1、胃部疾病病例系列胃部疾病病例系列 超声图片、病理结果，超声方法等相关内容超声图片、病理结果，超声方法等相关内容 胃的解剖：胃（stomach）位于上腹部，：胃上经贲门连食管，下经幽门接十二指肠。分为胃前壁，胃后壁，胃小弯，胃大弯，贲门部，胃底，胃体，胃幽门窦四个部分。小弯侧和胃体、窦的胃前壁小部分与肝左叶脏面相邻，其余大弯侧前壁大部分则贴近腹前壁。胃底上方被左横膈覆盖，外后方靠脾脏。胃后壁隔着小网膜囊与胰腺、膈脚、左肾、左肾上腺及腹膜后大血管等相邻。胃壁的组织结构自外向内为：浆膜层、固有肌层（最外层为纵层，中层为环层，内层为斜肌层）、粘膜下层、粘膜层(包括黏膜肌层和腺体层)。胃的营养动脉来自腹
2、腔动脉。胃静脉与动脉平行，汇流至门静脉，这些血管分布于胃大小弯侧和贲门周围。胃常规超声检查方法：一、检查前准备（一）胃肠超声检查宜安排在上午进行，注意将胃肠超声检查安排在线钡剂造影之前，以避免钡剂对超声检查的影响。已行钡剂造影者，则应待钡剂完全排出后再行超声检查。（二）胃、小肠超声检查前准备：检查前一日晚餐进流食，其后禁食，查前4小时内禁水。胃内潴留物一般不会影响检查效果无须做洗胃准备。因为这种潴留物可被作为胃充填剂使病变得以良好的显示。嘱受检者备好饮料或其他胃充填剂。（三）大肠超声检查前准备：嘱受检者排净大便。乙状结肠和直肠检查应使膀胱良好充盈。需保留灌肠下超声检查者，查前一日晚餐进流食，睡
3、前服轻泻剂，晨起排便，清洗灌肠。二、仪器与调节（一）高分辨力实时超声诊断仪可对脏器进行动态观察，为首选仪器。彩色多普勒超声仪能观察病变内及其周围的血流。（二）探头频率：3.5 7.5 MHz。（三）胃肠超声充填剂应用于胃肠超声充填剂的种类很多。简单者可以饮水或普通饮料。属于此类者还包括所有中药制胃造影溶液，显象效果与茶水，脱气水效果相近。谷物粉或淀粉类稀糊（为这些粉状物与煮沸水调成的稀糊）是一种较理想的有回声型胃充填物。成人胃超声检查饮用量为400 600 ml；小肠检查用量为800 1000 ml。灌肠用常温生理盐水。用量根据患者体型、病变部位而定，一般量在8002000 ml 左右。三、检
4、查方法：（一）空腹检查：空腹检查目的是对腹部各脏器有全面了解，确定胃肠区病变的大致范围。（二）胃、小肠充盈检查：嘱患者一次饮入充填剂400 600 ml，然后依次采取右前斜位、仰卧位、坐位（或站立位），右侧卧位对贲门胃底、胃体窦、幽门和十二指肠做系统观察。如继续做小肠观察时，应每隔1015分钟检查一次，直至检查到回盲区。（三）大肠灌水检查：清洁灌肠后，患者取右侧卧位，经肛门置管，然后患者取仰卧位，灌注温生理盐水。沿直肠至盲肠逆行顺序做超声检查。（四）直肠水囊检查法，从肛门放入连接胶管的胶囊，经胶管向囊内注水，同时排净气体。将水囊充盈后，持探头在小腹区对直肠及周围结构进行检查。（五）胃肠充盈检查
5、意义：1)胃肠充盈剂能克服胃肠内气体以及食物碎块在声像图中造成的干扰；2)对胃壁的厚度准确地测量；3)发现胃肠管壁增厚样改变，并和粗大粘膜皱襞进行鉴别；4)发现溃疡凹陷，诊断溃疡性病变；5)显示肿瘤等病变的形态、大小、范围、内部结构，确定病变的位置；6)对胃肠粘膜病变和粘膜下病变进行诊断和鉴别诊断；7)观察恶性肿瘤的侵及深度；8)区别胃肠壁或外生的肿瘤，对胃肠壁受压现象作出客观提示；9)了解胃肠的蠕动和排空功能；10)提高胰腺和腹膜后结构的显像效果；11)胃肠腔病变（如结石、异物等）的显示；12)胃肠三维超声成像重组。第三节、正常胃肠超声图像一、胃肠声像图辨认：胃肠内容物有气体、液体、食糜或粪
