1、顽固性低氧血症的诊治策略文档pptl该患者发生低氧血症的原因？该患者发生低氧血症的原因？l如何诊断？如何诊断？l如何治疗？如何治疗？有关血氧的几项指标（一）动脉血氧分压正常范围：动脉血氧分压正常范围：10.6-13.3kPa10.6-13.3kPa（80-100mmHg80-100mmHg）不同年龄动脉氧分压正常值不同年龄动脉氧分压正常值年龄年龄 均值均值kPakPa（mmHgmmHg）范围范围kPakPa（mmHgmmHg）20-29 12.520-29 12.5（9494）11.2-13.8 11.2-13.8（84-10484-104）30-39 12.130-39 12.1（9191）
2、10.8-13.4 10.8-13.4（81-10181-101）40-49 11.740-49 11.7（8888）10.4-13.0 10.4-13.0（78-9878-98）50-59 11.250-59 11.2（8484）9.8-12.5 9.8-12.5（74-9474-94）60-69 10.860-69 10.8（8181）9.4-12.1 9.4-12.1（71-9171-91）l动脉血氧分压动脉血氧分压有关血氧的几项指标（二）l血氧含量：血氧含量：1L血液内含氧的mmol数或100ml血液内含氧的ml数，正常值200ml/L（9.0mmol/L）血氧含量=氧饱和度*血红蛋白
3、（g%）*1.34+（PO2*0.003)ml%l血氧饱和度：血氧饱和度：血红蛋白含氧的百分数；与血氧分压和血红蛋白氧解离曲线直接相关 血氧饱和度=血氧含量/血氧结合量*100%lP50P50：pH 7.40，PCO2 5.3kPa（40mmHg）条件下，氧饱和度为50%时的血氧分压数值；反映血液运输氧的能力和血红蛋白对氧的亲和力有关血氧的几项指标（三）l肺泡肺泡-动脉氧差：动脉氧差：正常人呼吸空气时，该值约0.7-2.0kPa（5-15mmHg）；该值增大提示换气功能障碍l混合静脉血氧：混合静脉血氧：混合静脉血氧分压：正常值混合静脉血氧分压：正常值4.9-5.6kPa4.9-5.6kPa（3
4、7-42mmHg37-42mmHg）混合静脉血氧含量：正常值混合静脉血氧含量：正常值50-60ml/L50-60ml/L混合静脉血氧饱和度：正常值混合静脉血氧饱和度：正常值65-75%65-75%影响氧运输的因素l影响动脉氧分压的因素：影响动脉氧分压的因素：吸入气氧分压吸入气氧分压肺泡氧分压肺泡氧分压换气功能换气功能l影响血液携氧能力的因素：影响血液携氧能力的因素：血红蛋白血红蛋白氧解离曲线氧解离曲线l影响氧运输的循环因素：影响氧运输的循环因素：心输出量心输出量局部血流局部血流微循环微循环氧解离曲线l在在a a点，点，PaO2PaO2为为60mmHg60mmHg时氧饱和度为时氧饱和度为90%9
5、0%。l在在b b点，于正常体温、点，于正常体温、pHpH和和2 2，3-DPG3-DPG时，时，PaO2PaO2为为26mmHg26mmHg时氧饱时氧饱和度为和度为50%50%（P50P50）。）。l体温增高、体温增高、pHpH降低、降低、2 2，3-DPG3-DPG增高时，血红蛋增高时，血红蛋白解离曲线右移。白解离曲线右移。l反之，血红蛋白解离反之，血红蛋白解离曲线左移。曲线左移。引起低氧血症的原因l肺部疾病导致：肺部疾病导致：肺泡通气低下：COPD、支气管扩张症等气体弥散功能障碍：肺纤维化、尘肺等通气/血流比例失调：通气/血流比例0.8：死腔样效应，见于肺栓塞l吸入氧分压降低：吸入氧分压
