1、心内科常见药物以下均为查阅资料，请指正多巴胺（多巴胺（2mg2mg：2ml2ml）去甲肾的前体）去甲肾的前体Tips:Tips:如果一个低血压病人你用如果一个低血压病人你用 1ug/kg/min 1ug/kg/min，一直维持着走，你可能不是一直维持着走，你可能不是在救他，是在要他的命在救他，是在要他的命！小剂量(0.5-2 ug/kg.min）兴奋肾血管、肠、脑、冠脉等多种血管多巴胺受体，使肾动脉、肠系脉和冠状动脉扩张，尤其是肾小球肾小球入球小动脉扩张，肾血流入球小动脉扩张，肾血流量增加，提高肾小球滤过量增加，提高肾小球滤过率。促进排钠，有一定的率。促进排钠，有一定的利尿作用，减轻心脏前负利
2、尿作用，减轻心脏前负荷。荷。中剂量(2-10ug/kg.min）直接兴奋1受体为主，间接促使去甲肾释放，增强心肌收缩力，心排增强心肌收缩力，心排血量增加血量增加，扩张冠脉，SBP升高，DBP（）,HR影响不大大剂量（大于10ugkg.min）兴奋受体使血管收缩，增加外周阻力，和心脏后负荷，血压升高，此时血压升高，此时肾血流量减少，尿量肾血流量减少，尿量减少，减少，SBP,DBP均增高，HR升高多巴胺（多巴胺（2mg2mg：2ml2ml）去甲肾的前体）去甲肾的前体小剂量小剂量(0.5-2(0.5-2 ugug/kg/kg.minmin）兴奋肾血管、肠、脑、冠脉等多种血管兴奋肾血管、肠、脑、冠脉等
3、多种血管多多巴胺受体巴胺受体，使肾动脉、肠系脉和冠状动脉扩张，尤其是肾小球入球小使肾动脉、肠系脉和冠状动脉扩张，尤其是肾小球入球小动脉扩张，肾血流量增加，提高肾小球滤过率动脉扩张，肾血流量增加，提高肾小球滤过率。促进排钠，有一定的促进排钠，有一定的利尿作用利尿作用，减轻心脏前负荷。，减轻心脏前负荷。中剂量中剂量(2-10(2-10ugug/kg/kg.minmin）直接兴奋直接兴奋11受体受体为主，间接促使去甲肾释为主，间接促使去甲肾释放，放，增强心肌收缩力，心排血量增加增强心肌收缩力，心排血量增加，扩张冠脉，扩张冠脉，SBPSBP升高，升高，DBPDBP（）,HR,HR影响不大影响不大大剂量
4、（大于大剂量（大于1010ugugkgkg.minmin）兴奋兴奋受体受体使血管收缩，增加外周阻力，使血管收缩，增加外周阻力，和心脏后负荷，和心脏后负荷，血压升高，此时肾血流量减少，尿量减少血压升高，此时肾血流量减少，尿量减少，SBP,DBPSBP,DBP均增高，均增高，HRHR升高升高Tips:Tips:如果一个低血压病人你用如果一个低血压病人你用 1ug/kg/min 1ug/kg/min，一直维持着走，你可能不是一直维持着走，你可能不是在救他，是在要他的命在救他，是在要他的命！多巴胺（多巴胺（20mg20mg：2ml2ml）去甲肾的前体）去甲肾的前体配制配制 NS:50-X NS:50-
5、X DA:Xml DA:Xml (X (X：体重：体重kgkg*0.3)0.3)泵速泵速 Y ml/h=Y Y ml/h=Y ugug/kg/kg.minmin 一般一般从小剂量开始从小剂量开始1-51-5ugug/kg/kg.minmin，抗休克：，抗休克：5-105-10ugug/kg/kg.minmin，最大剂量，最大剂量2020ugug/kg/kg.minmin举例：举例：患者体重患者体重60kg60kg，配伍，配伍DA180mg+NS32mlDA180mg+NS32ml 5 ml/h=5 5 ml/h=5 ugug/kg/kg.minminTips:Tips:临床常将多巴胺作为一线升
6、压药，但多巴胺是去甲肾的前体，在临床常将多巴胺作为一线升压药，但多巴胺是去甲肾的前体，在休克状态下，机体对这种间接作用的物质并不敏感，尤其是心衰时，休克状态下，机体对这种间接作用的物质并不敏感，尤其是心衰时，机体对多巴胺的反应是大量释放内源性去甲肾，而心源性休克时，内机体对多巴胺的反应是大量释放内源性去甲肾，而心源性休克时，内源性的去甲肾已经减少，对间接作用的多巴胺反应可能会减少，这时源性的去甲肾已经减少，对间接作用的多巴胺反应可能会减少，这时直接作用的去甲肾会产生良好的反应直接作用的去甲肾会产生良好的反应去甲肾上腺素去甲肾上腺素(2mg:1ml)(2mg:1ml)GSGS:38ml+NA:4
