1、1第十三章 内分泌系统疾病及代谢性疾病n内分泌系统疾病内分泌系统疾病q概念概念：内分泌腺体疾病，出现内分泌功能亢进或减退。内分泌腺体疾病，出现内分泌功能亢进或减退。q病因病因：机体在机体在遗传遗传因素、因素、自身免疫自身免疫性疾病、性疾病、先天缺陷先天缺陷、感染、感染、肿瘤、出血、梗死、放射线、药物、营养障碍、精神刺激及肿瘤、出血、梗死、放射线、药物、营养障碍、精神刺激及不良健康行为的作用下，直接或间接引起。不良健康行为的作用下，直接或间接引起。n代谢性疾病代谢性疾病q概念概念：新陈代谢过程中，主要由于某一中间代谢环节障碍引新陈代谢过程中，主要由于某一中间代谢环节障碍引发的疾病。发的疾病。q病
2、因病因：机体在机体在先天缺陷先天缺陷、遗传遗传、不良的进食行为、药物、理、不良的进食行为、药物、理化因素、创伤、感染等因素作用下，引起某些物质的代谢障化因素、创伤、感染等因素作用下，引起某些物质的代谢障碍，从而出现相应的表现。碍，从而出现相应的表现。本课重点介绍本课重点介绍糖尿病糖尿病和和甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症。2第一节 糖尿病Diabetes Mellitus（DM）n是遗传及环境因素共同作用的是遗传及环境因素共同作用的代谢异常代谢异常综合征综合征n分为分为2种类型：种类型：q胰岛素依赖型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病（IDDM，型，型，1型型）q非胰岛素依赖型糖尿病（非胰岛素依赖型糖
3、尿病（NIDDM，型，型，2型型）n以以慢性持续高血糖慢性持续高血糖为各型糖尿病的主要共同特征为各型糖尿病的主要共同特征n伴脂肪、蛋白质代谢紊乱伴脂肪、蛋白质代谢紊乱n伴急、慢性并发症伴急、慢性并发症n经饮食控制、降糖药物治疗，病情可控制经饮食控制、降糖药物治疗，病情可控制n有绝对或相对的胰岛素缺乏有绝对或相对的胰岛素缺乏3主要内容一、一、流行病学流行病学二、二、病因病因三、三、临床表现临床表现四、四、辅助检查辅助检查五、五、诊断标准诊断标准六、六、治疗要点治疗要点七、七、1、2型糖尿病的比较型糖尿病的比较八、病例分析：八、病例分析：P191.4一、流行病学n患病率急剧增加患病率急剧增加q19
4、80年：年：0.61%q1994年：年：2.51%q1996年：年：3.21%q1997年：年：1.35亿亿/worldq2025年：预计年：预计3亿亿/worldn以以2型型糖尿病糖尿病为主为主n有大量糖耐量异常（降低）者有大量糖耐量异常（降低）者n发病年龄年轻化发病年龄年轻化n从穷到富的发展中国家，患病增长率尤高从穷到富的发展中国家，患病增长率尤高5二、病因（一）遗传因素（一）遗传因素（二）病毒感染：（二）病毒感染：是是1型糖尿病最重要的促发因素。型糖尿病最重要的促发因素。（三）自身免疫异常：（三）自身免疫异常：与与1型糖尿病发病有密切关系。型糖尿病发病有密切关系。（四）胰岛素抵抗（四）胰
5、岛素抵抗*（五）其它环境因素（五）其它环境因素6遗传、病毒（一）遗传因素（一）遗传因素q糖尿病发病有种族和家族遗传易感性。中国糖尿病的遗传方糖尿病发病有种族和家族遗传易感性。中国糖尿病的遗传方式以多基因遗传为主，但也有个别家族可为单基因遗传。式以多基因遗传为主，但也有个别家族可为单基因遗传。q遗传对遗传对1 1型糖尿病和型糖尿病和2 2型糖尿病的发病率均具重要作用，型糖尿病的发病率均具重要作用，2 2型型糖尿病较糖尿病较1 1型糖尿病具有更强的遗传倾向。型糖尿病具有更强的遗传倾向。（二）病毒感染：（二）病毒感染：是是1 1型糖尿病最重要的促发因素。型糖尿病最重要的促发因素。q人类对病毒诱发糖尿
