维帽中有大量炎细胞浸润纤维
42、帽中有大量炎细胞浸润;平滑肌细平滑肌细胞成分减少胞成分减少,形成薄弱的肩部形成薄弱的肩部;斑块的肩部和斑块的肩部和基底部有较多的新生血管形成，这种病变被基底部有较多的新生血管形成，这种病变被称为不稳定性斑块。称为不稳定性斑块。目前认为目前认为,不稳定性斑块与下列因素有不稳定性斑块与下列因素有关关:(1):(1)脂质核心的大小脂质核心的大小;(2);(2)纤维帽厚度纤维帽厚度;(3);(3)斑块内炎细胞浸润斑块内炎细胞浸润;(4);(4)斑块内新生血管形斑块内新生血管形成。斑块内脂质核心富含胆固醇和胆固醇成。斑块内脂质核心富含胆固醇和胆固醇脂脂,它在斑块中所占比例的大小与斑块稳定它在斑块中所占比
43、例的大小与斑块稳定性有关。性有关。斑块成分斑块成分 T1WI T2WI PDWI TOFT1WI T2WI PDWI TOF脂质核心脂质核心 高信号高信号 低信号低信号 等或高信号等或高信号 不适用不适用a纤维帽纤维帽 等或高信号等或高信号 等或高信号等或高信号 等或高信号等或高信号 低信号低信号b钙化钙化 低信号低信号 低信号低信号 低信号低信号 不适用不适用斑块内出血斑块内出血 混杂信号混杂信号 混杂信号混杂信号 高信号高信号 不适用不适用 或高信号或高信号注注:a.TOFTOF序列不适用显示斑块内脂质核心钙化和斑块内出血序列不适用显示斑块内脂质核心钙化和斑块内出血 b.表现为高信号血管腔
44、和斑块内其他成分之间的低信号带表现为高信号血管腔和斑块内其他成分之间的低信号带 DaviesDavies通过对主动脉斑块研究表明通过对主动脉斑块研究表明,当脂质当脂质核心占整个斑块体积的核心占整个斑块体积的40%40%以上时以上时,斑块破斑块破裂的危险性明显增高；裂的危险性明显增高；YuanYuan等通过对等通过对2828例例颈动脉病人术前颈动脉病人术前MRIMRI检查与术后颈动脉内膜检查与术后颈动脉内膜剥离标本组织学检查对照研究表明剥离标本组织学检查对照研究表明,MRI,MRI能能够准确显示并数量化斑块内脂质核心够准确显示并数量化斑块内脂质核心,其总其总的准确率为的准确率为87%,87%,敏
45、感性为敏感性为85%,85%,特异性为特异性为92%92%。斑块内各种组织成分在MRI各序列上的相对信号强度血管造影可见畸形血管，如蚯蚓状。5 TIA的影像学表现MRI可见脑室旁存在多发的白质病变,呈长T1、长T2信号，有的散在片状，有的融合成长条状，似低灌注样。4 脑血管发育障碍或畸形B：DWI示血肿核心区呈高信号，周围带呈低信号。高培毅教授在国内外首次采用CT脑灌注成像方法对脑梗死前期脑局部低灌注的表现进行影像学分期研究。硬膜下出血MR增强扫描目前,主要通过静脉注射超微型超顺磁性氧化铁颗粒(USPIO)后进行扫描以显示斑块内炎性浸润的存在。CT脑灌注成像(CTP）梗死区表现为CBF、CBV