6、便。在声像图中，胃肠管腔内气体易于识别；食糜或粪便可呈不同程度的中等至高、强回声。液体的回声决定于液体本身的纯净程度。在正常生理情况下，以上几种物质多呈混合类型存在于胃肠内。实时超声观察可见它们在胃肠腔内流动的情况，同时因蠕动而在形态上发生的变化特点有助于将正常胃肠结构同腹部肿块区别开来。二、胃肠常用切面和声像图特征（一）食管-胃连接部长轴切面：探头沿左肋弓方向向外上倾斜，见肝左外叶脏面下后方倒置漏斗状结构，中心不规则强回声为壁腔和内膜面的界面回声，紧邻前后两条线状弱回声为前后壁的粘膜下与肌层结构。外侧强回声为浆膜面与周围结构所形成的界面复合回声。这一结构上端始于横膈食管裂孔，呈一尖端向后上的
7、鸟嘴状结构。（二）食管-胃连接部短轴切面，探头置于剑突下，与长轴切面垂直，于肝左叶与腹主动脉间或左侧可见一靶环征象，为局限短轴切面图象。（三）胃底与高位体切面：患者仰卧位或身体稍向左倾斜，饮水胃充盈后探头沿左肋弓或在做上腹纵断扫查，声像图中见肝左叶脏面下后方含液结构，形态呈椭圆状，近头侧胃底靠后与左膈紧贴，向下前侧缓行为高位体。胃底外后侧壁与脾相邻，胃体后方可见胰体尾和左肾。如果这些脏器肿大，常对胃部产生压迹（四）胃体窦切面：患者取坐（或立）位，探头自左肋弓下沿充盈胃腔从胃体向胃窦滑行探查，了解胃的体表透影。声像图中，靠腹壁侧胃壁为胃前壁，对侧为胃后壁；胃前后壁间靠近肝脏侧为胃小弯，外下方为胃
8、大弯。再持探头对胃行横行扫查，在上腹首先可见左右两个互相分离的圆或类圆液腔，分别为胃体和胃窦横切面。探头向下移行，胃体、胃窦两个液腔相互靠拢，并最终报合成横字状，中央胃壁汇合处为胃角。自胃角向下胃腔断面呈椭圆状。（五）十二指肠声像图特征：十二指肠位置固定，第2、3、4段十二指肠位于腹膜后。第一段（球部）位于肝左内叶下方，胆囊内下方。幽门开放时可见液体充盈。充盈良好的十二指肠在声像图中呈一长椎状含液结构，平行于胆囊长轴。第二段（降部）内侧为胰头。第三段（水平段）位于胰头下方，在下腔静脉与腹主动脉前方横过。第四段较短，液体停留时间也短，不易获得较理想的液体充盈象。胃壁结构和测量 正常胃壁：充盈状态
9、下胃粘膜皱壁自粘膜层向胃腔内隆起呈小乳头或小丘状。皱壁间有强弱回声相间排列的层次结构。沿胃长轴探查则见皱壁与胃长皱平行走行关系。超声图像上胃壁分为5层结构。从内膜开始，第一条强回声线和第二条弱回声线表示自粘膜表面界面至粘膜肌层和粘膜下界面的回声范围。第三条强回声线表示粘膜下至浅肌层范围。第四层弱回声线代表大部分胃固有肌层。第五条强回声线则表示浆膜下，浆膜层与其周围的界面回声。胃壁内、外两条强回声线间距离代表胃壁厚度。正常人胃壁厚度范围为35mm（平均值大多在4.14.5mm间）。1：喷门长轴 2：喷门短轴 3：胃底横切 4：胃体长轴 5：胃体短轴 6：胃窦部体部切面 7：胃窦部短轴 8：胃窦部