6、病的易感性易受遗传控制，病毒感染可人类对病毒诱发糖尿病的易感性易受遗传控制，病毒感染可直接损伤直接损伤胰岛组织引起糖尿病，或诱发胰岛组织引起糖尿病，或诱发自身免疫自身免疫反应，进一反应，进一步损伤胰岛组织。步损伤胰岛组织。q已知与已知与1型糖尿病发病有关的病毒有柯萨奇型糖尿病发病有关的病毒有柯萨奇B4病毒、腮腺炎病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒和脑炎心肌炎病毒等。病毒、风疹病毒、巨细胞病毒和脑炎心肌炎病毒等。7自身免疫、胰岛素抵抗（三）自身免疫异常：（三）自身免疫异常：与与1 1型糖尿病发病有密切关系。型糖尿病发病有密切关系。q1型糖尿病病人常合并有其它自身免疫性疾病（如恶性贫血、型糖尿
7、病病人常合并有其它自身免疫性疾病（如恶性贫血、重症肌无力、重症肌无力、Graves病）病）（四）胰岛素抵抗（四）胰岛素抵抗*q胰岛素抵抗指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应胰岛素抵抗指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的的一种状态（即：胰岛素生理功能（降低血糖）在下降）。一种状态（即：胰岛素生理功能（降低血糖）在下降）。q胰岛素抵抗一旦出现，胰岛胰岛素抵抗一旦出现，胰岛B细胞本能地额外分泌足量的胰细胞本能地额外分泌足量的胰岛素，来维持血糖平稳。岛素，来维持血糖平稳。随着胰岛素抵抗逐渐加剧随着胰岛素抵抗逐渐加剧，即使分，即使分泌大量的胰岛素也不能克服胰岛素抵抗导致的胰岛素降糖效泌大量的胰
8、岛素也不能克服胰岛素抵抗导致的胰岛素降糖效果下降，则果下降，则血糖开始上升，逐渐发展为糖尿病血糖开始上升，逐渐发展为糖尿病。q由于胰岛由于胰岛B细胞超负荷地分泌胰岛素，会造成一部分胰岛细胞超负荷地分泌胰岛素，会造成一部分胰岛B细胞衰竭，细胞衰竭，如果胰岛素抵抗不能很好地控制，这种衰竭将不如果胰岛素抵抗不能很好地控制，这种衰竭将不断加剧。断加剧。8其它1.精神神经因素：精神神经因素：q精神紧张、情绪激动、心理压力、突然降临的创伤等应激状精神紧张、情绪激动、心理压力、突然降临的创伤等应激状态，会引起态，会引起应激激素应激激素（如垂体分泌生长素、神经末梢分泌去（如垂体分泌生长素、神经末梢分泌去甲肾上
9、腺素、胰岛甲肾上腺素、胰岛A细胞分泌胰高血糖素、肾上腺分泌肾上细胞分泌胰高血糖素、肾上腺分泌肾上腺素和糖皮质激素）腺素和糖皮质激素）大量增加，使血糖升高大量增加，使血糖升高。2.肥胖：肥胖：q肥胖者肥胖者2型糖尿病的发病比非肥胖者多见型糖尿病的发病比非肥胖者多见。其中以。其中以腹部肥胖腹部肥胖的危险性最强的危险性最强。3.饮食：饮食：q总热量摄入过多。总热量摄入过多。4.体力活动减少体力活动减少9三、临床表现糖尿病是慢性进行性疾病：糖尿病是慢性进行性疾病：q糖尿病的自然病程糖尿病的自然病程q无症状期无症状期q典型症状典型症状（代谢紊乱症群）（代谢紊乱症群）q并发症并发症或伴随症的表现或伴随症的
