1、1第三节第三节 食物中毒及预防食物中毒及预防 2食物中毒食物中毒食物中毒的概念，特征与分类食物中毒的概念，特征与分类1 1 概念概念 摄入含生物性、化学性有毒有摄入含生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性急性、亚急性疾病。入后所出现的非传染性急性、亚急性疾病。2 2 特征：特征：（1 1）潜伏期短，发病突然，时间集中）潜伏期短，发病突然，时间集中;（2 2）病人有类似的临床表现）病人有类似的临床表现;（3 3）发病者均与某种食物有明确的关系；）发病者均与某种食物有明确的关系；（4 4）病人对健康人无传染性，采取措施后
2、）病人对健康人无传染性，采取措施后控制快。控制快。30100020003000400050006000个数第 一 季 度第 二 季 度第 三 季 度第 四 季 度季 节2004全 国 食 物 中 毒 情 况报 告 起 数中 毒 人 数死 亡 人 数我国我国2004年食物中毒简况年食物中毒简况42004年 不 同 病 因 食 物 中 毒 报 告 情 况0100020003000400050006000700080009000微 生 物 性化 学 性有 毒 动 植 物不 明 原 因中 毒 原 因个数报 告 起 数中 毒 人 数死 亡 人 数52004年 不 同 饮 食 单 位 食 物 中 毒 情
3、况01000200030004000500060007000集 体 食 堂家 庭饮 食 服 务 单 位其 它不 同 单 位个数报 告 起 数中 毒 人 数死 亡 人 数63.3.食物中毒的流行病学特点食物中毒的流行病学特点（1 1）发病的季节性特点）发病的季节性特点（2 2）发病的地区性特点）发病的地区性特点（3 3）引起食物中毒的食品种类分布特点）引起食物中毒的食品种类分布特点（4 4）食物中毒原因分布特点）食物中毒原因分布特点4.4.食物中毒的分类食物中毒的分类（1 1）细菌性食物中毒）细菌性食物中毒（2 2）真菌及其毒素食品中毒）真菌及其毒素食品中毒 （3 3）有毒动植物性食物中毒）有毒
4、动植物性食物中毒 （4 4）化学性食物中毒）化学性食物中毒7 第二节第二节 细菌性食物中毒细菌性食物中毒8一、细菌性食物中毒概述一、细菌性食物中毒概述 细菌性食物中毒在公共卫生学上占有较重要的细菌性食物中毒在公共卫生学上占有较重要的地位，据统计，地位，据统计，1983年细菌性食物中毒占食物中毒年细菌性食物中毒占食物中毒总数的总数的58.6，其中以沙门氏菌食物中毒占首位，其中以沙门氏菌食物中毒占首位，其次为变形杆菌和副溶血性弧菌引起的食物中毒。其次为变形杆菌和副溶血性弧菌引起的食物中毒。细菌性食物中毒在食物中毒事件中最为常见，细菌性食物中毒在食物中毒事件中最为常见，占中毒事件的占中毒事件的30%
5、90%，人数占，人数占60%90%，通，通常发生在常发生在510月，因为较高的温度给细菌生长创月，因为较高的温度给细菌生长创造了有利条件，另一方面这一时期气温炎热，人体造了有利条件，另一方面这一时期气温炎热，人体防御能力降低，造成了在此季节食物中毒事件多发防御能力降低，造成了在此季节食物中毒事件多发的原因。除肉毒杆菌食物中毒外死亡率都较低。的原因。除肉毒杆菌食物中毒外死亡率都较低。91.细菌性食物中毒的流行病学特征细菌性食物中毒的流行病学特征（1）发病率高（）发病率高（2）好发季节：夏秋季）好发季节：夏秋季（3）好发食品：）好发食品：动物性食品为主，如肉鱼奶动物性食品为主，如肉鱼奶蛋及制品蛋及
6、制品（4）群体暴发群体暴发2.细菌性食物中毒发生的原因细菌性食物中毒发生的原因 中毒发生原因：食品被致病性细菌污中毒发生原因：食品被致病性细菌污染，微生物大量繁殖并产毒，食用前未染，微生物大量繁殖并产毒，食用前未加热或加热不彻底加热或加热不彻底（1）影响病原物污染的因素）影响病原物污染的因素（2）影响病原物增殖的因素）影响病原物增殖的因素（3）影响病原物残存的因素）影响病原物残存的因素10 3.3.细菌性食物中毒发生的机制细菌性食物中毒发生的机制 （1 1）感染型：病原菌靠其侵袭力附着在肠）感染型：病原菌靠其侵袭力附着在肠粘膜或侵袭入粘膜下层，引起粘膜充血、粘膜或侵袭入粘膜下层，引起粘膜充血、