10、长轴切面。切面方法：胃体窦切面：患者取坐（或立）位，探头自左肋弓下沿充盈胃腔从胃体向胃窦滑行探查，了解胃的体表透影。声像图中，靠腹壁侧胃壁为胃前壁，对侧为胃后壁；胃前后壁间靠近肝脏侧为胃小弯，外下方为胃大弯。胃窦部及十二指肠：胃窦部及十二指肠：十二指肠声像图特征：十二指肠位置固定，第、段十二指肠位于腹膜后。第一段（球部）位于肝左内叶下方，胆囊内下方。幽门开放时可见液体充盈。充盈良好的十二指肠在声像图中呈一长椎状含液结构，平行于胆囊长轴。第二段（降部）内侧为胰头。第三段（水平段）位于胰头下方，在下腔静脉与腹主动脉前方横过。第四段较短，液体停留时间也短，不易获得较理想的液体充盈象。胃角切迹：胃角切
11、迹：胃体窦切面：患者取坐（或立）位，探头自左肋弓下沿充盈胃腔从胃体向胃窦滑行探查，了解胃的体表透影。声像图中，靠腹壁侧胃壁为胃前壁，对侧为胃后壁；胃前后壁间靠近肝脏侧为胃小弯，外下方为胃大弯。再持探头对胃行横行扫查，在上腹首先可见左右两个互相分离的圆或类圆液腔，分别为胃体和胃窦横切面。探头向下移行，胃体、胃窦两个液腔相互靠拢，并最终报合成横“”字状，中央胃壁汇合处为胃角。自胃角向下胃腔断面呈椭圆状。贲门部 的超声操作方法：在剑突上下正中线偏左纵切，声束指向左侧头端。在心脏、肝左叶、腹主动脉三者的夹角之间扫查，正常贲门的前是后壁呈明亮带状回声，（横切为环状回声）为贲门浆膜层回声。中层低回声为肌层
12、，厚约0.2-0.3cm。中心则呈强回声，为管腔 内的少量气体。横向联合向扫查常受剑突，肋弓的影响，有的病便显示不清，必要时可加水囊扫查。胃底部。位于左上腹，位置较高，常因肋骨和胃底部气体影响，显示水清或不易显示。胃体-窦部。纵向扫查，于肝缘下方可显示胃体、胃 窦，其声象图呈椭圆形或不规则贺形。图象上方为胃小弯，下方为胃大弯。横向扫查，在胰腺前方可显示胃体-胃窦部队。横切面（胃的纵切面）声象图，上方为胃前壁，后方为胃后壁，与雎腺界限清楚。一般以椎体左缘作为胃体和胃窦部的分界标志。超声显示贲门 常 采用 的方法：检测部位。探头置于剑突上下，正中线稍偏左纵切，（适当高速探头部位和声束方向）显示心脏
13、、肝左叶、腹主动脉，然后在其形成的夹角之间寻找。在肝左叶脏面下方即可显示例漏斗状图形，上宽、下窄，中间为不规则的强回声，为贲门部的粘膜和少量的气体。在其前后方分别为带状的低回声，为贲门部的前后壁。放置胃管后探测。如对贲门部的解剖关系不太熟悉，可在放置胃管的病人进行贲门的探测。即在上述部位可能性探及胃管的回声。然后根据胃管的部位，验证探测的贲门是否正确。饮水时探测。在上述探测部位，显示贲门声象图后，嘱受检者饮水思源温故知新开水或汽水，可见贲门部声象图变化。但因水通过贲门速度太快，不易观察（指正常人）。边吃食物边探测。利用上法，显示贲门后，嘱受检者吃食物（本世纪 室受查者吃旦糕或其他糕点），因食物
14、转团块下降的速度不象水那样快，可观察到食物经过贲门时的动态变化。贲门癌病人，食物团块在贲门上方受阻，食物通过迟缓。胃的发生：胚胎发育至第4周，在前肠尾端出现一梭形膨大，此即胃的原基。胃原基以背系膜和腹系膜与体壁相连，并随着食管的伸长向胚体尾侧移动，其背侧缘生长迅速，形成胃大弯。胃大弯的头端膨出形成胃底；腹侧缘生长缓慢，形成胃小弯。由于胃背系膜发育增长，并向左侧膨出形成网膜囊，致使胃大弯由背侧转向左侧，胃小弯由腹侧转向右侧，使胃沿胚体纵轴向右旋转90度。由于肝的增大，胃的头端被推向左侧，胃的尾端则因十二指肠贴于腹后壁而被固定。结果：胃由原来的垂直方位变成了由左上斜向右下的方位。小儿胃有何解剖生理