10、表现102型糖尿病的自然病程肥胖肥胖 糖尿病诊断糖尿病诊断 未控制的高血糖未控制的高血糖 050100150200250-10-5051015202530糖尿病病史（年）糖尿病病史（年）血糖血糖(mg/dL)胰岛素的胰岛素的相对功能相对功能(%)胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素水平胰岛素水平50100150200250300350空腹血糖空腹血糖餐后餐后 血糖血糖微血管并发症微血管并发症大血管并发症大血管并发症11典型症状（代谢紊乱症群）血糖血糖 尿糖尿糖 多尿多尿葡萄糖不能利用葡萄糖不能利用 能量缺乏能量缺乏 口渴口渴 蛋白、脂肪消耗蛋白、脂肪消耗 易饥易饥 多饮多饮消瘦、乏力、体重消瘦、乏力、体
11、重 多食多食渗透性利尿渗透性利尿121型糖尿病典型症状：三多一少（多尿、多饮、多食，体重减少）l胰岛素是体内唯一能降低血糖的激素胰岛素是体内唯一能降低血糖的激素，能促进糖代谢，能促进糖代谢，抑制脂肪分解。若胰岛素作用不足，则引起血糖增高。抑制脂肪分解。若胰岛素作用不足，则引起血糖增高。当血糖超过肾糖阈，糖则由尿中排出，并引起当血糖超过肾糖阈，糖则由尿中排出，并引起渗透性渗透性利尿利尿。l高血糖引起的高渗性利尿是高血糖引起的高渗性利尿是多尿多尿的根本原因。的根本原因。l多尿所致的脱水刺激机体产生口渴感，又导致多尿所致的脱水刺激机体产生口渴感，又导致多饮多饮。l糖代谢障碍导致糖不被利用，则能量缺乏
12、，引起饥饿糖代谢障碍导致糖不被利用，则能量缺乏，引起饥饿感，使病人感，使病人多食多食。l糖不被利用，则分解蛋白质和脂肪以产生能量，大量糖不被利用，则分解蛋白质和脂肪以产生能量，大量蛋白质和脂肪的分解及脱水使病人蛋白质和脂肪的分解及脱水使病人体重减轻体重减轻。2型糖尿病人，往往无型糖尿病人，往往无“三多一少三多一少”症状症状。13糖尿病的并发症n急性并发症急性并发症q糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒q糖尿病非酮症高渗性昏迷糖尿病非酮症高渗性昏迷q乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒n慢性并发症慢性并发症q感染感染q糖尿病血管并发症糖尿病血管并发症q糖尿病神经并发症糖尿病神经并发症14糖尿病酮症酸中毒（Dia
13、betic Ketoacidosis，DKA）n是糖尿病最常见且严重的急性并发症。是糖尿病最常见且严重的急性并发症。n当糖尿病糖代谢紊乱加重时，导致当糖尿病糖代谢紊乱加重时，导致脂肪分脂肪分解加速，产生大量酮体解加速，产生大量酮体（是较强的有机酸）（是较强的有机酸）并堆积，致使机体酸碱平衡失调，产生代并堆积，致使机体酸碱平衡失调，产生代谢性酮症酸中毒，导致患者谢性酮症酸中毒，导致患者急性昏迷急性昏迷甚至甚至死亡死亡。15糖尿病高渗性非酮症昏迷（Hyperosmolar nonketotic diabetic coma，HNDC）n是糖尿病引起的一种内环境紊乱，临床出是糖尿病引起的一种内环境紊乱
14、，临床出现以现以神经系统症状神经系统症状表现为主的综合征。表现为主的综合征。n病理基础是：细胞内脱水及细胞外液高渗。病理基础是：细胞内脱水及细胞外液高渗。n病死率很高病死率很高，是一种严重的急性并发症。，是一种严重的急性并发症。16感染n感染是糖尿病患者感染是糖尿病患者死亡的主要原因之一死亡的主要原因之一。n高血糖有利于细菌生长高血糖有利于细菌生长，糖尿病的微血管病变致，糖尿病的微血管病变致组织修复愈合缓慢，均引起病原体感染机会增加，组织修复愈合缓慢，均引起病原体感染机会增加，加之免疫功能下降，机体抵抗力降低，炎症易扩加之免疫功能下降，机体抵抗力降低，炎症易扩展。展。n糖尿病合并感染最常见病原
