名校内科学弥散性血管内凝血 课件.ppt

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:5023953 上传时间:2023-02-03 格式:PPT 页数:31 大小:1.28MB
下载 相关 举报
名校内科学弥散性血管内凝血 课件.ppt_第1页
第1页 / 共31页
名校内科学弥散性血管内凝血 课件.ppt_第2页
第2页 / 共31页
名校内科学弥散性血管内凝血 课件.ppt_第3页
第3页 / 共31页
名校内科学弥散性血管内凝血 课件.ppt_第4页
第4页 / 共31页
名校内科学弥散性血管内凝血 课件.ppt_第5页
第5页 / 共31页
点击查看更多>>
资源描述

1、医学1DIC弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血 血液内科 医学2DIC结构结构 与与 重点重点定义定义病因及发病机制病因及发病机制临床表现临床表现实验室检查实验室检查诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断治疗治疗 医学3DIC引起全身出血及微循环衰竭的引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征临床综合征是一种发生在许多疾病基础上是一种发生在许多疾病基础上由致病因素激活由致病因素激活凝血及纤溶系统凝血及纤溶系统导致全身微血栓形成导致全身微血栓形成 凝血因子大量消耗凝血因子大量消耗继发纤溶亢进继发纤溶亢进定定 义义医学4DIC血液凝固过程 胶原XII XIIa 组织损伤释放 Ca2+XI XIa VIII 组织凝血

2、活酶 Ca2+VII 血小板磷脂 Ca2+IXa-Ca2+-VIII VII-Ca2+血小板磷脂 组织凝血活酶 X Xa V Ca2+血小板磷脂 Xa-Ca2+-V 血小板磷脂(凝血酶原激活物)凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白单体 纤维蛋白原 Ca2+可溶性纤维蛋白多聚体 Xa或IIa XII XIIIa Ca2+Ca2+稳定的纤维蛋白多聚体(纤维蛋白)医学5DIC纤溶过程示意图纤溶酶凝凝血血酶酶FXIIIa交交联联蛋蛋白白纤溶酶 P极性片断多聚体极性片断多聚体医学6DIC generalized consumptive coagulopathy*ALWAYS A SECONDARY PROCESS

3、,*not a primary disease.医学7DIC 病病 因因 感染性疾病感染性疾病 31%-43%31%-43%恶性肿瘤恶性肿瘤 24%-34%24%-34%病理产科病理产科 4%-12%4%-12%手术及创伤手术及创伤 1%-5%1%-5%医源性疾病医源性疾病 4%-8%4%-8%全身各系统疾病全身各系统疾病医学8DIC发病机制发病机制&组织损伤组织损伤,组织因子组织因子(TF)释放入释放入血血,激活激活外源性凝血途径外源性凝血途径.&血管内皮损伤血管内皮损伤,F激活激活,启动启动内内源性凝血途径源性凝血途径.&血小板活化血小板活化,多部位促进凝血反多部位促进凝血反应应.&纤溶酶

4、激活纤溶酶激活,致凝血致凝血纤溶进一纤溶进一步失调步失调.Yintrinsicextrinsiccommon医学9DICcoagulationcoagulationcoagulationfibrinolysisfibrinolysisfibrinolysis until coagulation factors are used up!医学10DIC1单核吞噬细单核吞噬细胞系统受抑制胞系统受抑制,见于重症肝炎、见于重症肝炎、大剂量使用激大剂量使用激素素3高凝状态高凝状态如妊娠如妊娠等2纤溶系统活性纤溶系统活性降低降低4缺氧、酸中缺氧、酸中毒、脱水、毒、脱水、休克等休克等诱诱 发发 因因 素素医学

5、11DIC初发高凝期初发高凝期 消耗性低凝期消耗性低凝期 继发性纤溶亢继发性纤溶亢进期进期微血栓微血栓形成形成凝血功凝血功能异常能异常微循环微循环障碍障碍 病理及病理生理病理及病理生理医学12DIC临床表现临床表现 出出 血血 倾倾 向向 84%95%,自发性、多发性出血 休克或微循环衰竭休克或微循环衰竭30%80%,为一过性或持续性血压下降 微血管栓塞微血管栓塞 40%70%,浅层栓塞,深部器官栓塞 微血管病性溶血微血管病性溶血 25%,进行性贫血 原发病临床表现原发病临床表现医学13DIC医学14DIC 诊诊 断断 标标 准准F 临床表现(点击)F 实验室检查(点击)DIC临床思维医学15