15、特点：婴儿胃多呈水平位；贲门较松弛，关闭作用差；幽门较紧张，关闭作用强。所以喂奶后容易发生溢乳或呕吐。胃的解剖容量为：新生儿3035毫升，1岁时250300毫升，2岁时500毫升，4岁时700毫升。其生理容量较解剖容量小，了解胃容量能指导小儿喂养。胃排空时间因食物种类不同而异：母乳需23小时，牛乳需34小时，水需11.5小时。因胃有较固定的排空时间，所以喂奶间隔时间不能过短。小儿胃液分泌较少，胃液酸度较低，有助于母乳中的免疫成分在胃内不被破坏。胃液中凝乳酶含量较高，凝乳酶能使乳汁结成小块，延长在胃内停留时间，有助消化。胃的生理：胃stomach是消化管的最膨大部分（图：胃的形态、分部及粘膜），
16、位于腹腔的左上部，是食物暂时停留和消化的场所。由食管送来的食团暂时贮存胃内，进行部分消化，到一定时间后再送入十二指肠，此外胃还有内分泌的机能。胃大部分位于腹上部的左季肋区。上端与食管相续的入口叫贲门，下端连接十二指肠的出口叫幽门。上缘凹向右上方叫胃小弯，下缘凸向左下方叫胃大弯，贲门平面以上向左上方膨出的部分叫胃底，靠近幽门的部分叫幽门部；胃底和幽门部之间的部分叫体。胃的形状和位置随着内容物的多少和身体的姿势不同而有改变，充满食物时略呈钩状；饥饿时可缩成管状。(如图 胃的形态、分部及粘膜)胃壁由粘膜、粘膜下膜、肌膜和浆膜四层构成。粘膜上皮为柱状上皮。上皮向粘膜深部下陷构成大量分泌腺体（胃底腺、贲
17、门腺、幽门腺），它们的分泌物混合形成胃液，对食物进行化学性消化。粘膜在幽门处由于覆盖幽门括约肌的表面而形成环状的皱襞叫幽门瓣。胃肌膜由三层平滑肌构成，外层纵形，中层环形，内层斜行，其中环形肌最发达，在幽门处特别增厚形成幽门括约肌。幽门括约肌和幽门瓣具有控制胃内容物排入十二指肠以及防止肠内容物逆流回胃的作用。胃壁肌肉收缩时不仅能推动食物进入小肠，还有搅磨食物的作用。胃粘膜的防御机制有：所谓粘膜防御是指允许胃或十二指肠粘膜长期暴露于腔内pH、渗透压和温度的变化不受损伤的因素中。粘膜防御有以下机制：(1)前列腺素的细胞保护作用：近年发现胃粘膜上皮细胞不断合成和释放内源性前列腺素，后者具有防止各种有害
18、物质对消化道上皮细胞损伤和致坏死的作用。这种作用被称为细胞保护，可能与粘液分泌、细胞营养、细胞内代谢、上皮细胞新生和更新、细胞寿命延长等诸多因素有关。前列腺素可能主要通过维护和重建微循环而保护胃粘膜细胞的完整性。除前列腺素外，一些脑肠肽如生长抑素、胰多肽、神经降压素、脑啡肽等也有细胞保护作用。(2)粘液或重碳酸盐屏障：胃表面上皮的粘液颈细胞分泌粘液，在胃粘膜表面有大约0.250.5mm厚的粘液层，粘液在细胞表面形成一非流动层；粘液内又含粘蛋白，粘液内所含的大部分水分填于粘蛋白的分子间，从而有利于阻止氢离子的逆弥散。胃表面上皮细胞还能分泌重碳酸盐，相当于胃酸最大排出量的5%10%。胃分泌HCO3
19、-的过程依赖于代谢能量，细胞内CO2和H2O在碳酸酐酶的作用下，生成HCO3-，后者穿越管腔内膜，与Cl-交换，而分泌入胃腔中壁细胞的基底侧膜内有Na+-K+-ATP酶。在该酶作用下，细胞外保持Na+的高浓度，然后Na+再弥散入细胞内，作为交换，在HCO3-形成过程中生成的H+得以排出细胞外。无论是粘液或重碳酸盐，单独均不能防止胃上皮和胃蛋白酶的损害，两者结合则形成屏障，粘液作为非流动层而起缓冲作用。在粘液层内，重碳酸盐慢慢地移向胃腔，中和缓慢移向上皮表面的酸，从而产生一跨粘液层的H+梯度，上述任一个或几个因素受到干扰，pH梯度便会减低，防护性屏障便遭到破坏。(3)其他粘膜防御因素：表面上皮细