15、体为：化脓性细菌、糖尿病合并感染最常见病原体为：化脓性细菌、结核菌、真菌、某些病毒。结核菌、真菌、某些病毒。n常见感染部位为常见感染部位为呼吸道、泌尿道、消化道、皮肤、呼吸道、泌尿道、消化道、皮肤、下肢、牙周下肢、牙周。（详见。（详见P189.“慢性并发症慢性并发症”第二段）第二段）n可用相应抗病原微生物药物控制可用相应抗病原微生物药物控制。17糖尿病血管并发症（1）糖尿病大血管并发症）糖尿病大血管并发症动脉粥样硬化：动脉粥样硬化：急急性心肌梗死、脑血管意外性心肌梗死、脑血管意外（2）糖尿病微血管并发症）糖尿病微血管并发症q糖尿病糖尿病肾病肾病肾小球硬化肾小球硬化：临床上早期表现为微量白：临床
16、上早期表现为微量白蛋白尿，随后出现连续性蛋白尿，随后出现连续性蛋白尿、高血压蛋白尿、高血压、进行性、进行性肾功肾功能下降能下降。q糖尿病糖尿病眼部并发症眼部并发症：血液流变学异常（红细胞粘滞性增：血液流变学异常（红细胞粘滞性增加、血小板易凝聚等）导致血流缓慢，以致毛细血管闭加、血小板易凝聚等）导致血流缓慢，以致毛细血管闭塞，视网膜组织缺氧，大量生长因子刺激视网膜新生血塞，视网膜组织缺氧，大量生长因子刺激视网膜新生血管形成。新生管形成。新生血管破裂出血血管破裂出血，小血管组织收缩，从而引，小血管组织收缩，从而引起牵引性起牵引性视网膜脱离视网膜脱离，使患者，使患者失明失明。18糖尿病神经病变n是糖
17、尿病导致的神经结构和功能异常。是糖尿病导致的神经结构和功能异常。n临床出现临床出现末梢神经炎、胃肠功能紊乱、末梢神经炎、胃肠功能紊乱、神经源性膀胱炎神经源性膀胱炎。19糖尿病并发症举例：糖尿病足缺血、神经病变、感染等引起缺血、神经病变、感染等引起20糖尿病并发症举例：糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy）期：微血管瘤出血期：微血管瘤出血 期：微血管瘤、期：微血管瘤、出血、炎性渗出出血、炎性渗出 期：棉絮状软性渗出期：棉絮状软性渗出 期：新生血管形成期：新生血管形成 期：机化物形成期：机化物形成期：期：继发性继发性视网膜脱离、视网膜脱离、失明失明21（一）尿糖测定（一）尿糖
18、测定尿糖阳性为诊断糖尿病的重要线索。尿糖阳性为诊断糖尿病的重要线索。（二）血糖测定（二）血糖测定空腹及饭后空腹及饭后2h血糖升高是诊断糖尿病的主要依据。血糖升高是诊断糖尿病的主要依据。（三）口服葡萄糖耐量试验（三）口服葡萄糖耐量试验（OGTT）空腹血糖空腹血糖7.8mmol/L，临床已诊断糖尿病，则不再做，临床已诊断糖尿病，则不再做OGTT。可疑糖尿病、但空腹或饭后血糖未达到诊断标准者，应做可疑糖尿病、但空腹或饭后血糖未达到诊断标准者，应做OGTT。（四）糖化血红蛋白（四）糖化血红蛋白Al和糖化血浆白蛋白测定和糖化血浆白蛋白测定糖化血红蛋白糖化血红蛋白Al（GHb Al）测定可反映取血前）测定
19、可反映取血前812周血糖总水平；周血糖总水平；糖化血浆白蛋白测定可反映糖尿病病人近糖化血浆白蛋白测定可反映糖尿病病人近23周内血糖总水平。周内血糖总水平。（五）血浆胰岛素和（五）血浆胰岛素和C-肽测定肽测定 有助于评价胰岛有助于评价胰岛B细胞的功能。细胞的功能。（六）血脂测定（六）血脂测定病情未控制的糖尿病病人，可有高脂血症（血甘油三酯病情未控制的糖尿病病人，可有高脂血症（血甘油三酯、胆固醇、胆固醇、高密度脂蛋白高密度脂蛋白-胆固醇胆固醇）。）。（七）免疫学指标（七）免疫学指标 ICA（胰岛细胞自身抗体）、（胰岛细胞自身抗体）、GAD65（谷氨酸脱羧酶自身抗体）的（谷氨酸脱羧酶自身抗体）的 测