46、明显降低，显示为深蓝色区域；TIP无限延迟，显示为黑色区域，无法测量TIP值。6 CADASIL/CARASIL的影像CT脑灌注成像(CTP）梗死区表现为CBF、CBV明显降低，显示为深蓝色区域；早期CT可见高密度影，MRI示短T1、长T2信号。MRA和DSA上基本上看不到血管瘤病变。Davies通过对主动脉斑块研究表明,当脂质核心占整个斑块体积的40%以上时,斑块破裂的危险性明显增高；体液衰减反转恢复序列(FLAIR)像不能象DWI那样专门发现新的梗死,它是新旧梗死一起呈现。脑梗死的CT血管成像（CTA）诊断根据AS斑块的成分,斑块被分成厚纤维帽斑块和薄纤维帽斑块；6 CADASIL/CAR
47、ASIL的影像图1 多发性腔隙性脑梗塞“a)T1WI示右侧颈内动脉起始部小的偏心性无钙化斑块(箭)”斑块呈略高信号(与肌肉相比),管腔无明显狭窄TIP无限延迟，显示为黑色区域，无法测量TIP值。AS AS斑块内炎性活动增加斑块内炎性活动增加,被认为是斑块不被认为是斑块不稳定增加的重要原因稳定增加的重要原因,斑块内特别是斑块肩斑块内特别是斑块肩部的巨噬细胞浸润与斑块破裂有高度相关部的巨噬细胞浸润与斑块破裂有高度相关性。目前性。目前,主要通过静脉注射超微型超顺磁主要通过静脉注射超微型超顺磁性氧化铁颗粒性氧化铁颗粒(USPIO)(USPIO)后进行扫描以显示斑后进行扫描以显示斑块内炎性浸润的存在。块
48、内炎性浸润的存在。USPIOUSPIO是一种巨噬细是一种巨噬细胞靶向造影剂胞靶向造影剂,静脉注射后可被斑块内的巨静脉注射后可被斑块内的巨噬细胞吞噬噬细胞吞噬,从而缩短斑块所在局部的从而缩短斑块所在局部的T2T2值值使使ASAS管壁出现局限性低信号充盈缺损。管壁出现局限性低信号充盈缺损。斑块内特别是纤维帽内新生血管形成与斑块斑块内特别是纤维帽内新生血管形成与斑块内炎症有关内炎症有关,而新生血管反过来又为炎细胞和细胞而新生血管反过来又为炎细胞和细胞外脂质进入斑块提供便捷的通路外脂质进入斑块提供便捷的通路,从而加重斑块的从而加重斑块的不稳定性。不稳定性。LinLin等通过对猪斑块灌注研究发现等通过对
49、猪斑块灌注研究发现,斑块内新生斑块内新生血管呈明显强化区域血管呈明显强化区域,与组织学检查高度一致。与组织学检查高度一致。研究说明研究说明MRIMRI增强扫描可以显示斑块内新生血管增强扫描可以显示斑块内新生血管形成情况形成情况,为临床判断斑块的稳定性提供更多的信为临床判断斑块的稳定性提供更多的信息。息。男性，42岁，左肢麻木、无力入院 MRIMRI的的T2T2像对于超急性期梗死缺乏敏感性像对于超急性期梗死缺乏敏感性,而弥散加权成像而弥散加权成像(DWI)(DWI)及灌注加权成像及灌注加权成像(PWI)(PWI)对早期梗死的判断优于常规对早期梗死的判断优于常规MRIMRI的的T2T2像像,尤尤其
50、对半暗带的大小起辅助定量作用。梗死其对半暗带的大小起辅助定量作用。梗死超急性期时超急性期时T1T1及及T2T2像可能还不能发现有病像可能还不能发现有病变时变时,DWI,DWI就有明显改变。研究表明缺血数就有明显改变。研究表明缺血数分钟后分钟后,细胞外水分开始向细胞内转移细胞外水分开始向细胞内转移,表表现为表观弥散系数现为表观弥散系数(ADC)(ADC)降低降低,使病变处使病变处DWIDWI信号增高信号增高,即可显示异常的信号即可显示异常的信号.A A：左侧顶、枕叶交界区：左侧顶、枕叶交界区高密度病变。高密度病变。A：左侧顶、枕叶交界区高密度病变。左侧颞叶皮质CBV正常；目前认为,不稳定性斑块与