6、DIC临临 床床 表表 现现 F 存在易引起DIC的基础疾病F 有下列二项以上的临床表现 1、多发性出血倾向 2、不易用原发病解释的微循环衰竭 或休克 3、多发性微血管栓塞的症状、体征 4、抗凝治疗有效 DIC医学16DIC实验室检查实验室检查F 同时有下列三项以上异常:1、PLT4g/L.3、3P试验阳性或血浆FDP20mg/L,或D二聚体二聚体水 平升高或阳性。4、PT缩短或延长3秒以上或呈动态性变化。5、纤溶酶原纤溶酶原含量及活性降低。6、AT-含量及活性降低。7、血浆F:C活性50%DIC医学17DICI.I.FF:C C降低,vWF:AgvWF:Ag升高,:C C vWF:AgvWF

7、:Ag比值降低。II.血浆TATTAT浓度升高或F1F12 2水平升高III.血浆纤溶酶与纤溶酶抑制物复合物(PICPIC)浓度升高,IV.血(尿)FPAFPA水平增高疑难病例应有下列一项以上异常:DIC医学18DIC 鉴别诊断DIC与重症肝炎的主要鉴别项目 DIC 重症肝炎微循环衰竭黄疸肾功能损伤红细胞破坏F:C血小板活化及代谢产物FPAD-dimer早,多见轻,少见早、多见多见(5090)降低增加明显增加增加晚、少见重、极常见晚、少见罕见正常多属正常正常或轻度增加正常或轻度增加医学19DIC DIC 与 TTP 鉴别要点 项目 DIC TTP起病及病程微循环衰竭黄疸F:C蛋白C含量及活性F

8、PAF1+2Ddimer血栓性质多数急骤、病程短多见轻、少见减少减低增加增加增加纤维蛋白血栓为主可急可缓、病程长少见极常见、较重正常正常正常正常正常血小板血栓为主医学20DIC治治 疗疗w治疗基础疾病及消除诱因治疗基础疾病及消除诱因w抗凝治疗抗凝治疗 (点击点击)w补充血小板及凝血因子补充血小板及凝血因子(点击点击)w纤溶抑制药物纤溶抑制药物 溶栓疗法(溶栓疗法(点击点击)w溶栓治疗溶栓治疗w其他疗法其他疗法DIC医学21F 肝素钠 低分子肝素F 慎用:术后或损伤创面未经良好止血者 近期有大咯血或呕血者 蛇毒所致DIC DIC晚期F 监护:用APTT (一一)肝素治疗肝素治疗抗凝治疗医学22D

9、IC(二)其他抗凝及抗血小板药物(二)其他抗凝及抗血小板药物o 复方丹参o 右旋糖酐o AT-o 噻氯匹定抗凝治疗医学23DIC补充血小板及凝血因子补充血小板及凝血因子 新鲜全血 新鲜血浆 血小板悬液 纤维蛋白原 F及凝血酶原复合物补充血小板及凝血因子医学24DIC纤纤 溶溶 抑抑 制制 药药 物物适用于:DIC基础病因及诱发因素已经去除或控制 有明显纤溶亢进的临床及实验室证据 DIC晚期,继发纤溶是迟发性出血的主要原因纤溶抑制药物医学25DIC溶溶 栓栓 疗疗 法法适用于:DIC后期 脏器功能衰竭明显 经上述治疗无效 药物:尿激酶 t-PA 溶栓疗法医学26DIC其其 他他 治治 疗疗糖皮质

10、激素:基础疾病需糖皮质激素治疗者 感染中毒性休克并DIC已经抗感染有效者 并发肾上腺皮质功能不全者其他治疗山莨宕碱:DIC早、中期可用 改善微循环及纠正休克医学27DIC疗效与预后疗效与预后w痊愈:基础疾病及诱因消除或控制 DIC症状与体征消失 实验室指标恢复正常w好转:一项未达标或两项未能完全达标者w无效:均未能达标或因DIC死亡疗效与预后疗效标准:疗效标准:医学28DIC疗效与预后疗效与预后预后:w治愈率5080w好转率 2030w病死率 2040疗效与预后医学29DIC病因病因治治 疗疗诊断诊断鉴别鉴别实验室实验室检查检查Summary小结医学30DIC视视 患患 如如 亲亲医学31DIC

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 办公、行业 > 各类PPT课件(模板)
版权提示 | 免责声明

1,本文(名校内科学弥散性血管内凝血 课件.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|