6、降低：高原居住、高空飞行、潜水等低氧血症和分流低氧血症和死腔分流分数（Qs/QTQs/QT）l添加的曲线添加的曲线a a、b b为为ARDSARDS患者的典型反应，均提患者的典型反应，均提示严重低氧血症。示严重低氧血症。l线线b b显示严重的从右向左显示严重的从右向左分流是低氧血症的主要分流是低氧血症的主要机制。机制。l线线a a显示随着显示随着FiO2FiO2的增加，的增加，PaO2PaO2的增加较单纯的从的增加较单纯的从右向左分流快，此低氧右向左分流快，此低氧血症的机制可能是严重血症的机制可能是严重的通气的通气/血流不匹配。血流不匹配。低氧血症对机体的影响l中枢神经系统：可主诉疲劳、表情忧
7、郁、淡漠、嗜睡等抑中枢神经系统：可主诉疲劳、表情忧郁、淡漠、嗜睡等抑制症状，或出现欣快多语、语无伦次等精神症状，甚至出制症状，或出现欣快多语、语无伦次等精神症状，甚至出现脑水肿、颅内压增高、昏迷、脑细胞死亡等。现脑水肿、颅内压增高、昏迷、脑细胞死亡等。l心脏：心率变慢、血压下降、心排血量减少、心律失常，心脏：心率变慢、血压下降、心排血量减少、心律失常，严重者可出现室速、室颤或心跳骤停。严重者可出现室速、室颤或心跳骤停。l肝脏：急性严重缺氧时，肝细胞水肿、变性、坏死；慢性肝脏：急性严重缺氧时，肝细胞水肿、变性、坏死；慢性严重缺氧时，肝脏缩小、肝功能障碍。严重缺氧时，肝脏缩小、肝功能障碍。l肾脏：
8、肾血管收缩、肾血流量减少、肾小球滤过率降低，肾脏：肾血管收缩、肾血流量减少、肾小球滤过率降低，尿量减少，氮质血症出现，导致急性肾损伤。尿量减少，氮质血症出现，导致急性肾损伤。l细胞：乳酸、酮体和无机磷积蓄导致代谢性酸中毒，细胞：乳酸、酮体和无机磷积蓄导致代谢性酸中毒，ATPATP减减少使钠泵失效，导致细胞内水肿、细胞外高血钾。少使钠泵失效，导致细胞内水肿、细胞外高血钾。低氧血症和紫绀ARDSARDS定义 急性呼吸窘迫综合症（急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory acute respiratory distress syndromedistress syndrome，ARDSA
9、RDS）是由严重感染、创伤、烧伤）是由严重感染、创伤、烧伤及重症胰腺炎等疾病诱发，以功能残气量减少、肺顺应及重症胰腺炎等疾病诱发，以功能残气量减少、肺顺应性降低、肺内分流增加为病理生理特点，以广泛肺不张性降低、肺内分流增加为病理生理特点，以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点，临床上表现为呼吸频速、和肺透明膜形成为病理特点，临床上表现为呼吸频速、呼吸窘迫和顽固性低氧血症的一类临床综合症。呼吸窘迫和顽固性低氧血症的一类临床综合症。D-II聚体明显偏高。年龄 均值kPa（mmHg）范围kPa（mmHg）糖皮质激素：纤维增殖期ARDS病程患者，男性，45岁，因“反复咳嗽咳痰1周，呼吸困难2天”入院。急
10、性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是由严重感染、创伤、烧伤及重症胰腺炎等疾病诱发，以功能残气量减少、肺顺应性降低、肺内分流增加为病理生理特点，以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点，临床上表现为呼吸频速、呼吸窘迫和顽固性低氧血症的一类临床综合症。代谢性酸中毒，低钾血症；分流分数（Qs/QT）年龄 均值kPa（mmHg）范围kPa（mmHg）防止肺泡萎馅，改善通气/血流比，减少肺内分流；47、PCO2：32mmHg、PO2：75mmHg、BE：0.20-29 12.ARDS与NCPE临床鉴别诊断流程经抢救，患者病情渐好转，逐步降低呼
