1、 低舒张压的收缩期高血压低舒张压的收缩期高血压 研究现状研究现状 脑卒中脑卒中 冠心病冠心病 肾衰竭肾衰竭 国内国内14%6%80%不同类型高血压发病率与年龄的关系不同类型高血压发病率与年龄的关系高血压杂志高血压杂志 20052005，1313（8 8）：）：500500 老年收缩期高血压是高血压病常见临床类型老年收缩期高血压是高血压病常见临床类型F 经典双期高血压经典双期高血压（SDHSDH）F 纯舒张期高血压纯舒张期高血压（IDHIDH）F 纯收缩期高血压纯收缩期高血压（ISHISH）实用老年医学实用老年医学20032003，1717（4 4）：）：172172n不对称性高血压不对称性高血
2、压 SBP和和DBP均升高，均升高，SBP升高更明显。升高更明显。SBP和和DBP均升高，均升高，DBP升高更明显。升高更明显。l两极分化高血压两极分化高血压 高高SBP，低，低DBP。低舒张压的收缩期高血压特点低舒张压的收缩期高血压特点 低舒张压的收缩期高血压机制低舒张压的收缩期高血压机制 低舒张压收缩期高血压的处理低舒张压收缩期高血压的处理F患病率：患病率：老年高血压老年高血压占高血压患病率占高血压患病率60%60%70%70%，其中其中ISHISH占占38%38%56%56%。低低DBPDBP的的SBPSBP占占ISHISH中的中的303040%40%。l患病率高患病率高 l 脉压差增大
3、脉压差增大 脉压差往往大于脉压差往往大于100mmHg100mmHg，多为多为:FF单纯性收缩期高血压单纯性收缩期高血压 FF两极分化型高血压两极分化型高血压l血压波动大血压波动大 FSBPSBP：波动：波动4090mmHg（5.312Kpa）FDBPDBP：波动：波动2040mmHg（2.75.3Kpa）l并发症多并发症多F发生率：发生率：40%以上，高于中年人（以上，高于中年人（20.4%）F原原 因因:(1)脏器老化脏器老化，退行性病变。，退行性病变。(2)无症状，无及时治疗。无症状，无及时治疗。F种种 类类:(1)与高血压有关并发症与高血压有关并发症 多见：脑出血、心衰、肾衰。多见：脑
4、出血、心衰、肾衰。(2)与动脉粥样硬化有关并发症与动脉粥样硬化有关并发症 多见：脑血栓形成、多见：脑血栓形成、TIA。老年高血压并发症发生率老年高血压并发症发生率l体体位性低血压位性低血压F发生率为发生率为3050%；10.417.3%(SHEP)F从蹲位到站位或站位到蹲位从蹲位到站位或站位到蹲位F从卧位到坐位从卧位到坐位 血压可突然下降，出现头血压可突然下降，出现头 晕，甚至摔倒。晕，甚至摔倒。l预后较差预后较差 脑卒中发生率脑卒中发生率I SH 50%55%SDH 15%20%IDH 3%5%不对称不对称 10%15%两极化两极化 20%25%老年人高血压变化类型和程度与动脉硬化程度老年人
5、高血压变化类型和程度与动脉硬化程度有关。目前认为，动脉壁硬度有增龄性改变。有关。目前认为，动脉壁硬度有增龄性改变。30岁至岁至80岁岁SBP呈线性增加，呈线性增加，DBP升高升高50岁后开始岁后开始下降。下降。研究证实，大动脉弹性如果要减退研究证实，大动脉弹性如果要减退35%，SBP升高升高25%，DBP下降下降12%，导，导致脉压增大。根据动脉壁硬化程度，在临致脉压增大。根据动脉壁硬化程度，在临床上出现床上出现SBP升高，升高，DBP偏高、正常或降偏高、正常或降低等不同情况。低等不同情况。老年高血压血管壁硬度增加的原因老年高血压血管壁硬度增加的原因心血管危险因素心血管危险因素（高血糖、高血脂