7、白细胞侵润、水肿、渗出等炎症变化。病白细胞侵润、水肿、渗出等炎症变化。病原菌侵袭入粘膜固有层后可被吞噬细胞吞原菌侵袭入粘膜固有层后可被吞噬细胞吞噬或杀灭，释放内毒素，刺激体温调节中噬或杀灭，释放内毒素，刺激体温调节中枢，引起体温升高。枢，引起体温升高。（2 2）毒素型：细菌外毒素刺激肠上皮细胞，）毒素型：细菌外毒素刺激肠上皮细胞，激活腺苷酸环化酶，使激活腺苷酸环化酶，使cAMPcAMP升高，激活有升高，激活有关酶系统，改变细胞分泌功能，关酶系统，改变细胞分泌功能，ClCl-分泌亢分泌亢进，抑制肠上皮细胞对进，抑制肠上皮细胞对NaNa+和水的吸收，导和水的吸收，导致腹泻。致腹泻。（3 3）混合型
8、：活菌与毒素同时作用。）混合型：活菌与毒素同时作用。11二、沙门氏菌属食物中毒二、沙门氏菌属食物中毒（1）病原：）病原：引起食物中毒常见菌株：引起食物中毒常见菌株：鼠伤寒沙门氏菌、鼠伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌、肠炎沙门氏菌（可产生猪霍乱沙门氏菌、肠炎沙门氏菌（可产生肠毒素）肠毒素）（2）流行病学特点：）流行病学特点：A.多见于夏秋季，患病类型不完全一致多见于夏秋季，患病类型不完全一致 B.中毒食品：中毒食品主要是肉类食品，也中毒食品：中毒食品主要是肉类食品，也可由鱼虾，家禽，蛋类奶类引起可由鱼虾，家禽，蛋类奶类引起 肉类食品中沙门氏菌来源：生前感染，宰后肉类食品中沙门氏菌来源：生前感染，宰后
9、污染污染 C.发病率及影响因素发病率及影响因素 活菌数量、菌型及个体易感性活菌数量、菌型及个体易感性12（3）中毒机制）中毒机制 污染食物污染食物 消化道消化道 肠道淋巴组织肠道淋巴组织 小肠粘膜繁殖小肠粘膜繁殖 肠系膜淋巴结肠系膜淋巴结 血液血液 网状内皮系统网状内皮系统 炎症炎症 内毒素内毒素 菌血症菌血症 发热发热 腹泻腹泻13（4）临床表现：）临床表现：多为急性胃肠炎型：潜伏期多为急性胃肠炎型：潜伏期1224小时，小时，突然恶心，头晕、头痛、寒战、冷汗、全身突然恶心，头晕、头痛、寒战、冷汗、全身无力，呕吐，腹痛，腹泻（黄色或黄绿色水无力，呕吐，腹痛，腹泻（黄色或黄绿色水样便为主），发热
10、，重者有寒战，惊厥，抽样便为主），发热，重者有寒战，惊厥，抽搐与昏迷，病程搐与昏迷，病程37天，预后良好。天，预后良好。其他类型：类霍乱型，类伤寒型，类感冒型，其他类型：类霍乱型，类伤寒型，类感冒型，败血症型。败血症型。14三、变形杆菌食物中毒三、变形杆菌食物中毒(一一)病原菌病原菌 变形杆菌是革兰氏阴性无芽孢杆菌，变形杆菌是革兰氏阴性无芽孢杆菌，根据生化反应可分为普通变形杆菌、奇根据生化反应可分为普通变形杆菌、奇异变形杆菌、莫根氏变形杆菌、雷极氏异变形杆菌、莫根氏变形杆菌、雷极氏变形杆菌、无恒变形杆菌五种。普通变变形杆菌、无恒变形杆菌五种。普通变形杆菌、奇异变形杆菌和莫根氏变形杆形杆菌、奇异
11、变形杆菌和莫根氏变形杆菌都能引起食物中毒，无恒变形杆菌能菌都能引起食物中毒，无恒变形杆菌能引起婴儿夏季腹泻，此外，莫根氏变形引起婴儿夏季腹泻，此外，莫根氏变形杆菌还与组胺中毒有关。杆菌还与组胺中毒有关。15(二二)中毒症状及发生原因中毒症状及发生原因 变形杆菌食物中毒的临床症状可分为三变形杆菌食物中毒的临床症状可分为三种类型，即急性胃肠炎型、过敏型和同时种类型，即急性胃肠炎型、过敏型和同时具有上述两种类型临床表现的混合型。具有上述两种类型临床表现的混合型。急性胃肠炎型有两种发病机理：即由大量急性胃肠炎型有两种发病机理：即由大量活菌引起的感染型急性胃肠炎和由变形杆活菌引起的感染型急性胃肠炎和由变
12、形杆菌产生的肠毒素引起的毒素型急性胃肠炎。菌产生的肠毒素引起的毒素型急性胃肠炎。过敏性组胺中毒是由于莫根氏变形杆菌具过敏性组胺中毒是由于莫根氏变形杆菌具有脱羧酶，可使组氨酸脱羧形成组胺而引有脱羧酶，可使组氨酸脱羧形成组胺而引起组胺中毒。起组胺中毒。16(三三)引起中毒的食品与污染途径引起中毒的食品与污染途径 引起中毒的食品主要是动物性食品，如熟肉类、引起中毒的食品主要是动物性食品，如熟肉类、熟内脏、熟蛋品、水产品等，豆制品、凉拌菜、熟内脏、熟蛋品、水产品等，豆制品、凉拌菜、剩饭、和病死的家畜肉也引起过中毒。剩饭、和病死的家畜肉也引起过中毒。食物中的变形杆菌主要来自外界的污染。变食物中的变形杆菌
13、主要来自外界的污染。变形杆菌在自然界分布广泛，土壤、污水和动植物形杆菌在自然界分布广泛，土壤、污水和动植物中都可检出。在人和动物的肠道中也常有存在，中都可检出。在人和动物的肠道中也常有存在，食品受污染的机会很多。生的肉类和内脏带菌率食品受污染的机会很多。生的肉类和内脏带菌率较高，往往是污染源，在烹调过程中，生熟交叉较高，往往是污染源，在烹调过程中，生熟交叉污染，处理生熟食品的工具容器未严格分开使用，污染，处理生熟食品的工具容器未严格分开使用，使熟食品受到重复污染使熟食品受到重复污染(熟后污染熟后污染)，或者操作人，或者操作人员不讲卫生，通过手污染食品。被污染的食品，员不讲卫生，通过手污染食品。