11、吸机条件，至入院第三天脱机拔管。解剖学分流引起的低氧血症，由于其通气/血流比值为0，氧疗难以奏效。0kPa（5-15mmHg）；ARDSARDS病因l直接病因：直接病因：误吸、弥漫性肺部感染、溺水、毒气吸入、肺钝挫伤误吸、弥漫性肺部感染、溺水、毒气吸入、肺钝挫伤等等l间接病因：间接病因：SIRS SIRS、严重的非胸部创伤、大量输血、输液、体外循、严重的非胸部创伤、大量输血、输液、体外循环术等环术等根据是否直接作用于肺脏，可分为：根据是否直接作用于肺脏，可分为：ARDSARDS病理生理改变l肺毛细血管通透性增加（早期特征）肺毛细血管通透性增加（早期特征）l肺容量降低（最重要特征）肺容量降低（最
12、重要特征）l肺顺应性降低（力学特征）肺顺应性降低（力学特征）l肺内分流增加、通气肺内分流增加、通气/血流比例失调（发生顽固性低氧血血流比例失调（发生顽固性低氧血症的本质原因）症的本质原因）ARDSARDS病理学分期l渗出期渗出期约发病后约发病后1-41-4天；天；特点：肺水肿、肺出血和充血，广泛肺不张，肺血管内中性粒细胞扣留和微血栓形成，肺特点：肺水肿、肺出血和充血，广泛肺不张，肺血管内中性粒细胞扣留和微血栓形成，肺间质白血病浸润。间质白血病浸润。l增生期增生期约发病后约发病后3-73-7天；天；特点：特点：IIII型肺泡上皮细胞增生，肺水肿、充血减轻，肺泡膜明显增生，毛细血管明显减少。型肺泡
13、上皮细胞增生，肺水肿、充血减轻，肺泡膜明显增生，毛细血管明显减少。l纤维化期纤维化期约发病后约发病后7-107-10天；天；特点：肺泡间质内纤维组织增生明显，透明膜弥散分布于全肺，特点：肺泡间质内纤维组织增生明显，透明膜弥散分布于全肺，II II型肺泡上皮细胞转化为型肺泡上皮细胞转化为成纤维细胞。成纤维细胞。ARDSARDS诊断l既往无心肺疾患史；既往无心肺疾患史；l有引起有引起ARDSARDS的危险因素；的危险因素；l急性进行性呼吸窘迫，常用给氧方法不能缓解；急性进行性呼吸窘迫，常用给氧方法不能缓解；l胸部胸部X X线示双肺浸润阴影；线示双肺浸润阴影；l血气分析：明显低氧血症、氧合功能异常，
14、无低血气分析：明显低氧血症、氧合功能异常，无低通气量表现（吸空气时，通气量表现（吸空气时，PaO260mmHgPaO260mmHg、PaCO235mmHgPaCO235mmHg）；）；l氧合指数（氧合指数（PaO2/FiO2PaO2/FiO2）200mmHg200mmHglPCWP18mmHgPCWP18mmHg或临床除外心源性肺水肿或临床除外心源性肺水肿ARDSARDS与NCPENCPE临床鉴别诊断流程可能为ARDS急性肺水肿可能为心源性肺水肿肺部或肺外感染、或误吸，高动力状态，高白细胞计数，胰腺炎或胰腺炎的证据，BNP100pg/ml病史、体检和常规实验室检查MI或CHF病史，低输出量状态
15、、S3、外周水肿、颈静脉扩张，心肌酶升高，BNP500pg/ml和胸部X线片心影正常，血管影宽度70mmHg，外周性浸润，无KerleyB线心影扩大，血管影宽度70mmHg，中心性浸润，出现KerleyB线经胸心超检查（如果经胸检查不确定，可行经食道心超检查）诊断不确定？心腔正常或小，右心室功能正常心腔增大，右心室功能降低诊断不确定？肺动脉插管PAWP18mmHgPAWP18mmHgPiCCO等新技术新方法 对于病因明确、病史典型的ARDSARDS，或许诊断并不难。但在临床工作中，我们也会遇到类似下面这样的病例：l患者女性，患者女性，8686岁，既往有高岁，既往有高血压病、血压病、2 2型糖尿
