1、桐乡一院ICU孙旭芬气道管理w无人工气道w人工气道无人工气道的管理目标w保证气道（上呼吸道）通畅w避免误吸保证气道通畅的重要性w1，气道通畅是肺进行气体交换（摄入氧、排出二氧化碳）的基础，是复苏和生命支持的第一步。w2，气道梗阻可以引起吸气、呼气阻力增加，导致呼吸肌疲劳并能引起致命的低氧血症和高碳酸血症。气道（上呼吸道）梗阻的常见原因w1、舌根后坠w2、呕吐物、痰液、血液堵塞w3、异物堵塞w3、外伤导致的结构破坏发生上呼吸道梗阻的危险人群w1、心跳骤停、昏迷w2、肥胖及老年患者w3、麻醉术后、镇静剂、止痛剂的使用w4、拔除人工气道后如何发现上呼吸道梗阻w1、看：胸廓起伏、三凹症，呼吸的深、浅、
2、快、慢，辅助呼吸肌：胸锁乳突肌、腹肌、鼻翼w2、听诊：喉部、肺部呼吸音w3、心率、血压的改变w4、血气分析的变化：低氧血症、高碳酸血症w5、家属向您报告：病人面色发紫、叫不应、没有呼吸.！上呼吸道梗阻的处理方法w上呼吸道梗阻低氧血症、高碳酸血症心率血压改变甚至心跳停止w注意：在梗阻解除前，其他任何的生命支持、复苏手段都是无效的，且病人的情况将快速恶化。气道（上呼吸道）梗阻的处理方法w1、体位与手法w2、口咽通气管w3、建立人工气道（经口、鼻插管、气管切开）体位与手法口咽管、鼻咽管喉罩人工气道的管理w1、人工气道建立方式w2、人工气道的危害w3、人工气道管理目标1、人工气道建立方式w1、鼻插管：
3、病人易耐受，可放置较长的时间，口腔护理方便，但是插管相对较细，弯曲，易引起鼻窦炎，VAP的发生率高。w2、口插管：插管成功率高，但病人不易耐受，口腔护理不易。w3、气管切开：能明显减少死腔，减少呼吸功耗，病人易耐受，并可以进食，留置时间可以很长，但有一定的创伤。2、人工气道的危害w人工气道的建立削弱了正常的气道防御微生物进入下呼吸道的机制（上呼吸道加温、加湿、过滤功能）w增加了误吸的机会？增加了误吸的机会？w人工气道的存在使得咳嗽的效率下降w人工气道的存在使病人语言交流能力丧失3、人工气道管理的目标w一、保证人工气道通畅w二、减少或延迟VAP（导管相关性肺炎）的发生w吸入气体的加温加湿w吸入气
4、体的过滤w气囊压力的维持w肺部痰液的引流与吸引一、保证人工气道通畅w人工气道梗阻的特点w1、隐蔽性w2、原因复杂w3、危害严重：潮气量下降，呼吸频率增快w 吸呼反比，呼吸作功增加、呼吸肌疲劳，呼吸产生内源性的PEEPw影响了对病人的评估，尤其在撤机时人工气道梗阻原因w1、气管插管扭曲w2、气管插管位置不佳w3、外部受压w4、痰痂形成如何发现人工气道梗阻w对于不明原因的人机对抗、撤机困难w血气分析恶化者皆需排除人工气道梗阻w压力时间、流速时间波形的特征性改变w吸痰管进入不畅w可以通过纤支镜、更换气管导管来明确 人工气道管理的目标w一、保证气道通畅w二、减少或延迟VAP的发生：w吸入气体的过滤w吸
5、入气体的加温加湿w气囊压力的维持w肺部痰液的引流与吸引减少或延迟VAP的发生w1、吸入气体的过滤吸入气体的过滤w2、吸入气体的加温加湿w3、气囊压力的维持w4、肺部痰液的引流与吸引气体过滤w呼吸机吸气端加上细菌过滤器 人工鼻人工鼻减少或延迟VAP的发生w1、吸入气体的过滤w2、吸入气体的加温加湿吸入气体的加温加湿w3、气囊压力的维持w4、肺部痰液的引流与吸引吸入气湿化w正常的湿化机制w温度：370cw湿度：100%w含水量：44MG/L何时需要将吸入气体湿化w氧疗w无创通气w人工气道：口插管、鼻插管、气管切开气道湿化的重要性w气道湿化不足可引起：w1、破坏气电解质紊乱w 低钠血症w 低钠血症是
6、指血清钠浓度降低150mmol/L，机体总钠量可以增高、正常或减少。有两类：w 1 浓缩性高钠血症：即高渗性失水，特点是机体总钠量减少，而细胞内和血清钠浓度增高，最常见。w 2 潴钠性高钠血症：比较少见，主要因肾排泄钠减少和（或）摄入钠过多所致见于：w （1）右心衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水等肾前性少尿；急慢性肾衰竭等肾性少尿；代谢性酸中毒、心肺复苏等补碱过多；老人或婴幼儿肾功能不良；不适当的摄入或输入过多的高渗盐水或碳酸氢钠。w （2）库欣综合征、原发性醛固酮增多症等排钾保钠性疾病，使用去氧皮质酮甘草类排钾保钠类药物，有摄入或输入过多钠。w （3）透析时透析液中钠超过150mmol/L。w