14、被污染的食品，在在20以上放置较长时间，使变形杆菌大量繁殖，以上放置较长时间，使变形杆菌大量繁殖，食用前又未经再次加热，则极易引起食物中毒。食用前又未经再次加热，则极易引起食物中毒。17四、四、副溶血性弧菌食物中毒副溶血性弧菌食物中毒 （1）病原：副溶血性弧菌）病原：副溶血性弧菌 A.嗜盐，嗜盐，3.5%的含盐培养基上生长良的含盐培养基上生长良好。好。B.对酸敏感，普通食醋中对酸敏感，普通食醋中5分钟可杀死。分钟可杀死。C.对热抵抗力较弱（对热抵抗力较弱（90加热加热1min可可杀灭）。杀灭）。D.溶血，致病性与溶血能力平行。溶血，致病性与溶血能力平行。E.可产生耐热的溶血毒素，毒素除溶血可产
15、生耐热的溶血毒素，毒素除溶血外，有细胞毒、心脏毒、肝脏毒及致腹外，有细胞毒、心脏毒、肝脏毒及致腹泻作用。泻作用。18（2）流行特点：沿海多发，夏秋季多发）流行特点：沿海多发，夏秋季多发中毒食物：海产品及盐滞食品中毒食物：海产品及盐滞食品（3）中毒机制：与沙门氏菌属食物中毒相）中毒机制：与沙门氏菌属食物中毒相同；所产耐热性溶血毒素可引起肠炎，但同；所产耐热性溶血毒素可引起肠炎，但不是引起中毒的主要原因。不是引起中毒的主要原因。19（4）临床表现：食物中毒的临床症状有三）临床表现：食物中毒的临床症状有三种类型，即毒素型、感染型和混合型急性种类型，即毒素型、感染型和混合型急性胃肠炎。毒素型中毒是副溶
16、血性弧菌产生胃肠炎。毒素型中毒是副溶血性弧菌产生的类似霍乱毒素的肠毒素引起的；感染型的类似霍乱毒素的肠毒素引起的；感染型中毒是由于大量活菌侵入造成的；混合型中毒是由于大量活菌侵入造成的；混合型中毒则是由于上述两种类型的协同作用所中毒则是由于上述两种类型的协同作用所致。致。潜伏期潜伏期1118 小时，最短小时，最短46小时，上腹小时，上腹部阵发性绞痛，腹泻，典型有洗肉水样血部阵发性绞痛，腹泻，典型有洗肉水样血水便，无里急后重，有发热，水便，无里急后重，有发热，37.739.5，病程一般，病程一般13天，预后良好天，预后良好20五、大肠埃希菌食物中毒五、大肠埃希菌食物中毒（1）病原：少数菌株引起肠
17、道感染，称为）病原：少数菌株引起肠道感染，称为致病性大肠埃希菌。引起肠道感染包括旅致病性大肠埃希菌。引起肠道感染包括旅行者腹泻、婴儿腹泻、出血性结肠炎等。行者腹泻、婴儿腹泻、出血性结肠炎等。其中肠出血性大肠杆菌其中肠出血性大肠杆菌O157H7被认为是最被认为是最重要的食源性病原菌之一。重要的食源性病原菌之一。（2）致病性大肠埃希菌的种类及中毒机制）致病性大肠埃希菌的种类及中毒机制A.肠产毒性大肠埃希菌（肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）B.肠侵袭性大肠埃希菌（肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）C.肠致病性大肠埃希菌（肠致病性大肠埃希菌（EPEC）D.肠出血性大肠埃希菌（肠出血性大肠埃希菌（EHEC）2
18、1（3）流行特点：中毒多发生在）流行特点：中毒多发生在3-9月月 中毒食品：动物性食品中毒食品：动物性食品 畜禽肉、蛋、生畜禽肉、蛋、生牛奶和奶制品、鲜榨果汁及蔬菜牛奶和奶制品、鲜榨果汁及蔬菜（4）临床表现：）临床表现：肠产毒性大肠埃希菌：潜伏期肠产毒性大肠埃希菌：潜伏期1015小时，小时，腹痛、腹泻、恶心、发热。婴儿、旅行者腹痛、腹泻、恶心、发热。婴儿、旅行者易感易感肠致病性大肠埃希菌：发热、不适、呕吐、肠致病性大肠埃希菌：发热、不适、呕吐、腹泻，粪便中有大量黏液但无血。腹泻，粪便中有大量黏液但无血。肠侵袭性大肠埃希菌：症状与痢疾相似，发肠侵袭性大肠埃希菌：症状与痢疾相似，发热、剧烈腹痛水样
19、腹泻，粪便中有少量黏热、剧烈腹痛水样腹泻，粪便中有少量黏液和血。液和血。22肠出血性大肠埃希菌：肠出血性大肠埃希菌：潜伏期潜伏期3-10天，病人表现为剧烈腹痛，天，病人表现为剧烈腹痛，有些病人从水样便转为血性腹泻，腹泻次数有些病人从水样便转为血性腹泻，腹泻次数可达可达10余次，低热或不发热，许多病人伴有余次，低热或不发热，许多病人伴有呼吸系统症状，重者有溶血性尿毒症和血栓呼吸系统症状，重者有溶血性尿毒症和血栓性血小板减少性紫癜等多器官损伤。严重者，性血小板减少性紫癜等多器官损伤。严重者，尤其是老人、儿童患者死亡率很高。尤其是老人、儿童患者死亡率很高。23六、蜡样芽孢杆菌食物中毒六、蜡样芽孢杆菌