16、病、冠心型糖尿病、冠心病、慢性心功能不全病史。病、慢性心功能不全病史。l因因“溺水后呼吸困难溺水后呼吸困难3 3小时小时余余”入院。入院。l无创机械通气，无创机械通气，FiO2 60%FiO2 60%，SpO2 90%SpO2 90%，2 2小时后小时后SpO2 SpO2 82%82%，进行性低氧血症，气，进行性低氧血症，气管插管、继续通气。管插管、继续通气。l床边胸片如右图：床边胸片如右图：l床边心超：床边心超：EF 0.45EF 0.45。l床边心电图：心肌缺血改变。床边心电图：心肌缺血改变。lBNPBNP：75pg/ml75pg/ml。诊断调整？治疗方案调整？诊断调整？治疗方案调整？顽固
17、性低氧血症病因l解剖学分流明显增加：解剖学分流明显增加：解剖学分流引起的低氧血症，由于其通气/血流比值为0，氧疗难以奏效。可引起解剖学分流的疾病：右向左分流的先天性心脏病、肺动静脉瘘、肺不张、肺实变、ARDS等l严重的弥散功能障碍：严重的肺纤维化严重的弥散功能障碍：严重的肺纤维化顽固性低氧血症的呼吸力学改变l肺静态力学的改变：肺顺应性降低肺静态力学的改变：肺顺应性降低疾病早期：由于间质性肺水肿、肺单位塌陷、气道阻塞以及肺泡表面活性物质灭活导疾病早期：由于间质性肺水肿、肺单位塌陷、气道阻塞以及肺泡表面活性物质灭活导致。致。疾病晚期：由于肺内胶原的沉积导致。疾病晚期：由于肺内胶原的沉积导致。l气道
18、阻力的改变：气道阻力增高气道阻力的改变：气道阻力增高可能由于包绕支气管的支气管血管管腔发生水肿导致。可能由于包绕支气管的支气管血管管腔发生水肿导致。机体内的一些炎性介质也能诱导支气管的收缩。机体内的一些炎性介质也能诱导支气管的收缩。顽固性低氧血症诊断l顽固性低氧血症是指氧疗难以纠正的低氧血症。顽固性低氧血症是指氧疗难以纠正的低氧血症。l吸入氧浓度高于吸入氧浓度高于35%35%条件下，条件下，PaO27.33kPaPaO27.33kPal吸入氧浓度提高吸入氧浓度提高20%20%（氧负荷试验），（氧负荷试验），PaO2PaO2升高不超过升高不超过1.33kPa1.33kPa顽固性低氧血症治疗l病因
19、治疗，控制感染病因治疗，控制感染l氧疗氧疗l机械通气治疗（无创机械通气治疗（无创/有创）有创）lPEEPPEEPl肺复张治疗肺复张治疗lECMOECMO（体外膜肺氧合）（体外膜肺氧合）l药物治疗药物治疗l支持治疗支持治疗高动力状态，高白细胞计机械通气治疗（无创/有创）在应用ECMO前已有明显不可逆转之病况。高动力状态，高白细胞计右侧胸膜改变，右侧胸腔少量积液可能。气体弥散功能障碍：肺纤维化、尘肺等V-V：停止气流时无变化。有创机械通气治疗（三）模式选择急性进行性呼吸窘迫，常用给氧方法不能缓解；肺容量降低（最重要特征）高原居住、高空飞行、潜水等右侧胸膜改变，右侧胸腔少量积液可能。顽固性低氧血症是
20、指氧疗难以纠正的低氧血症。分流分数（Qs/QT）吸入氧浓度高于35%条件下，PaO2600 12AaDO2600 12个小时个小时2 2、Osp/Qs30%(Osp/Qs30%(肺内右向左分流肺内右向左分流)，正常，正常5%45cmH2O45cmH2O。lTSLCS(TSLCS(静态全肺顺应性静态全肺顺应性)30ml/cmH2O)5 cmH2O,PaO25 cmH2O,PaO25 cmH2O,PaO270%SvO270%以上，以上，脉压脉压，超声心脏，超声心脏左 室左 室 E FE F 值值 4 0%4 0%。CVP12mmHgCVP12mmHg。lV-VV-V：停止气流时无：停止气流时无变化