20、胞膜：胃粘膜表面上皮对高浓度酸具有特殊抵抗力，单层胃上皮细胞的顶端可暴露于pH值为2.0的酸性环境下长达4小时，而不受损害；但这些细胞的基底侧膜如暴露于pH值为5.5的环境中，其膜抵抗力便迅速下降，失去其对质子的不透过性。紧密连接：有人认为存在于相邻表面的上皮细胞之间的紧密连接，对限制H+的逆弥散具有作用。胃粘膜的修复机制有：(1)表面上皮重建：在绝大多数情况下，表面上皮细胞破坏不致引起严重后果。即使广泛破坏，如果是浅表性，也能在数分钟内通过再上皮化过程而得以修复，此过程称为重建。上皮破坏后细胞内粘液释放，在损伤局部由细胞碎片、粘液和血液成分构成“粘液状帽”。这种粘液状帽的主要成分是纤维蛋白，
21、其主要作用是保护裸露的基底膜。基底膜对酸极敏感，如无上皮覆盖，很易受损。粘液状帽具有保护基底膜免受酸损害的作用。在粘膜损害处周围，胃小凹内健康细胞伸出板样足突沿着裸露的基底膜向上皮剥落面移动，从而使损伤处再上皮化。(2)上皮增生和生长：胃肠粘膜是体内增生最迅速的组织之一。增生和生长与表面细胞剥落所致的细胞丢失之间保持平衡状态，从而使细胞群维持于动力稳定状态。衰老的上皮细胞被周围上皮细胞从基底部挤挟而被挤出，或通过原位变性，被周围上皮细胞吞噬而得以清除。与此同时，新生细胞从增生区向表面细胞剥落区移动，并逐步分化为表面上皮粘膜细胞。胃粘膜防御的调节有：目前认为胃粘膜防御的调节与以下4方面有关：(1
22、)粘膜微循环的作用：在表面上皮细胞之下，有密集的毛细血管网，除供应氧和营养物质给上皮外，高速的粘膜血流可迅速清除对上皮屏障具有损伤作用的物质。有孔的毛细血管紧邻细胞的基底侧面，Cl-(进入壁细胞)和HCO-3(进入血流)相交换。壁细胞产生的重碳酸盐由动脉血带入胃腔表面，是为碱潮。重碳酸盐可弥散到上皮细胞内，再被主动分泌出来，从而有助缓冲H+。在胃和十二指肠粘膜损伤后，粘膜血流量增加，血浆蛋白从毛细血管内漏出，血浆蛋白漏出对于粘液状帽的形成和重建过程具有重要作用。(2)表皮生长因子(EGF)的作用：胃肠外或胃内给予非抗分泌剂量的EGF可预防阿司匹林引起的胃损伤。切除动物颌下腺可使胃内EGF下降9
23、0%，这时给予半胱胺极易引起溃疡形成。由于胃内给予含有EGF的唾液或单纯非抗分泌剂量的EGF，均可阻止半胱胺性溃疡生成，所以推测唾液内EGF具有胃保护作用。(3)生长抑素作用：近年来研究显示生长抑素对应激和半胱胺、乙醇所致的胃损害具有明显的保护作用。应激和半胱胺性溃疡的共同特征是胃酸和胃蛋白酶分泌增加，生长抑素的保护作用可归咎于其直接或通过抑制胃泌素释放而间接地抑制胃酸分泌。半胱胺性溃疡常伴有胃肠粘膜、胰和下丘脑内生长抑素和EGF耗竭，因此应用生长抑素可补偿其不足。(4)前列腺素的作用：前列腺素对胃肠道粘膜具有营养作用，其机制可与直接刺激细胞增生、延长粘膜细胞生命周期有关。前列腺素引起的粘膜生