20、食物中毒（1）病原：蜡样芽孢杆菌）病原：蜡样芽孢杆菌 G+连锁状杆菌，连锁状杆菌，生长最适温度为生长最适温度为28-35C，繁殖体不耐，繁殖体不耐热，产生腹泻毒素和呕吐毒素热，产生腹泻毒素和呕吐毒素（2）流行特点：夏秋季高发）流行特点：夏秋季高发 中毒食品：我国以米饭、米粉最为常见，中毒食品：我国以米饭、米粉最为常见，其他乳及乳制品、肉类制品、蔬菜、马其他乳及乳制品、肉类制品、蔬菜、马铃薯、甜点心等也有报道铃薯、甜点心等也有报道24（3）发病机理与临床表现）发病机理与临床表现腹泻型腹泻型呕吐型呕吐型毒素毒素腹泻型肠毒素腹泻型肠毒素呕吐型肠毒素呕吐型肠毒素致病机理致病机理激活腺苷酸环化酶激活腺苷
21、酸环化酶 葡萄球菌肠毒素同葡萄球菌肠毒素同中毒食品中毒食品各种食品各种食品剩米饭、米粉剩米饭、米粉潜伏期潜伏期8-12小时小时1-3小时小时症状症状腹痛、腹泻为主腹痛、腹泻为主呕吐为主呕吐为主病程病程16-36小时小时8-10 小时小时体温一般均正常体温一般均正常25七、葡萄球菌肠毒素食物中毒七、葡萄球菌肠毒素食物中毒（1）病原：金黄色葡萄球菌，生长最）病原：金黄色葡萄球菌，生长最适温度为适温度为3037，对热抵抗力较强。，对热抵抗力较强。葡萄球菌可产生多种毒素，其中葡萄球菌可产生多种毒素，其中肠毒素为单链蛋白，耐热、耐胃、胰肠毒素为单链蛋白，耐热、耐胃、胰蛋白酶。在含水较高、含蛋白质及淀蛋白
22、酶。在含水较高、含蛋白质及淀粉丰富、通风不良氧分压低的基质中粉丰富、通风不良氧分压低的基质中最易产毒。毒素分为最易产毒。毒素分为8个血清型，个血清型，A型型毒性最强，毒性最强，B型最耐热，引起食物中型最耐热，引起食物中毒最常见的是毒最常见的是A、D型。型。26（2）流行病学特点：多发于夏秋季，发病率高）流行病学特点：多发于夏秋季，发病率高 中毒食品：动物性食品奶、肉、蛋、鱼及其中毒食品：动物性食品奶、肉、蛋、鱼及其制品，尤其是剩饭菜、含奶糕点、冷饮食品制品，尤其是剩饭菜、含奶糕点、冷饮食品多见。多见。（3）中毒机制：）中毒机制：葡萄球菌肠毒素中毒后，引起葡萄球菌肠毒素中毒后，引起呕吐症状，腹泻
23、等急性胃肠炎症状。葡萄球呕吐症状，腹泻等急性胃肠炎症状。葡萄球菌食物中毒，是由葡萄球菌繁殖过程中分泌菌食物中毒，是由葡萄球菌繁殖过程中分泌到菌细胞外的肠毒素引起，是典型的毒素型到菌细胞外的肠毒素引起，是典型的毒素型食物中毒。食物中毒。27（4）临床表现：潜伏期短，）临床表现：潜伏期短，24小时，小时，突然恶心，反复剧烈呕吐，同时伴有上突然恶心，反复剧烈呕吐，同时伴有上腹部痉挛性疼痛及腹痛，腹泻。体温一腹部痉挛性疼痛及腹痛，腹泻。体温一般正常。病程短，般正常。病程短，12天，预后良好。天，预后良好。28八、八、肉毒梭菌食物中毒肉毒梭菌食物中毒（1）病原：肉毒梭状芽孢杆菌，）病原：肉毒梭状芽孢杆菌
24、，G+厌厌氧杆菌，芽孢抵抗力强。生长产毒适氧杆菌，芽孢抵抗力强。生长产毒适宜温度为宜温度为1830。肉毒毒素是强烈的神经毒，不耐肉毒毒素是强烈的神经毒，不耐热，毒素分热，毒素分8型，引起人类中毒的是型，引起人类中毒的是A、B、E、F型，型，A型最常见，其次是型最常见，其次是B、E 型。型。29（2）流行特点：多发于冬春季，有地区性。）流行特点：多发于冬春季，有地区性。中毒食品：我国多为植物食品引起中毒食品：我国多为植物食品引起 尤其尤其是家庭自制的谷类、豆类发酵食品，青海主是家庭自制的谷类、豆类发酵食品，青海主要为越冬密封保存的肉制品；婴儿肉毒中毒要为越冬密封保存的肉制品；婴儿肉毒中毒可能由蜂
25、蜜所致，国外报道以罐头食品为主。可能由蜂蜜所致，国外报道以罐头食品为主。中毒的原因：中毒的原因：1.原料带染；原料带染；2.制作过程加热不制作过程加热不能杀死芽孢杆菌；能杀死芽孢杆菌；3.密封、厌氧及合适温度；密封、厌氧及合适温度；4.食用前不加热。食用前不加热。30（3）中毒机制：）中毒机制：（4）临床表现：潜伏期一般）临床表现：潜伏期一般1248小时，前小时，前期症状为乏力、头晕、头痛、食欲不振，以期症状为乏力、头晕、头痛、食欲不振，以对称性颅神经损伤的症状为主，主要表现为对称性颅神经损伤的症状为主，主要表现为肌肉麻痹和神经功能不全。体温正常，意识肌肉麻痹和神经功能不全。体温正常，意识清楚