20、定，测定，是鉴别是鉴别1 1型与型与2 2型糖尿病最直接的方法型糖尿病最直接的方法。四、辅助检查22口服葡萄糖耐量试验（OGTT）1.试验前三天给予正常饮食，碳水化合物量不少于试验前三天给予正常饮食，碳水化合物量不少于300克克/d，以，以免因饥饿状态，影响免因饥饿状态，影响OGTT的结果。的结果。2.试验前过夜空腹试验前过夜空腹1016小时，可以饮水。小时，可以饮水。3.试验过程中禁止吸烟。试验过程中禁止吸烟。4.取得取得空腹空腹血标本测血糖后，饮用含血标本测血糖后，饮用含75g葡萄糖葡萄糖的水的水300mL，5分钟内饮完。分钟内饮完。5.分别于服糖后分别于服糖后0.5、1、1.5、2、3小
21、时抽取血标本测血糖。小时抽取血标本测血糖。6.若血糖测定不能立即进行，血标本应放在含有氟化钠的试管中，若血糖测定不能立即进行，血标本应放在含有氟化钠的试管中，每每mL全血可用氟化钠全血可用氟化钠6mg。离心分离血浆，血浆可冰冻待测。离心分离血浆，血浆可冰冻待测。7.正常的血糖水平：正常的血糖水平：空腹不超过空腹不超过6.4mmol/L，服，服75g葡萄糖葡萄糖0.51.5小时都不超过小时都不超过11.1mmol/L，2小时不超过小时不超过7.8mmol/L。8.以下三条同时具备，为葡萄糖耐量减低：以下三条同时具备，为葡萄糖耐量减低：空腹血糖空腹血糖7.8mmol/L；OGTT中，服糖中，服糖2
22、小时：小时：11.1mmol/L血糖血糖7.8mmol/L；OGTT中，服糖后中，服糖后0.5、1、1.5小时三点至少有一点血糖小时三点至少有一点血糖11.1mmol/L23五、诊断标准（1997年年ADA/1999年年WHO诊断标准）诊断标准）n有糖尿病症状有糖尿病症状（“三多一少三多一少”），），满足以下满足以下之一者，可确诊为糖尿病：之一者，可确诊为糖尿病：1.随机血糖随机血糖11.1mmol/L2.空腹血糖空腹血糖7.8mmol/L3.结果可疑时，结果可疑时，OGTT：2h血糖血糖11.1mmol/Ln无糖尿病症状无糖尿病症状（“三多一少三多一少”），），则再测一则再测一次下列指标，任
23、一项两次测均符合者，可确诊次下列指标，任一项两次测均符合者，可确诊为糖尿病：为糖尿病：1.空腹血糖空腹血糖 7.8mmol/L2.OGTT：1h血糖血糖 11.1mmol/L3.OGTT：2h血糖血糖 11.1mmol/L24六、现代糖尿病治疗的要点n糖尿病糖尿病教育教育n饮食饮食控制控制n运动运动疗法疗法n血糖血糖监测监测n药物药物治疗治疗25糖尿病教育n由于约有半数以上的早期患者并无症状或症状轻由于约有半数以上的早期患者并无症状或症状轻微，常不能及时确诊和得到防治，因而要大力开微，常不能及时确诊和得到防治，因而要大力开展糖尿病宣传教育。让已确诊的患者展糖尿病宣传教育。让已确诊的患者了解糖尿
24、病了解糖尿病并逐渐并逐渐熟悉饮食、运动、用药熟悉饮食、运动、用药以及以及尿糖和血糖监尿糖和血糖监测测等基本措施的综合治疗原则，配合医务人员提等基本措施的综合治疗原则，配合医务人员提高控制质量；高控制质量；n让让50岁以上的对象，尤其是高危对象，每年做一岁以上的对象，尤其是高危对象，每年做一次餐后次餐后2小时的血糖筛选检查，小时的血糖筛选检查，使无症状的患者使无症状的患者尽多尽早得到确诊和防治尽多尽早得到确诊和防治。n长期坚持饮食治疗，尿糖和血糖仪检测方法，长期坚持饮食治疗，尿糖和血糖仪检测方法，胰胰岛素岛素治疗者还应学会治疗者还应学会无菌注射法无菌注射法，低血糖反应及低血糖反应及初步处理初步处