21、。变化。ECMO治疗前ECMO治疗后ECMOECMO并发症l出血出血l感染感染l溶血溶血l血栓血栓l末端肢体缺血末端肢体缺血 药物治疗l镇静和神经肌肉阻滞镇静和神经肌肉阻滞l减轻肺水肿：合理控制液体量；适量选用胶体减轻肺水肿：合理控制液体量；适量选用胶体l吸入一氧化氮（吸入一氧化氮（NONO）l糖皮质激素：纤维增殖期糖皮质激素：纤维增殖期ARDSARDS病程病程l外源性表面活性物质外源性表面活性物质l调节免疫及蛋白水解酶抑制剂：丙种球蛋白、胸调节免疫及蛋白水解酶抑制剂：丙种球蛋白、胸腺肽、乌司他丁等。腺肽、乌司他丁等。支持治疗l营养代谢及支持营养代谢及支持早期开始营养支持早期开始营养支持优先考
22、虑肠内营养优先考虑肠内营养热量供应：热量供应：25-30cal/d25-30cal/d，热氮比（，热氮比（120-200120-200）：）：1 1提供足量维生素制剂和微量元素提供足量维生素制剂和微量元素生长激素促进合成代谢生长激素促进合成代谢l防治并发症防治并发症应激性溃疡：质子泵抑制剂、生长抑素等。应激性溃疡：质子泵抑制剂、生长抑素等。监测血流动力学监测血流动力学监测肝肾功能监测肝肾功能监测凝血功能，防范监测凝血功能，防范DICDIC当前有争议和未解决的问题l液体的管理液体的管理是否应减少或者增加是否应减少或者增加ARDSARDS患者血管内容量，目前仍是一个具有争议性的问题。患者血管内容量
23、，目前仍是一个具有争议性的问题。有研究显示，有研究显示，ARDSARDS患者的氧耗直接随氧输送的变化而变化。患者的氧耗直接随氧输送的变化而变化。回顾性临床研究显示，回顾性临床研究显示，ARDSARDS患者最理想的状态是使其达到液体的净负平衡。患者最理想的状态是使其达到液体的净负平衡。合理的治疗途径为仔细对患者进行监测，并补入尽可能少的液体。合理的治疗途径为仔细对患者进行监测，并补入尽可能少的液体。l周期性肺复张周期性肺复张使用侵袭性肺复张的频率、量、安全性及临床益处，目前仍未确定。使用侵袭性肺复张的频率、量、安全性及临床益处，目前仍未确定。l压力压力-容积曲线的常规使用容积曲线的常规使用由于技
24、术及临床因素，常规使用压力由于技术及临床因素，常规使用压力-容积曲线尚存在难度。容积曲线尚存在难度。其他：双水平模式、高频通气、高频振荡通气、俯卧位通气等。防止肺泡萎馅，改善通气/血流比，减少肺内分流；解剖学分流引起的低氧血症，由于其通气/血流比值为0，氧疗难以奏效。新生儿及幼儿可选择颈动静脉；肺复张：通过增加跨肺压，使原已不张的肺泡单位重新复张的过程。胸片示两肺渗出病灶（肺门周围及下肺）。减少对呼吸机的要求，避免长期高浓度氧吸入和高气道吸入压所致的肺损伤，让肺得以休息和恢复。20-29 12.7（88）10.在b点，于正常体温、pH和2，3-DPG时，PaO2为26mmHg时氧饱和度为50%
25、（P50）。因“溺水后呼吸困难3小时余”入院。有创机械通气治疗（一）低潮气量通气策略肝脏：急性严重缺氧时，肝细胞水肿、变性、坏死；V-V：停止气流时无变化。PAWP18mmHg病例集锦（一）l患者，男性，患者，男性，2626岁，因岁，因“咳嗽咽痛发热咳嗽咽痛发热1 1周，加重周，加重2 2天，天，气急气急1 1天天”入院。入院。l急诊血气及代谢物：急诊血气及代谢物：PHPH：7.477.47、PCO2PCO2：27mmHg27mmHg、PO2PO2：45mmHg45mmHg、BEBE：-4mmol/L-4mmol/L。甲型。甲型H1N1H1N1病毒核酸检测阳性。病毒核酸检测阳性。l胸片：两肺感