26、，病死率较高。清楚，病死率较高。婴儿中毒表现为：便秘、头颈肌肉软弱、婴儿中毒表现为：便秘、头颈肌肉软弱、吸无力，吞咽困难、眼睑下垂，全身肌张力吸无力，吞咽困难、眼睑下垂，全身肌张力减退。减退。31四四.单核细胞增生性李斯特菌食物中毒单核细胞增生性李斯特菌食物中毒1）病原：单核细胞增生性李斯特菌，有）病原：单核细胞增生性李斯特菌，有16个个血清型，在血清型，在5-45C均可生长，均可生长，5C低温生长低温生长是该菌的特点，该菌嗜冷不嗜热，耐碱不耐是该菌的特点，该菌嗜冷不嗜热，耐碱不耐酸。酸。2）流行特点：多发生在夏秋季节）流行特点：多发生在夏秋季节 中毒食品：奶类及其奶制品、肉制品和水中毒食品：
27、奶类及其奶制品、肉制品和水产品。食品未经彻底加热、冰箱冷藏熟食品、产品。食品未经彻底加热、冰箱冷藏熟食品、奶制品直接食用所引起。奶制品直接食用所引起。323）临床表现：潜伏期）临床表现：潜伏期2-6周，初有胃肠炎症周，初有胃肠炎症状如腹痛、腹泻、恶心、呕吐等，突出的表状如腹痛、腹泻、恶心、呕吐等，突出的表现为败血症，脑膜炎、脑脊膜炎、发热，孕现为败血症，脑膜炎、脑脊膜炎、发热，孕妇、新生儿、免疫系统有缺陷者易发病，病妇、新生儿、免疫系统有缺陷者易发病，病死率高达死率高达20-50%。33九九.椰毒假单胞菌酵米面亚种食物中毒椰毒假单胞菌酵米面亚种食物中毒1）病原：）病原：G-无芽孢，专性厌氧，生
28、长最适温无芽孢，专性厌氧，生长最适温度为度为30，最适，最适7，不耐盐，不耐酸。，不耐盐，不耐酸。该菌能产生米酵菌酸和毒黄素该菌能产生米酵菌酸和毒黄素342）流行特点：中毒多发生在夏秋季节，有）流行特点：中毒多发生在夏秋季节，有地区性，病死率较高。地区性，病死率较高。中毒食品：酵米面、谷类发酵制品如发中毒食品：酵米面、谷类发酵制品如发酵玉米面、糯米汤圆粉、玉米淀粉、发酵酵玉米面、糯米汤圆粉、玉米淀粉、发酵糯小米粉；其次为变质鲜银耳糯小米粉；其次为变质鲜银耳3）中毒机制：）中毒机制：米酵菌酸：作用于线粒体内膜米酵菌酸：作用于线粒体内膜 毒黄素：作用于细胞呼吸链毒黄素：作用于细胞呼吸链354）临床
29、表现：发病急，潜伏期一般）临床表现：发病急，潜伏期一般224小小时，中毒症状为上腹部不适恶心、呕吐，时，中毒症状为上腹部不适恶心、呕吐，轻微腹泻、头晕、全身无力，随后出现脑轻微腹泻、头晕、全身无力，随后出现脑肝肾或多种器官损伤的症状。脑损伤为神肝肾或多种器官损伤的症状。脑损伤为神经症候群；肝肿大、肝功能异常、黄疸等；经症候群；肝肿大、肝功能异常、黄疸等；肾损伤出现血尿、蛋白尿等严重因肾衰而肾损伤出现血尿、蛋白尿等严重因肾衰而死亡。死亡。36十十.细菌性食物中毒的诊断原则：细菌性食物中毒的诊断原则：1)流行病学特征（发病季节流行病学特征（发病季节 中毒食物）中毒食物）2)临床表现；临床表现；3)
30、实验室诊断实验室诊断 （细菌学检查、血清学检验和毒素检验）（细菌学检查、血清学检验和毒素检验）37十一十一.细菌性食物中毒的处理：细菌性食物中毒的处理：1）首先应迅速排出毒物：催吐，洗胃）首先应迅速排出毒物：催吐，洗胃2）对症治疗：治疗腹痛腹泻，纠正电解质平）对症治疗：治疗腹痛腹泻，纠正电解质平 衡，抢救循环衰竭呼吸衰竭。衡，抢救循环衰竭呼吸衰竭。3）特殊治疗：肉毒中毒，多价抗毒素血清）特殊治疗：肉毒中毒，多价抗毒素血清38十二十二.细菌性食物中毒预防原则：细菌性食物中毒预防原则：1）防止污染）防止污染2）防止病原体繁殖及毒素的形成）防止病原体繁殖及毒素的形成3）杀灭细菌及破坏毒素）杀灭细菌及
31、破坏毒素 39第三节第三节有毒动植物中毒有毒动植物中毒40第三节第三节 真菌毒素及霉变食品的中毒真菌毒素及霉变食品的中毒一一.赤霉病麦食物中毒赤霉病麦食物中毒一）病原及中毒机制：主要是禾谷镰刀菌感染一）病原及中毒机制：主要是禾谷镰刀菌感染了麦子所致，霉变的病麦颜色灰暗带红，谷皮了麦子所致，霉变的病麦颜色灰暗带红，谷皮皱缩，并有胚芽发红等特征。皱缩，并有胚芽发红等特征。引起中毒的毒素主要有雪腐镰刀菌烯醇、引起中毒的毒素主要有雪腐镰刀菌烯醇、镰刀菌烯酮镰刀菌烯酮-X，T2毒素，毒性作用为引起呕毒素，毒性作用为引起呕吐。吐。41二）流行病学特征二）流行病学特征 麦类赤霉病每年都会发生，我国麦类赤麦类