24、长的特征是表面上皮和胃小凹粘膜细胞高度增生，这种作用在低细胞保护剂量下与剂量具有相关性。前列腺素不能加速急性胃粘膜损伤后的重建过程，由此推测其主要作用可能在于维持胃粘膜细胞内DNA、RNA和蛋白合成在正常水平。粘膜防御损害在溃疡形成中的地位：粘膜防御损害是溃疡形成的重要因素。广义的粘膜防御不仅包含粘膜及其相关的解剖结构对损伤的天然抵抗机制，而且包括一旦损伤发生，粘膜迅速修复，从而维护粘膜的完整性。粘液、完整的胃上皮、多肽类和丰富的微循环组成胃粘膜屏障，阻止H+的逆弥散。因此，胃肠粘膜的保护机制是一个很复杂的过程，目前认为是多种保护性因素综合作用的结果，一系列的防御因素在神经、体液的调节下，保证
25、胃粘膜不受胃酸的损害，一旦这些防御因素被削弱，胃、十二指肠溃疡就可能发生。胃 的消化腺：食物入胃后，与胃液混合为食糜。胃可贮存食物。初步消化蛋白质，吸收部分水、无机盐和醇类。（一）粘膜 胃收缩时腔面可见许多纵行皱襞，充盈时皱襞几乎消失。粘膜表面有许多浅沟，将粘膜分成许多直径26mm的胃小区（gastric area）。粘膜表面还遍布约350万个不规则的小孔，称胃小凹（gastric pit）。每个胃小凹底部与35条胃腺通连。胃底部结构：1上皮为单层柱状，除极少量内分泌细胞外主要由表面粘液细胞（surface mucous cell）组成，椭圆形核位于细胞基部，顶部胞质内充满粘原颗粒，在HE染色
26、切片上着色浅淡以至透明。此细胞分泌的粘液覆盖上皮，有重要保护作用（见后述）。表面粘液细胞不断脱落，由胃小凹底部的细胞增殖补充，约3天更新一次。2固有层内有紧密排列的大量胃腺。根据其所在部位与结构的不同，分为胃底腺、贲门腺和幽门腺。胃腺之间及胃凹之间有少量结缔组织，其纤维成分以网状纤维为主，细胞成分中除成纤维细胞外，还有较多淋巴细胞及一些浆细胞、肥大细胞与嗜酸性粒细胞等。此外，尚有丰富的毛细血管以及由粘膜肌伸入的分散的平滑肌纤维。（1）胃底腺（fundic gland）：分布于胃底和胃体部，约有1500万个，是数量最多、功能最重要的胃腺。腺呈分支管状，可分为颈、体与底部。颈部短而细，与胃小凹衔接
27、；体部较长；底部略膨大，伸至粘膜肌层。胃底腺由主细胞、壁细胞、颈粘液细胞及内分泌细胞组成（图127）。胃底腺：主细胞（chief cell）：又称胃酶细胞（zymogenic cell），数量最多，主要分布于腺的体、底部。主细胞具有典型的蛋白质分泌细胞的结构特点。细胞呈柱状，核圆形，位于基部；胞质基部呈强嗜碱性，顶部充满酶原颗粒，但在普通固定染色的标本上，此颗粒多溶失，使该部位呈泡沫状。电镜下，核周有大量粗面内质网与发达的高尔基复合体，顶部有许多圆形酶原颗粒（图128）。主细胞分泌胃蛋白酶原（pepsinogen）。壁细胞（parietal cell）：又称泌酸细胞（oxyntic cell）
28、，在腺的颈、体部较多。此细胞较大，多呈圆锥形。核圆而深染，居中，可有双核；胞质呈均质而明显的嗜酸性。电镜下，壁细胞胞质中有迂曲分支的细胞内分泌小管（intracellular secretory canaliculus），管壁与细胞顶面质膜相连,并都有微绒毛（图129）。分泌小管周围有表面光滑的小管和小泡，称微管泡系统（tubulovesicular system），其膜结构与细胞顶面及分泌小管相同。壁细胞的此种特异性结构于细胞的不同分泌时相而呈显著差异。在非分泌时相，分泌小管多不与胃底腺腔相通，小管与细胞顶面的微绒毛短而稀疏，微管泡系统却极发达；在分泌时相，分泌小管开放，微绒毛增多并变长，充