26、染性病变。胸片：两肺感染性病变。l诊断：甲型诊断：甲型H1N1H1N1流感（危重型），重症肺炎，急性呼吸流感（危重型），重症肺炎，急性呼吸窘迫综合症，急性呼吸衰竭。窘迫综合症，急性呼吸衰竭。l入院后予重症监护，无创通气支持呼吸，奥司他韦抗病入院后予重症监护，无创通气支持呼吸，奥司他韦抗病毒，头孢他啶针联合万古霉素针抗感染，化痰及脏器功毒，头孢他啶针联合万古霉素针抗感染，化痰及脏器功能保护治疗；甲强龙减少肺部渗出改善氧合。能保护治疗；甲强龙减少肺部渗出改善氧合。l入院第二天患者呼吸频率快，氧饱和度在入院第二天患者呼吸频率快，氧饱和度在9090，复查胸片，复查胸片显示病情进展迅速，病变显示病情进展
27、迅速，病变5050，予气管插管、机械通气，予气管插管、机械通气，A/CA/C模式，模式，VC 550mlVC 550ml左右，氧饱和度左右，氧饱和度9393，FiO2 70-80FiO2 70-80，PEEP 5-10cmH2OPEEP 5-10cmH2O，并予咪唑安定、丙泊酚镇静。夜间患者，并予咪唑安定、丙泊酚镇静。夜间患者出现粉红色泡沫样痰，量大，呈喷射状，尿出现血尿，胃出现粉红色泡沫样痰，量大，呈喷射状，尿出现血尿，胃液引流出暗红色液体。予以增加液引流出暗红色液体。予以增加PEEPPEEP到到181820cmH2O20cmH2O，予以，予以肺复张疗法。肺复张疗法。l入院第三天复查血气及代
28、谢物：入院第三天复查血气及代谢物：PHPH：7.477.47、PCO2PCO2：32mmHg32mmHg、PO2PO2：75mmHg75mmHg、BEBE：0.2mmol/L0.2mmol/L、K K：2.8mmol/L2.8mmol/L。l入院第六天复查胸片：两肺感染性病变，较前有吸收。入院第六天复查胸片：两肺感染性病变，较前有吸收。l经抢救，患者病情渐好转，逐步降低呼吸机条件，至入院经抢救，患者病情渐好转，逐步降低呼吸机条件，至入院第八天脱机拔管。第八天脱机拔管。病例集锦（一）病例集锦（一）入院第一天入院第二天病例集锦（二）l患者，男性，患者，男性，4545岁，因岁，因“反复咳嗽咳痰反复咳
29、嗽咳痰1 1周，呼吸困难周，呼吸困难2 2天天”入院。入院。l急诊血气及代谢物：急诊血气及代谢物：PHPH：7.437.43、PCO2PCO2：25mmHg25mmHg、PO2PO2：51mmHg51mmHg、BEBE：-5.2mmol/L-5.2mmol/L。l胸片示两肺渗出病灶（肺门周围及下肺）。胸片示两肺渗出病灶（肺门周围及下肺）。l诊断：重症肺炎，急性呼吸窘迫综合症，急性呼吸衰竭，诊断：重症肺炎，急性呼吸窘迫综合症，急性呼吸衰竭，感染性休克。感染性休克。l入科后予机械通气，入科后予机械通气，A/CA/C模式，加大呼吸机条件提高氧供，模式，加大呼吸机条件提高氧供，加强气道护理及监测，泰能
30、联合替考拉宁抗感染，化痰，加强气道护理及监测，泰能联合替考拉宁抗感染，化痰，抗炎症反应，甲基强的松龙冲击抗肺水肿，多巴胺稳定抗炎症反应，甲基强的松龙冲击抗肺水肿，多巴胺稳定循环，咪达唑仑镇静，脏器功能保护及营养支持等治疗。循环，咪达唑仑镇静，脏器功能保护及营养支持等治疗。l入科后氧饱和度在入科后氧饱和度在85859090间为主，血气示氧分压间为主，血气示氧分压46mmHg46mmHg，血氧饱和度血氧饱和度8282，以，以100100氧浓度、高氧浓度、高PEEP 16cmH2OPEEP 16cmH2O机械机械通气支持，氧饱和度改善不明显。反复采用肺复张策略：通气支持，氧饱和度改善不明显。反复采用
31、肺复张策略：采用压力控制通气，首先将采用压力控制通气，首先将PEEPPEEP增加到增加到20cmH2O20cmH2O，然后将，然后将压力控制水平增加到压力控制水平增加到45cmH2O45cmH2O，持续时间，持续时间303060S60S。肺复张。肺复张有效，氧合逐渐改善。有效，氧合逐渐改善。l入院第二天复查血气及代谢物：入院第二天复查血气及代谢物：PHPH：7.427.42、PCO2PCO2：37mmHg37mmHg、PO2PO2：66mmHg66mmHg、BEBE：-0.3mmol/L-0.3mmol/L、K K：3.3mmol/L3.3mmol/L。l入院第三天复查血气及代谢物：入院第三天