7、（4）颅脑外伤脑血管意外所致的钠潴留原因未明。w （5）特发性高钠血症，由于释放抗利尿激素的“渗透压阈值”升高所致。其特点是体内总钠量增多，细胞内液和血清钠浓度和渗透压均增高。w 高钠血症的临床表现及诊断w 浓缩性高钠血症的临床表现及诊断参阅高渗性失水、潴钠性高钠血症、神经精神症状为主要临床表现，症状的轻重与血钠升高的速度和程度有关。初期症状不明显，随着病情发展或在急性高钠血症，主要呈脑细胞脱水的临床表现，如神志恍惚、烦躁不安、抽搐、惊厥、癫痫样发作、昏迷乃至死亡。常比浓缩性高钠血症为重，特发性高钠血症一般症状较轻，常伴血浆渗透压升高。w 高钠血症的防治w 早期识别，积极治疗原发病，控制钠摄入
8、和不适当的钠输入。浓缩性高钠血症的治疗参照高渗性失水。潴钠性高钠血症的治疗，除控制钠摄入外，可用5%葡萄糖液稀释疗法或鼓励多饮水，但必须同时使用排钠性利尿药，因这类患者多有细胞外容量增高，需严密监护患者的心肺功能，防止输液过多过快，以免导致肺水肿。上述方法未见效且病情加重者，可考虑应用8%葡萄糖溶液做透析疗法。特发性高钠血症给予氢氯噻嗪可使症状改善。w 高钾血症w 高钾血症是指血清钾浓度升高大于5.5mmol/L，基本上表明机体钾总量的增多，称为钾过多。w 高钾血症的病因w 1 钾过多性高血钾：主要见于肾排钾减少及钾摄入过多。w 2 转移性高钾血症：主要原因有细胞破坏，细胞内的钾流失到细胞外，
9、如重度溶血性贫血、大面积烧伤、创伤、肿瘤、接受大剂量化疗、血液透析、横纹肌溶解症等。细胞膜运转功能障碍，如严重失水、休克致组织缺氧、剧烈运动、持续癫痫、破伤风等。w 3 浓缩性高钾血症：重度失水、失血、休克等致有效循环血容量减少，血液浓缩而钾浓度相对升高，但多同时伴有肾前性少尿，排钾减少；休克、酸中毒、缺氧等使钾从细胞内释放。w 高钾血症的临床表现w 高钾血症的临床表现常掩盖在复杂的原发病之中，主要临床表现是对心肌的抑制作用，心肌收缩功能低下，心音低钝，可使心脏停搏于舒张期；各种心律失常：心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、心室颤动至心跳停搏。血压在早期升高，晚期降低出现血管收缩的类缺血症：
10、皮肤苍白、湿冷、麻木、酸痛等。此外高血钾可影响神经-肌肉复极过程，患者疲乏无力，四肢松弛性瘫痪，腱反射消失，也可出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经症状。w 高钾血症的诊断及鉴别w 有导致血钾增高，特别是肾性排钾减少的因素，血清钾大于5.5mmol/L可诊断；临床表现常与原发病表现混淆在一起，心电图所见可作为诊断、判定程度和观察疗效的重要指标。血钾的水平和体内总钾含量不一定成平行关系，钾过多时，可因细胞外液水过多或碱中毒而血钾不高，反之缺钾时，也可因血液浓缩或酸中毒而血钾增高。此外抽血时束止血带、反复握拳或局部拍打，可使红细胞内的k+释放出去，加之血标本凝血均可致“假性高钾血症”。确定高钾血症后，重要
11、的是还要寻找和确定导致高钾的原因。w 高钾血症的治疗w 早期识别和积极治疗原发病，控制钾摄入。高钾血症对人体的主要威胁是心脏抑制，治疗原则是保护心脏降低血钾。w 1 对抗钾对心脏的抑制保护心脏：可用克分子乳酸钠或碳酸氢钠溶液、钙剂、选择性受体阻断剂、葡萄糖和胰岛素以及高渗盐水。w 2 促进排钾：经肾排钾可用高钠饮食或静脉补入高钠，应用呋塞米、依他尼酸、氢氯噻嗪类排钾利尿剂。经肠道排钾，可用阳离子交换树脂在肠道与钾交换，清除体内钾，常用的是聚磺苯乙烯和山梨醇溶液透析疗法。急重的、特别是由肾衰竭引起者，透析是非常理想的方法，也可使用腹膜透析。w 3 减少钾的来源，停止或减少经口、静脉的含钾饮食、药