6、、高血压、高烟量）（高血糖、高血脂、高血压、高烟量）血管活性物质失衡血管活性物质失衡（RASRAS、交感活性增强）、交感活性增强）环境和遗传因素环境和遗传因素（高盐和（高盐和AT1RAT1R异常）异常）自由基增加自由基增加NONO生物活性受损生物活性受损血管壁结构异常血管壁结构异常（内膜增厚、胶原增多、钙量增过）（内膜增厚、胶原增多、钙量增过）血管功能降低血管功能降低（A A 弹性降低、弹性降低、PWVPWV增快、增快、AIAI增加）增加）血管壁硬度增加血管壁硬度增加老年高血压血管壁硬度增加的后果老年高血压血管壁硬度增加的后果 -血管壁硬度增加造成血管壁僵硬血管壁硬度增加造成血管壁僵硬F收缩期
7、大动脉扩张减弱，对血压升高缓冲能力降收缩期大动脉扩张减弱，对血压升高缓冲能力降 低，使收缩压升高。低，使收缩压升高。F大动脉弹性回缩加快，由原来主要发生在舒张期大动脉弹性回缩加快，由原来主要发生在舒张期 提前到收缩期，导致收缩压进一步升高。提前到收缩期，导致收缩压进一步升高。F大动脉弹性回缩减弱和弹性回缩时间提前，大动脉弹性回缩减弱和弹性回缩时间提前，舒张舒张 压降低。压降低。血小板释放能力增强血小板释放能力增强 受体受体 受体受体自主自主N N功能紊乱功能紊乱血管中层弹性纤维减少血管中层弹性纤维减少 内膜表层增厚内膜表层增厚动脉壁增厚动脉壁增厚动脉硬化动脉硬化动脉僵硬动脉僵硬 弹性减低弹性减
8、低动脉顺应性动脉顺应性 舒张期血流舒张期血流PWV增快增快高高SBPSBP低低DBPDBP血管收缩血管收缩5-HTNE对血管活性物质敏感对血管活性物质敏感外周阻力外周阻力压力感受器功能压力感受器功能老年老年人人肾功能肾功能肾排钠肾排钠水钠潴留水钠潴留老年高血压舒张压过低的机制老年高血压舒张压过低的机制 交感交感N N活性活性管腔狭窄管腔狭窄低舒张压的收缩期高血压发生机制低舒张压的收缩期高血压发生机制 F动脉血管僵硬度增加动脉血管僵硬度增加（动脉扩张能力降低）（动脉扩张能力降低）F神经内分泌功能失调神经内分泌功能失调（活性物质敏感增加）（活性物质敏感增加）F自主神经功能的紊乱自主神经功能的紊乱（
9、心血管应激性增高）（心血管应激性增高）三者均影响血压的变化，表现三者均影响血压的变化，表现收缩压收缩压明显增明显增 高，高，舒张压降低舒张压降低。低舒张压收缩期高血压的处理低舒张压收缩期高血压的处理 老年高血压临床特点呈多样性，与一般高血压有明老年高血压临床特点呈多样性，与一般高血压有明显的不同。因此，老年高血压容易出现特殊性问题。显的不同。因此，老年高血压容易出现特殊性问题。例如：例如：老年高血压患者收缩压高；舒张压不高或过老年高血压患者收缩压高；舒张压不高或过低；收缩压正常或稍高而舒张压过高。低；收缩压正常或稍高而舒张压过高。这些问题带这些问题带来治疗困难，难以有效控制血压异常变化，增加老
10、来治疗困难，难以有效控制血压异常变化，增加老年高血压的患者致残率和死亡率。年高血压的患者致残率和死亡率。低舒张压收缩期高血压的处理低舒张压收缩期高血压的处理老年舒张压过低的治疗新概念老年舒张压过低的治疗新概念 F临床类型：临床类型：两极分化高血压，单纯收缩期高血压。两极分化高血压，单纯收缩期高血压。F治疗目标：治疗目标：选择性降低选择性降低SBP，不降低甚至提高过低舒，不降低甚至提高过低舒 张压，缩小脉压差。张压，缩小脉压差。老年舒张压过低的治疗新概念老年舒张压过低的治疗新概念 F治疗策略：治疗策略：降压治疗应选择具有降低动脉僵硬度和降压治疗应选择具有降低动脉僵硬度和 改善大动脉弹性的降压药物
11、。改善大动脉弹性的降压药物。老年舒张压过低的治疗新概念老年舒张压过低的治疗新概念 F选用药物：选用药物：硝酸酯类药物硝酸酯类药物 l作用：减慢作用：减慢PWV，降低，降低AI，降低，降低SBP，对，对 舒张压影响不大，缩小脉压差。舒张压影响不大，缩小脉压差。l机制：协助解除外周动脉收缩，减少大动机制：协助解除外周动脉收缩，减少大动 脉血流；直接舒张大动脉脉血流；直接舒张大动脉VSM，增，增 强动脉舒张功能和改善动脉弹性。强动脉舒张功能和改善动脉弹性。l 效果：效果：硝酸酯类药物硝酸酯类药物60120mg+降压药降压药 收缩压下降收缩压下降16mmHg以上以上 脉压减少脉压减少13mmHg培垛普