32、复查血气及代谢物：PHPH：7.497.49、PCO2PCO2：32mmHg32mmHg、PO2PO2：106mmHg106mmHg、BEBE：1.4mmol/L1.4mmol/L、K K：3.2mmol/L3.2mmol/L，乳酸正，乳酸正常。常。l入院第五天复查胸片：两肺炎性病变，与前片对照有明显入院第五天复查胸片：两肺炎性病变，与前片对照有明显好转。好转。l经抢救，患者病情渐好转，逐步降低呼吸机条件，至入院经抢救，患者病情渐好转，逐步降低呼吸机条件，至入院第六天脱机拔管。第六天脱机拔管。病例集锦（二）病例集锦（二）入院第一天入院第五天病例集锦（三）l患者，男性，患者，男性，2222岁，因
33、岁，因“溺水后意识不清溺水后意识不清2 2小时小时”收住入收住入院。院。l急诊血气及代谢物：急诊血气及代谢物：PHPH：7.047.04、PCO2PCO2：37mmHg37mmHg、PO2PO2：69mmHg69mmHg、BEBE：-20.6mmol/L-20.6mmol/L、K K：3.5mmol/L3.5mmol/L。l胸部胸部CTCT：两肺吸入性炎性病变。：两肺吸入性炎性病变。l诊断：溺水综合征，急性肺水肿，呼吸衰竭，缺血缺氧性诊断：溺水综合征，急性肺水肿，呼吸衰竭，缺血缺氧性脑病，心肌损伤；吸入性肺炎；代谢性酸中毒，低钾血症；脑病，心肌损伤；吸入性肺炎；代谢性酸中毒，低钾血症；多处软组
34、织挫裂伤。多处软组织挫裂伤。病例集锦（三）l入院后予呼吸机辅助通气，A/C模式，FiO2 80，PEEP 10mmHg，加强拍背吸痰等；甲强龙+托拉噻米+PEEP应用减少肺泡渗出和抗肺水肿；头孢他定针联合莫西沙星针抗感染，抗炎症反应，化痰及脏器功能保护治疗，咪达唑仑+丙泊酚镇静。l入院第二天复查血气及代谢物：PH：7.28、PCO2：48mmHg、PO2：146mmHg、BE：-4.4mmol/L、K：2.9mmol/L。l经抢救，患者病情渐好转，逐步降低呼吸机条件，至入院第三天脱机拔管。l入院第八天复查胸部CT：两肺少许炎变病变，对照前次CT有明显吸收好转。据，BNP100pg/ml20-2
35、9 12.持续进展的退化性全身性疾病。入院第八天复查胸部CT：两肺少许炎变病变，对照前次CT有明显吸收好转。高动力状态，高白细胞计影响氧运输的循环因素：肾脏：肾血管收缩、肾血流量减少、肾小球滤过率降低，尿量减少，氮质血症出现，导致急性肾损伤。添加的曲线a、b为ARDS患者的典型反应，均提示严重低氧血症。右侧胸膜改变，右侧胸腔少量积液可能。持续进展的退化性全身性疾病。高动力状态，高白细胞计急性呼吸窘迫综合征并慢性阻塞性肺疾病者。PaO2 PaCO2气道峰压60-69 10.据，BNP100pg/ml病例集锦（三）入院第一天入院第八天病例集锦（四）l患者，男性，73岁，因“突发胸闷、气促3小时余”入院。l急诊并予气管插管，口插管内吸出大量稀薄泡沫样痰，接呼吸机辅助通气，呼吸机条件较高，吸入纯氧下，氧饱和度维持在90-97。l急诊血气及代谢物：PH：7.22、PCO2：27mmHg、PO2：56mmHg、BE：-12.7mmol/L、K：3.5mmol/L。l胸片：两中上肺炎，右侧为甚；右侧胸膜改变，右侧胸腔少量积液可能。下腔静脉DSA示右下肢深静脉血栓。D-II聚体明显偏高。l入院诊断：肺栓塞、肺部感染、急性肺水肿、急性呼吸衰竭、急性左心衰、下肢深静脉血栓。谢谢观看！