12、物。供给高糖高脂饮食或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放钾。清除体内积血或坏死组织，减少钾释放。不用库存血（含高钾），控制感染，减少细胞破坏释放钾。w w 低钾血症w 钾缺乏是机体总钾量丢失，是造成低钾血症的主要原因。低钾血症是指血清钾浓度3.5mmol/L的一种病理生理状态。临床上体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低；反之虽然钾缺乏，但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩，血清钾降低程度可不与钾缺乏相平行，甚至血钾可正常或增高。w 低钾血症的病因w 1 缺押性低钾血症：特点是机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低，其本质上是钾缺乏。主要病因有：摄入不足，如长
13、期禁食、少食，每日钾的摄入量3g，并持续2周以上，以及排出过多，主要经胃肠或肾丢失。w 2 转移性低钾血症：由于细胞外销转移至细胞内引起，体内总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾浓度降低。见于：w （1）代谢性或呼吸性碱中毒、酸中毒恢复期，一般pH每升高0.1，血钾约下降0.7mmol/L。w （2）使用大量葡萄糖液，特别是同时应用胰岛素时。w （3）周期性瘫痪，如家族性低血钾性周期性瘫痪、Graves病、特发性周期性瘫痪。w （4）急性应激状态，颅脑外伤、心肺复苏后，震颤性语妄、急性缺血性心脏病等，致肾上腺素分泌增多，促进钾进入细胞内。w （5）棉籽油、氯化顿中毒。w （6）使用叶酸、维生素B治
14、疗贫血，新生的红细胞迅速利用钾。w （7）反复输入冷存洗涤过的红细胞，因冷存过程中可丢失钾50%左右，进人人体后细胞外钾迅速进入细胞内。w （8）人为的低体温，促使钾进入细胞内，复温后恢复正常。w 3 稀释性低钾血症：血清或细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常，见于水过多和水中毒，或失水患者不适当的过多、过快补液、不注意补钾时。w 低钾血症的临床表现w 1 缺钾性低钾血症w （1）神经-肌肉症状：血清钾3.0mmol/L时，疲乏、软弱、乏力；2.5mmol/L时，全身性肌无力，肢体软瘫，腱反射减弱或消失，甚而膈肌、呼吸肌麻痹，呼吸困难、吞咽困难，严重者可窒息。可伴麻木、
15、疼痛等感觉障碍。慢性者呈弥漫性肌病，肌纤维溶解，横纹消失，肌肉坏死，纤维萎缩等。w （2）消化系统表现：口苦、恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等。严重者肠粘膜下组织水肿。w （3）中枢神经症状：萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡、昏迷。w （4）循环系统症状：早期使心肌应激性增强，心动过速，房性、室性期前收缩；严重者呈低钾性心肌病，肌纤维横纹消失、心肌坏死、纤维化。心电图显示：血钾降至3.5mmol/L时，T波宽而低，Q-T间期延长，出现U波；重者T波倒置，ST段下移，出现多源性期前收缩或房、室性心动过速，心室扑动、颤动，心脏骤停，严重者因血管扩张可致血压下降。w （5
16、）泌尿系统症状：长期或严重失何可导致肾小管细胞变性、坏死，排出大量低比重尿，口渴多饮、夜尿多；进而发生失御性肾病，出现蛋白尿、管型尿等。w （6）代谢紊乱表现：钾缺乏时细胞内缺钾，细胞外Na+和H+进入细胞内，肾远曲小管K+与Na+交换减少而H+与Na+交换增多，故导致代谢性碱中毒、细胞内酸中毒、反常酸性尿。w 2 转移性低钾血症：主要表现为发作性软瘫，或称为周期性瘫痪，常突然起病多在半夜或凌晨熟睡中醒来发现肢体瘫痪或软弱，以双下肢为主，可累及四肢，少累及颈部以上，l2小时达高峰，一般持续数小时或23天后可自行缓解。w 3 稀释性低钾血症：常因水过多和水中毒等原发症状突出，而掩盖了低钾血症的表