25、理等知识。等知识。26饮食控制n原理：原理：限制食量限制食量n原则：原则：必须控制总能量，尤其是糖必须控制总能量，尤其是糖q必须补充三大营养素的最小需要量必须补充三大营养素的最小需要量q避免引起动脉硬化、肥胖的膳食避免引起动脉硬化、肥胖的膳食q补充植物、蔬菜补充植物、蔬菜n方法：方法：根据劳动强度计算总热量根据劳动强度计算总热量n食物分配：食物分配：蛋白质蛋白质15%，脂肪，脂肪30%，碳水，碳水化合物化合物5060%27运动疗法n原理原理q增加肌肉对葡萄糖的利用增加肌肉对葡萄糖的利用q增加肌肉对胰岛素的敏感性增加肌肉对胰岛素的敏感性n适应证适应证q2型糖尿病较肥胖者型糖尿病较肥胖者q无酮症，
26、无严重心、脑、肾等病变者无酮症，无严重心、脑、肾等病变者28血糖自我监测（self-monitoring of blood glucose,SMBG）n经常记录血糖水平经常记录血糖水平n每每23个月复查个月复查糖化血红蛋白糖化血红蛋白Al（GHbAl）n每年每年12次全面复查，了解血脂、心、肾、次全面复查，了解血脂、心、肾、神经功能和眼底情况神经功能和眼底情况29药物治疗n口服降糖药的种类：口服降糖药的种类：q磺脲类磺脲类：刺激胰岛：刺激胰岛 细胞释放胰岛素，改善靶组织细胞细胞释放胰岛素，改善靶组织细胞 胰岛胰岛素受体和受体后缺陷。药物：素受体和受体后缺陷。药物：优降糖、美吡达、灭糖尿优降糖、
27、美吡达、灭糖尿。q双胍类双胍类：减少肝糖异生及肝糖输出，：减少肝糖异生及肝糖输出，促进肌肉组织对葡萄促进肌肉组织对葡萄糖的利用，抑制及延缓葡萄糖在胃肠的吸收。糖的利用，抑制及延缓葡萄糖在胃肠的吸收。q-葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂：竞争性抑制：竞争性抑制-糖苷酶，使多糖在肠糖苷酶，使多糖在肠道不能转化为单糖而被吸收。道不能转化为单糖而被吸收。q噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类：是胰岛素增敏剂。：是胰岛素增敏剂。n胰岛素的适应症：胰岛素的适应症：q1型糖尿病型糖尿病q2型糖尿病经饮食及口服降糖药治疗未达良好控制者型糖尿病经饮食及口服降糖药治疗未达良好控制者q糖尿病发生急性并发症和严重慢性并发症时糖尿
28、病发生急性并发症和严重慢性并发症时q糖尿病患者在创伤、手术、妊娠及分娩时等糖尿病患者在创伤、手术、妊娠及分娩时等30主要不良反应n低血糖反应低血糖反应n过敏反应过敏反应n抗药性（长期用药引起）抗药性（长期用药引起）n轻度水肿（可自行缓解）轻度水肿（可自行缓解）n晶状体屈光不正，视物模糊晶状体屈光不正，视物模糊n营养不良营养不良31低血糖反应血糖浓度血糖浓度（mg/dl）低于低于主要临床表现主要临床表现60副交感副交感N（+）：饥饿、恶心、呕吐、心悸、窦速）：饥饿、恶心、呕吐、心悸、窦速50大脑功能减退期：嗜睡、倦怠、头晕、记算力差大脑功能减退期：嗜睡、倦怠、头晕、记算力差40交感交感N（+）：血压）：血压、呼吸、呼吸、上腹痛、面色苍白、上腹痛、面色苍白30昏迷前期：行为异常、意识不清、震颤昏迷前期：行为异常、意识不清、震颤20昏迷期：痉挛、昏迷昏迷期：痉挛、昏迷32比较1、2型糖尿病临床特点临床特点1型糖尿病型糖尿病2型糖尿病型糖尿病起病年龄起病年龄40岁岁体型体型消瘦消瘦肥胖肥胖起病方式起病方式较急较急缓慢缓慢酮症倾向酮症倾向常见常见相对少见相对少见慢性并发症慢性并发症发病数年才出现发病数年才出现 发病时多已合并发病时多已合并胰岛素和胰岛素和C-肽肽低下低下正常或较低正常或较低胰岛素治疗胰岛素治疗必须必须特殊时需要特殊时需要