32、赤霉病每年都会发生，我国麦类赤霉病每霉病每3434年有一次大流行，每流行一次，年有一次大流行，每流行一次，就发生一次人畜食物中毒，就发生一次人畜食物中毒，在赤霉病麦流行在赤霉病麦流行的地区，多发于麦收季节，因食用受病害的的地区，多发于麦收季节，因食用受病害的新麦或库存病麦而致。进食数量越多，发病新麦或库存病麦而致。进食数量越多，发病率越高，发病程度越严重。率越高，发病程度越严重。42三）中毒症状与处理三）中毒症状与处理 发病急，潜伏期发病急，潜伏期10-30分钟，轻者头昏、分钟，轻者头昏、腹胀，较重者出现眩晕、头痛、恶心、呕腹胀，较重者出现眩晕、头痛、恶心、呕吐、全身乏力，少数伴有腹痛、腹泻、
33、流吐、全身乏力，少数伴有腹痛、腹泻、流涎、颜面潮红，个别病例出现呼吸、脉搏、涎、颜面潮红，个别病例出现呼吸、脉搏、体温及血压波动、四肢酸软、步态不稳、体温及血压波动、四肢酸软、步态不稳、行似醉酒，又称行似醉酒，又称“醉谷病醉谷病”。病程。病程1-2天，天，预后良好。预后良好。43 四）预防四）预防加强田间和贮藏期的防菌措施加强田间和贮藏期的防菌措施;去除或减少粮食中病粒或毒素。去除或减少粮食中病粒或毒素。制定粮食中赤霉病麦毒素的限量标准，加制定粮食中赤霉病麦毒素的限量标准，加强粮食卫生管理。强粮食卫生管理。44二二.霉变甘蔗中毒霉变甘蔗中毒 是指食用了保存不当而霉变的甘蔗引起是指食用了保存不当
34、而霉变的甘蔗引起的急性食物中毒。常发于我国北方地区的初的急性食物中毒。常发于我国北方地区的初春季节。春季节。1.1.有毒成分及中毒机理：有毒成分及中毒机理：霉变甘蔗质软，瓤部比正常甘蔗色深，霉变甘蔗质软，瓤部比正常甘蔗色深，呈浅棕色，闻之有轻度霉味。从霉变甘蔗中呈浅棕色，闻之有轻度霉味。从霉变甘蔗中可分离出真菌，称为甘蔗节菱孢霉。其毒素可分离出真菌，称为甘蔗节菱孢霉。其毒素为为33硝基丙酸，是一种神经毒，主要损害中硝基丙酸，是一种神经毒，主要损害中枢神经系统。枢神经系统。452.2.中毒症状：中毒症状：潜伏期短，最短仅十几分钟，中毒症潜伏期短，最短仅十几分钟，中毒症状最初为一时性状最初为一时性
35、消化道功能紊乱消化道功能紊乱，恶心、，恶心、呕吐、腹疼、腹泻、黑便，随后出现呕吐、腹疼、腹泻、黑便，随后出现神经神经系统症状系统症状，如头昏、头疼、眼黑和复视。，如头昏、头疼、眼黑和复视。重者可出现阵发性抽搐；抽搐时四肢强直重者可出现阵发性抽搐；抽搐时四肢强直，屈曲内旋，手呈鸡爪状，眼球向上偏向，屈曲内旋，手呈鸡爪状，眼球向上偏向凝视，瞳孔散大，继而进入昏迷。患者可凝视，瞳孔散大，继而进入昏迷。患者可死于呼吸衰竭，幸存者则留下严重的神经死于呼吸衰竭，幸存者则留下严重的神经系统后遗症，导致终生残废。病死率系统后遗症，导致终生残废。病死率50%50%。463.3.治疗及预防措施：治疗及预防措施：目
36、前尚无特殊治疗，在发生中毒后尽目前尚无特殊治疗，在发生中毒后尽快洗胃、灌肠以排除毒物，并对症治疗。快洗胃、灌肠以排除毒物，并对症治疗。防止脑水肿：可用甘露醇、肾上腺皮质激素、防止脑水肿：可用甘露醇、肾上腺皮质激素、高渗葡萄糖等。高渗葡萄糖等。保护神经组织：可用能量合剂、胞二磷胆碱、保护神经组织：可用能量合剂、胞二磷胆碱、维生素维生素C C、B B1212改善脑血液循环：可用复方丹参注射液改善脑血液循环：可用复方丹参注射液47预防措施包括：预防措施包括：甘蔗必须成熟后收割，因不成熟的甘蔗容甘蔗必须成熟后收割，因不成熟的甘蔗容易霉变；易霉变；甘蔗应随割随卖，不要存放；甘蔗应随割随卖，不要存放；甘蔗
37、在贮存过程中应防止霉变，存放时间甘蔗在贮存过程中应防止霉变，存放时间不要过长，并定期对甘蔗进行感官检查，已不要过长，并定期对甘蔗进行感官检查，已霉变的甘蔗禁止出售；霉变的甘蔗禁止出售；对群众加强预防甘蔗霉变中毒的教育工作对群众加强预防甘蔗霉变中毒的教育工作48 第四节第四节 有毒动植物中毒有毒动植物中毒一一.动植物食物中毒动植物食物中毒一）河豚鱼中毒一）河豚鱼中毒1.有毒成分：河豚毒素（有毒成分：河豚毒素（tetrodotoxin，TTX），），毒素理化性质非常稳定，煮沸、盐毒素理化性质非常稳定，煮沸、盐腌、日晒均不破坏，加碱可破坏。河豚鱼卵巢、腌、日晒均不破坏，加碱可破坏。河豚鱼卵巢、肝脏毒
38、性最强，每年肝脏毒性最强，每年2-5月卵巢发育期毒性最强。月卵巢发育期毒性最强。2.中毒机制：作用于神经系统，可使末梢神经中毒机制：作用于神经系统，可使末梢神经和中枢神经发生麻痹和中枢神经发生麻痹49503.临床表现及急救临床表现及急救 发病急速并剧烈，潜伏期发病急速并剧烈，潜伏期10分钟分钟3小小时，表现为感觉神经麻痹时，表现为感觉神经麻痹 运动神经麻运动神经麻痹痹 呼吸中枢血管运动中枢麻痹。呼吸中枢血管运动中枢麻痹。无特效解毒药，以催吐洗胃和导泻为主，无特效解毒药，以催吐洗胃和导泻为主，对症处理。对症处理。51二二.鱼类引起的组胺中毒鱼类引起的组胺中毒1.1.有毒成分及中毒机制：有毒成分及