17、现。w 低钾血症的诊断w 钾缺乏的临床表现缺乏特征性，需详细询问病史，了解有无引起丢失钾的病因，摄人不足、胃肠道丢失、应用利尿药等，结合血清钾测定可作出诊断；心电图可供参考。转移性低钾血症的确定，临床上周期性瘫痪的发作十分关键。诊断时要注意三种不同类型，要注意引起低钾的原因。首先要区分是肾性或肾外性的，一般肾性引起者尿钾多在20mmol/L以上。并逐一对可能的原因作相应的检查，如原发性醒固酮增多症，注意查血浆肾素活性、醛固酮水平。一般血清钾水平可大致反映钾缺乏程度，血清钾700ml，每小时30ml则补钾安全。w （2）为预防高血钾，可将氯化钾加入5%10%葡萄糖溶液中。w （3）病情严重，又需
18、限制补液时，可在严密监视下，提高浓度达60mmol/L，此时需选择大静脉或中心静脉插管，过高浓度可致血管收缩造成进入困难和疼痛。w （4）静脉滴注的钾，进入细胞内较为缓慢，细胞内外平衡时间约需l5小时，疾病时更慢，故应注意防止发生一过性高钾血症。w （5）对难治性低钾血症，需注意纠正碱中毒和低镁血症。w （6）补钾后可加重原有的低钙而出现手足搐搦，应补给钙剂。w （7）停补钾指征，停止静脉补钾24小时后，血钾大致正常，可改为口服补钾。道纤毛和粘液腺w2、假复层柱状上皮和立方上皮的破坏和扁平化w3、基膜破坏w4、气管、支气管粘膜的细胞膜和细胞质变性。湿化的实现w1、湿化器（加热、不加热）w2、湿
19、热交换器w3、雾化w4、气管内滴注湿化液的选择w蒸馏水（呼吸机）w生理盐水w0.45%氯化钠液减少或延迟VAP的发生w1、吸入气体的过滤w2、吸入气体的加温加湿w3、气囊压力的维持气囊压力的维持w4、肺部痰液的引流与吸引减少或延迟VAP的发生w气囊压力的维持：w1、气管插管内径合适是基础。w2、口咽部的病原体及气管插管气囊上方含有细菌的分泌物的吸入是细菌进入下呼吸道引起VAP的重要途径，气囊压力不足将使VAP的风险增加4-6倍。气囊管理w20CMH2O气囊压力35CMH2Ow压力过高引起支气管粘膜溃疡甚至坏死w压力过低则气囊上方的分泌物易进入下呼吸道引起肺部感染w现在通用的高容积、低压气囊不需
20、要定时放气减压w气囊压力已够但仍出现漏气，应观察套管的位置及气道压力值。气囊充气方法w1、机械通气时发现漏气就给予充气w2、用手指感觉气囊的充盈度w3、气囊内注入气体的容量w4、最小漏气技术、最小闭全容积w5、应用气囊测压表减少或延迟VAP的发生w1、吸入气体的过滤w2、吸入气体的加温加湿w3、气囊压力的维持w4、肺部痰液的引流与吸引肺部痰液的引流与吸引减少或延迟VAP的发生w肺部痰液的引流与吸引：w1、气管内吸引（吸痰管、纤支镜）w2、皮囊通气促进痰液的移动w3、胸部物理治疗气道分泌物的吸引w途径：鼻、口、气道w在吸痰前后给予纯氧通气w密切观察血氧饱和度及循环状态w吸痰管的旋转在拇指与示指之
21、间w在痰多处停留以提高吸痰效率w可使用封闭式吸痰管w咳嗽反射与吸引效果w采用可吸式气管套管（带声门下吸引）相关性肺炎的防范护理w1、一般护理：w抬高床头、wCPT、w限制探视、w手卫生、w无菌操作、w严格口腔护理、w合理抗生素、w严禁冷凝水倒流声门下吸引w可持续吸引：压力60-80MMHGw间隙吸引：4H一次，先吸痰（气道、口鼻、声门下吸引）再低压注入5-10ML无菌生理盐水冲洗后吸净，反复冲洗至液体清亮为止，生理盐水现配现用。生理盐水现配现用。气管切开套管的固定w1、普通布带易被血液、痰液、汗液污染变硬，最好天天换。w2、松紧度适宜，能放一指为宜w3、可用硅胶带代替总结w病人其实很少突然恶化，而是我们突然发现了病人恶化了w早期发现病人处于生命危险状态的重要性w病人的导管相关性肺炎重在预防，且需综合各种措施