12、利组培垛普利组 培垛普利培垛普利+硝酸酯组硝酸酯组SBPDBPPPSBPDBPPP治疗前治疗前158.213.486.48.876.28.312.47.27.9治疗治疗4w9.87.06.68.97.9*6.8*8w7.25.86.16.8*6.2*6.2*12w5.86.06.05.7*5.8*7.2*中国老年学杂志，中国老年学杂志，2005，25（7）：）：110与对照组比较：与对照组比较：*P P0.05,0.05,*P P0.010.01两组患者治疗前后血压及脉压变化两组患者治疗前后血压及脉压变化*硝酸酯类药物对大动脉顺应性的影响硝酸酯类药物对大动脉顺应性的影响药物与临床研究应用，药物
13、与临床研究应用，2001，3(3):212213l作用：作用：明显降低明显降低SBP，对，对DBP影响较小，影响较小，缩缩 小脉压差。小脉压差。l机制：机制：减少减少VSMC内钙离子浓度，使内钙离子浓度，使VSM舒舒 张，动脉血管扩张，血压下降；张，动脉血管扩张，血压下降；改善内皮动能，增加改善内皮动能，增加NO合成和释放，合成和释放，提高动脉顺应性；提高动脉顺应性；抗氧化，抑制抗氧化，抑制VSMC增生和迁移，抗增生和迁移，抗 动脉粥样硬化。动脉粥样硬化。钙拮抗剂钙拮抗剂l 效果：效果：*P0.001*P0.001*n=97n=93Amlodipine vs.ACEI,*P=0.008 Aml
14、odipine vs.ARB,#P=NS*#0.0430.0330.0230.0130.0030-0.0070122436Circulation 2000;102;1503-1510l作用：改善血管内皮功能，达到抗作用：改善血管内皮功能，达到抗AS作用。作用。降低降低SBP，缩小脉压差。缩小脉压差。l机制：上调机制：上调iNOS表达，增加表达，增加NO合成释放，合成释放，减少氧自由基产生。减少氧自由基产生。l效果：增强大、小动脉弹性，缩小脉压，改效果：增强大、小动脉弹性，缩小脉压，改 善大动脉弹性。善大动脉弹性。他汀类药物他汀类药物 阿托伐他汀对老年收缩期高血压患者阿托伐他汀对老年收缩期高血压
15、患者PP和和升主动脉内径升主动脉内径的影响的影响*中国综合临床，中国综合临床，2005，21：11福建医科大学学报，福建医科大学学报，2006，40（6）：）：596与治疗前比较：与治疗前比较：*P P0.05,0.05,与单纯降压组比较：与单纯降压组比较：#P P0.050.05C1C1：大动脉弹性指数（：大动脉弹性指数（mL/mmHgmL/mmHg1010）；C2C2：小动脉弹性指数（：小动脉弹性指数（mL/mmHgmL/mmHg1010）阿托伐他汀对阿托伐他汀对ISH患者动脉弹性和脉压的影响患者动脉弹性和脉压的影响分组分组C1C2SBPDBPPPLDL-CmL/mmHg10mL/mmHg
16、10mmHgmmHgmmHgmmol/L单纯降压组单纯降压组治疗前治疗前2.615477703.36治疗后治疗后9.0*3.8*145*62*80*3.40联合治疗组联合治疗组治疗前治疗前6.92.7 15678713.43治疗后治疗后11.1*#5.2*#142*77#62*#2.81l作用：作用：缓解动脉僵硬度，预防胶原聚集。缓解动脉僵硬度，预防胶原聚集。l机制：机制：高钠可使动脉壁厚度和间质胶原增加。高钠可使动脉壁厚度和间质胶原增加。利尿剂减少钠盐，利尿剂减少钠盐，改善钠诱导的动脉结改善钠诱导的动脉结 构和功能异常。构和功能异常。l效果：效果：ALLHAT 研究显示，利尿剂降低研究显示，利尿剂降低SBP效效 果较降低果较降低DBP明显。明显。利尿剂利尿剂 处理低舒张压的收缩期高血压注意问题处理低舒张压的收缩期高血压注意问题处理低舒张压的收缩期高血压注意问题处理低舒张压的收缩期高血压注意问题