39、中毒机制：某些鱼腐败时，肉某些鱼腐败时，肉尸中组氨酸形成增加，在脱羧酶作用下形成尸中组氨酸形成增加，在脱羧酶作用下形成组胺。组胺。组胺引起毛细血管扩张和支气管收缩。组胺引起毛细血管扩张和支气管收缩。2.2.中毒症状与治疗中毒症状与治疗3.3.预防：防止鱼类腐败变质预防：防止鱼类腐败变质。52 三三.麻痹性贝类中毒麻痹性贝类中毒 1.1.中毒原因中毒原因我国浙江、福建、广东等地曾多次发生我国浙江、福建、广东等地曾多次发生贝类中毒，中毒的发生往往与水域中藻类大贝类中毒，中毒的发生往往与水域中藻类大量繁殖，集结形成赤潮有关。导致中毒的贝量繁殖，集结形成赤潮有关。导致中毒的贝类有蚶子、花蛤、香螺、织纹
40、螺等常食用的类有蚶子、花蛤、香螺、织纹螺等常食用的贝类。贝类。53 有毒藻类主要为甲藻类有毒藻类主要为甲藻类(Dinoflagellate)(Dinoflagellate)，特别是一些属于膝沟藻科，特别是一些属于膝沟藻科(Gonylaecae)(Gonylaecae)的的藻类。毒藻类中的贝类麻痹性毒素主要是藻类。毒藻类中的贝类麻痹性毒素主要是石石房蛤毒素房蛤毒素(Saxitoxin)(Saxitoxin)。该毒素为白色，易溶。该毒素为白色，易溶于水，耐热、胃肠道易吸收。其分子量为于水，耐热、胃肠道易吸收。其分子量为299299，是一种非蛋白质毒素。，是一种非蛋白质毒素。石房蛤毒素是一种石房蛤毒
41、素是一种神经毒，毒作用为阻断神经传导神经毒，毒作用为阻断神经传导。毒性很强。毒性很强，对人经口致死量约为，对人经口致死量约为0.540.540.9mg0.9mg。542.中毒症状中毒症状主要表现为：突然发病，唇、舌、指尖主要表现为：突然发病，唇、舌、指尖麻木，随后腿颈麻木，运动失调，伴头晕恶麻木，随后腿颈麻木，运动失调，伴头晕恶心，胸闷乏力等，部分病人伴有低烧，重症心，胸闷乏力等，部分病人伴有低烧，重症者则昏迷，呼吸困难，最后因呼吸衰竭窒息者则昏迷，呼吸困难，最后因呼吸衰竭窒息而死亡。无有效的解毒剂。应尽早催吐、洗而死亡。无有效的解毒剂。应尽早催吐、洗胃、导泻。胃、导泻。55 3.3.预防措施
42、预防措施(1)(1)建立疫情报告和定期监测制度建立疫情报告和定期监测制度。(2)(2)规定市售贝类及加工原料用贝类中毒素限量。规定市售贝类及加工原料用贝类中毒素限量。(3)(3)做好卫生宣教，介绍安全食用贝类的方法。做好卫生宣教，介绍安全食用贝类的方法。56四四.毒蕈中毒毒蕈中毒1.毒蕈中毒常见原因毒蕈中毒常见原因 蕈类又称蕈类又称蘑菇，是一类真菌，大多数属胆蘑菇，是一类真菌，大多数属胆子菌纲，但也有属子囊菌纲的。子菌纲，但也有属子囊菌纲的。常引起人严重中毒的有常引起人严重中毒的有1010种。分别是：褐种。分别是：褐鳞环柄菇、肉褐麟环柄菇、白毒伞、鳞柄白毒鳞环柄菇、肉褐麟环柄菇、白毒伞、鳞柄白
43、毒伞、毒伞、秋生盔孢伞、鹿花菌、包脚黑褶伞伞、毒伞、秋生盔孢伞、鹿花菌、包脚黑褶伞、毒粉褶菌、残托斑毒伞等。、毒粉褶菌、残托斑毒伞等。572.临床表现（根据毒素成分，中毒症状划分）临床表现（根据毒素成分，中毒症状划分）胃肠炎型：恶心，呕吐，腹痛，腹泻。胃肠炎型：恶心，呕吐，腹痛，腹泻。恢复恢复较快，预后好。产生此类症状的蘑菇很多，较快，预后好。产生此类症状的蘑菇很多，如：红菇、乳菇、牛肝菌、毒粉褶菌、橙如：红菇、乳菇、牛肝菌、毒粉褶菌、橙红毒伞、毒光盖伞、月光菌、腊伞、环柄红毒伞、毒光盖伞、月光菌、腊伞、环柄菇等。引起此型中毒的毒素种类尚不清楚。菇等。引起此型中毒的毒素种类尚不清楚。可能是一些
44、类树脂样物质，此型多对症治可能是一些类树脂样物质，此型多对症治疗。疗。58神经精神型：神经精神型：进食后进食后1010余分钟至余分钟至6 6小时，除出小时，除出现胃肠炎型症状外，尚有瞳孔缩小、多汗、现胃肠炎型症状外，尚有瞳孔缩小、多汗、唾液增多、流泪，兴奋、幻觉、步态蹒跚、唾液增多、流泪，兴奋、幻觉、步态蹒跚、心率缓慢等。少数病情严重者可有谵妄、心率缓慢等。少数病情严重者可有谵妄、幻觉、呼吸抑制等表现。个别病例可因此幻觉、呼吸抑制等表现。个别病例可因此而死亡。多由毒蝇伞、豹斑毒伞等引起。而死亡。多由毒蝇伞、豹斑毒伞等引起。毒素包括：毒素包括：1 1）毒蝇碱；）毒蝇碱；2 2）蜡子树酸；）蜡子树