29、填在分泌小管管腔内，使细胞游离面扩大约5倍，而微管泡系统的管泡数量则剧减。这表明微管泡系统实为分泌小管的膜之储备形式。壁细胞还有大量线粒体，其它细胞器则较少。壁细胞超微结构模式图 壁细胞能分泌盐酸，其过程是：细胞从血液摄取的或代谢产生的CO2在碳酸酐酶作用下与H2O结合形成H2CO3；H2CO3解离为H和HCO3，H被主动运输至分泌小管，而HCO3与血液中的CL次换；CL也被运输入分泌小管，与H结合成盐酸。盐酸能激活胃蛋白酶原，使之成为胃蛋白酶，对蛋白质进行初步分解；盐酸还有杀菌作用。人的壁细胞还分泌内因子（intrinsic factor），这种糖 蛋白在胃腔内与食物中的维生素B12结合成复
30、合物，使 B12在肠管内不被酶分解，并能促进回肠吸收B12入血，供红细胞生成所需。如内因子缺乏，维生素B12吸收障碍，可导致恶性贫血。颈粘液细胞（nedk mucous cell）：数量很少，位于腺颈部，多呈楔形夹于其它细胞间。核多呈扁平形，居细胞基底，核上方有很多粘原颗粒，HE染色浅淡，故常不易与主细胞相区分，其分泌物为含酸性粘多糖的可溶性粘液。内分泌和细胞：见后述。主细胞和壁细胞的寿命为200余天，衰老的细胞在胃底腺底部脱落，新增殖的细胞从颈部向底部缓慢迁移。由于在颈部尚未发现典型的未分化细胞，故目前一般认为颈粘液细胞可分化为其它胃底腺细胞；主细胞自身也具有一定的分裂能力。（2）贲门腺（c
31、ardiac gland）：分布于近贲门处宽530mm的狭窄区域，为分支管状的粘液腺，可有少量壁细胞。（3）幽门腺（phloric gland）：分布于幽门部宽45cm的区域，此区胃小凹甚深。幽门腺为分支较多而弯曲的管状粘液腺，内有较多内分泌细胞。3粘膜肌层 由内环行与外纵行两层平滑肌组成。内环肌的部分细胞伸入固有层腺体之间，其收缩有助于腺分泌物的排出。胃粘膜的自我保护机制：胃液含高浓度盐酸，PH值为2，腐蚀力极强，胃蛋白酶能分解蛋白质，而胃粘膜却不受破坏，这主要是由于胃粘膜表面存在粘液碳酸氢盐屏障（mucous-HCO3 barrier）。胃上皮表面覆盖的粘液层厚0.250.5mm，主要由不
32、可溶性粘液凝胶(mucingel)构成，并含大量HCO3，后者部分由表面粘液细胞产生，部分来自壁细胞。凝胶层将上皮与胃蛋白酶相隔离，并减缓H向粘膜方向的弥散；HCO3可中和H，形成H2CO3，后者被胃上皮细胞的碳酸酐酶迅速分解为H2O和CO2。此外，胃上皮细胞的快速更新也使胃能及时修复损伤。转自李建国：胃肠病理超声图像一、胃肠病变基本征象（一）管壁结构受损：壁正常层次结构紊乱或消失。（二）管壁增厚：呈局限性或弥漫性管壁增厚。也可是壁局部肿块形成。当管壁厚度高于正常值时提示增厚。厚度为正常倍时为明显增厚。（三）回声异常：病变区或增厚管壁内部发生改变，以此可作为某些疾病的鉴别要点。主要包括内部回声