45、酸；3 3）光盖伞素及脱磷酸光盖伞素；光盖伞素及脱磷酸光盖伞素；4 4）幻觉原。）幻觉原。胃肠炎症状和副交感神经兴奋症状。胃肠炎症状和副交感神经兴奋症状。阿托品类药物治疗阿托品类药物治疗59溶血型：由鹿花蕈引起，有毒成分为鹿花蕈溶血型：由鹿花蕈引起，有毒成分为鹿花蕈素，胃肠症状及溶血现象。素，胃肠症状及溶血现象。可出现贫血、肝可出现贫血、肝脾肿大等。此型多伴有中枢神经系统表现，脾肿大等。此型多伴有中枢神经系统表现，用用肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素 脏器损害型：中毒最严重，病死率高，依病脏器损害型：中毒最严重，病死率高，依病情发展可分为潜伏期，胃肠炎期，假愈期，情发展可分为潜伏期，胃肠炎期，假愈
46、期，内脏损害期，精神症状期及恢复期。内脏损害期，精神症状期及恢复期。多为误多为误食毒伞、白毒伞、鳞柄毒伞等所引起。有毒食毒伞、白毒伞、鳞柄毒伞等所引起。有毒成分为毒肽、毒伞肽类。成分为毒肽、毒伞肽类。用二巯基丙磺酸钠，二巯基丁二酸钠解毒，用二巯基丙磺酸钠，二巯基丁二酸钠解毒，并用保肝疗法。并用保肝疗法。603.3.急救与治疗急救与治疗1 1）加快毒物排出：到医院后要尽快给予洗加快毒物排出：到医院后要尽快给予洗 胃，及时催吐、导泻。洗胃后成人口服活性胃，及时催吐、导泻。洗胃后成人口服活性 炭炭5010050100克，用水调服。并予硫酸镁导泻。克，用水调服。并予硫酸镁导泻。2 2）对症与支持治疗：
47、对各型中毒的肠胃炎到）对症与支持治疗：对各型中毒的肠胃炎到症状，应积极纠正脱水、酸中毒及电解质症状，应积极纠正脱水、酸中毒及电解质紊乱。对有肝损害者应给予保肝支持治疗紊乱。对有肝损害者应给予保肝支持治疗。对有精神症状或有惊厥者应予镇静或抗。对有精神症状或有惊厥者应予镇静或抗惊厥治疗，并可试用脱水剂。惊厥治疗，并可试用脱水剂。3 3）特殊治疗：阿托品，巯基解毒药，肾上腺）特殊治疗：阿托品，巯基解毒药，肾上腺皮质激素皮质激素61 3.预防措施：加强宣传、避免误食预防措施：加强宣传、避免误食 有毒野生菇（菌）类常具备以下特征：有毒野生菇（菌）类常具备以下特征：1 1）色泽鲜艳度高。）色泽鲜艳度高。2
48、 2）伞形等菇（菌）表面）伞形等菇（菌）表面呈鱼鳞状。呈鱼鳞状。3 3）菇柄上有环状突起物。）菇柄上有环状突起物。4 4）菇）菇柄底部有不规则突起物。柄底部有不规则突起物。5 5）野生菇（菌）采）野生菇（菌）采下或受损，其受损部流出乳汁。下或受损，其受损部流出乳汁。62白乳菇白乳菇(Lactarius piperatus)63毒蝇伞毒蝇伞(Amanita muscaria)64红网牛肝红网牛肝（Boletus luridus)65鹿花菌鹿花菌(Gyromitra esculenta)有毒成分为鹿花蕈素(gyromitrin)，属甲基联胺化合物，有强烈的溶血作用。此毒素具有挥发性，对碱不稳定，可
49、溶于热水，烹调时如弃去汤汁可去除大部分毒素。66毒红菇（毒红菇（Russula emetica）67毒粉褶菌毒粉褶菌(Rhodophyllus sinuatus)68五五.含氰甙类食物中毒含氰甙类食物中毒1.1.中毒成分中毒成分 苦桃仁、批把仁、亚麻仁、杨梅仁、李苦桃仁、批把仁、亚麻仁、杨梅仁、李子仁、樱桃仁、苹果仁等含有苦杏仁甙；木子仁、樱桃仁、苹果仁等含有苦杏仁甙；木薯和亚麻仁含亚麻苦甙。在食品酶作用下，薯和亚麻仁含亚麻苦甙。在食品酶作用下，可水解生成氢氰酸及苯甲醛等。氢氰酸对人可水解生成氢氰酸及苯甲醛等。氢氰酸对人的最低致死量为的最低致死量为0.5-3.5 mg/kg0.5-3.5 mg
50、/kg体重。体重。69 2.2.中毒机制：氢氰酸能抑制细胞色素氧化酶中毒机制：氢氰酸能抑制细胞色素氧化酶活性，造成细胞内窒息，并首先作用于延髓活性，造成细胞内窒息，并首先作用于延髓中枢，引起兴奋，继而引起延髓及整个中枢中枢，引起兴奋，继而引起延髓及整个中枢神经系统抑制，多因呼吸中枢麻痹而死亡。神经系统抑制，多因呼吸中枢麻痹而死亡。苦杏仁中毒量，成人生食苦杏仁中毒量，成人生食40406O6O粒。小儿生粒。小儿生食食10102020粒，致死量约粒，致死量约6060克。苦桃仁、枇把克。苦桃仁、枇把仁致死量分别为仁致死量分别为0.60.6克（约克（约1 1粒）公斤、粒）公斤、2.52.54 4克（克（