33、增强或减弱；均匀与否及透声性等。（四）功能紊乱：包括壁蠕动异常和管腔的基本病理变化。、壁蠕动异常：管壁蠕动频率明显高于正常为蠕动亢进，反之为浅缓（减弱），无蠕动者为蠕动消失（壁僵硬），另外包括逆蠕动。、管腔基本病变（）管腔增宽：管腔明显扩张。（）液体潴留：腔内容物排空明显延迟或无排空。（）液体返流：腔内容物自下而上逆流。（）管腔狭窄或消失：正常管腔的开放功能或腔内液体通过不畅。局部腔明显狭小或腔闭锁。二、胃肠常见病理征象1.新月征：表示管壁局限性增厚；2.戒指征：在管腔充盈时所示局限性增厚；3.马蹄征：形似马蹄铁状管壁增厚；4.靶环征：胃肠短轴断面所示全周壁厚和管腔狭窄；5.假肾征：胃肠长轴断
34、面所示全周或较广泛管壁增厚；也可见于胃肠外生肿瘤伴有假腔形成。6.面包圈征：胃肠短轴断面所示全周壁厚和管腔充盈时；还可见于溃疡环堤的冠状面。7.火山口征（弹坑征）：于增厚管壁或肿瘤内膜面呈现缺损凹陷，中心凹陷区为溃疡部位，周围隆起处为溃疡环堤。第二部分：胃肠疾病：胃炎：胃炎是由多种病因引起的急性和慢性胃粘膜弥漫性炎症。感染性物质或毒素，化学性、物理性（温度或机械）损伤，心、肝、肾、肺等严重疾病均可以成为急性胃炎的病因。慢性胃炎分慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎两种。慢性浅表性胃炎主要有胃粘膜水肿，炎性细胞浸润。慢性萎缩性胃炎的基本病理改变是腺体萎缩、粘膜层变薄；进而出现肠上皮化生。门静脉高压所至
35、胃粘膜炎性改变主要是粘膜充血。疣状胃炎属于慢性胃炎，又称为豆疹样胃炎或慢性胃炎活动期；胃粘膜轻度糜烂和多发小疣状隆起是此种胃炎的特点。声像图表现：1、急性胃炎：空腹胃壁轻度低回声型增厚，厚度多在1.5 cm 以下；胃充盈后胃粘膜层肥厚，粘膜皱襞粗大，尤其在胃窦区出现粗大粘膜皱襞有确诊意义。因酸碱烧伤，胃粘膜急性损伤时可见粗大的粘膜表面呈不平整状；或可见粘膜断续及部分呈游离状。二维彩色多普勒超声在急性胃炎的肥厚中可以测及到血流信号。2、慢性胃炎：超声诊断慢性胃炎一直存在着较大争议。主要异议在于慢性胃炎的超声表现也经常见于许多正常人；而超声的诊断和胃镜活检结果经常出现不一致。因此单纯用超声诊断慢性
36、胃炎宜慎重。当胃粘膜上出现多发的较强回声疣状赘生物时，称为豆疹样胃炎。二维彩色多普勒超声或选用有回声型超声造影剂检查发现幽门区的液体返流征象时，对于诊断胆汁返流性慢性胃炎有一定帮助。慢性胃炎的声像图表现巨大肥厚性胃炎:其典型表现为：胃底胃体皱襞巨大三联征，胃小凹增生而腺体萎缩及腺腔囊样扩张及黏膜增厚等特点，病理可明确诊断。由于胃粘膜的高度肥厚，胃腺体过度分泌白蛋白，而白蛋白吸收障碍，导致蛋白丢失性胃病及继发性低蛋白血症。本病目前内科无根治措施，由于menetrier病可以癌变（10左右），因此需要外科治疗，全胃切除术。胃溃疡：转自nxx可看见溃疡周围的胃壁局限性增厚，但胃粘膜四层结构模糊，隐约可见。其中央 呈：“火山口”样改变。胃溃疡：转自nxx可看见溃疡周围的胃壁局限性增厚，但胃粘膜四层结构模糊，隐约可见。其中央 呈：“火山口”样改变。胃结石声像图：（因没有相关图像资料特画一图）胃良性病变概述：各型胃炎、胃溃疡、胃粘膜脱锤、良性增生性疾病（如胃息肉）、胃结石、贲门失迟缓症、幽门肥厚、幽门狭窄、胃内异物、胃穿孔、胃底静脉曲张等。胃癌：贲门癌早期：胃癌：贲门癌 进展期：胃癌：贲门癌 胃癌病例：患者男性，58岁，腹部不适3个月，近日疼痛，且加剧，超声所见：溃疡型胃癌：图片 弥漫性胃癌胃癌（皮革胃）一例 幽门狭窄图一图二图三图四肥厚性胃炎图一图二