7、mg:38ml+NA:4mg 开始开始8-128-12ugugminmin=5-7=5-7ml/hml/h 维持维持2-42-4ugugminmin =1-3 =1-3ml/hml/h血管兴奋血管的1受体，几乎所有小小A、小、小V均收缩均收缩。皮肤、粘膜最明显；其次是肾冠状血管舒张，主要是由于心脏兴奋，心肌代谢产物（如肌苷）增加，从而舒张血管；因为血压升高，提高了冠状血管灌注压力，冠脉流量增加。心脏血压兴奋心脏受体1受体，作用较弱。在整体情况，由于血压升高，反射性兴奋迷走神经，可使心率减慢心率减慢。由于血管收缩，外周阻力增加，故心输出量不变或稍降。大剂量致心律失常小剂量:由心脏兴奋，SBP升高
8、，升高，血管收缩不剧烈，DBP升高不多升高不多，脉压略加大。较大剂量:血管强烈收缩，外周阻力明显增加，DBP明显升高，血压虽升高而 脉压变小。去甲肾上腺素去甲肾上腺素(2mg:1ml)(2mg:1ml)1 1血管血管 兴奋血管的兴奋血管的11受体，几乎受体，几乎所有小所有小A A、小、小V V均收缩均收缩。皮肤、粘膜最明显；其。皮肤、粘膜最明显；其次是肾冠状血管舒张，主要是由于心脏兴奋，心肌代谢产物（如肌苷）增次是肾冠状血管舒张，主要是由于心脏兴奋，心肌代谢产物（如肌苷）增加，从而舒张血管；因为血压升高，提高了冠状血管灌注压力，冠脉流量加，从而舒张血管；因为血压升高，提高了冠状血管灌注压力，冠
9、脉流量增加。增加。2 2心脏心脏 兴奋心脏受体兴奋心脏受体11受体，作用较弱。受体，作用较弱。在整体情况下，由于血压升高，反射性兴奋迷走神经，可使在整体情况下，由于血压升高，反射性兴奋迷走神经，可使心率减慢心率减慢。由于血管收缩，外周阻力增加，故心输出量不变或稍降。大剂量致心律失常由于血管收缩，外周阻力增加，故心输出量不变或稍降。大剂量致心律失常3 3血压血压 升压作用强。升压作用强。小剂量小剂量:由心脏兴奋，由心脏兴奋，SBPSBP升高升高，血管收缩不剧烈，血管收缩不剧烈，DBPDBP升高不多升高不多，脉压略加大。，脉压略加大。较大剂量较大剂量:血管强烈收缩，外周阻力明显增加，血管强烈收缩，
10、外周阻力明显增加，DBPDBP明显升高，血压虽升高而明显升高，血压虽升高而 脉压变小。脉压变小。GSGS:38ml+NA:4mg:38ml+NA:4mg 开始开始8-128-12ugugminmin=5-7=5-7ml/hml/h 维持维持2-42-4ugugminmin =1-3 =1-3ml/hml/h多巴酚丁胺（多巴酚丁胺（20mg20mg：2ml2ml）选择性选择性11受体兴奋剂，具有受体兴奋剂，具有增强心肌收缩力增强心肌收缩力、增加心输出量的作用增加心输出量的作用，正性正性肌力作用比正性频率作用明显，对心率影响小肌力作用比正性频率作用明显，对心率影响小，改善心脏泵功能的同时，很少影，
11、改善心脏泵功能的同时，很少影响心率和心肌氧耗。响心率和心肌氧耗。其改善左心功能的作用可能优于多巴胺其改善左心功能的作用可能优于多巴胺。对对2 2受体作用很弱，对受体作用很弱，对11受体几无作用受体几无作用 为非洋地黄类正性肌力药物。对外周血管阻力没有影响。为非洋地黄类正性肌力药物。对外周血管阻力没有影响。Tips:Tips:1.1.可用于心梗合并心衰可用于心梗合并心衰2.2.剂量大时，可加快房室传导使心室率增快，不宜用于合并房颤者剂量大时，可加快房室传导使心室率增快，不宜用于合并房颤者3.3.常用剂量：常用剂量：2.5-102.5-10ugug/kg/kg.minmin配制同多巴胺配制同多巴胺
12、异丙肾上腺素（异丙肾上腺素（1mg1mg：2ml2ml）气雾吸入给药，吸收较快；静滴给药，作用时间较长气雾吸入给药，吸收较快；静滴给药，作用时间较长 激动激动 受体，对受体，对 1 1、2 2受体无选择性，强度相等；对受体无选择性，强度相等；对 受体无作用。受体无作用。1 1心血管系统心血管系统（1 1）兴奋心脏：对心脏有较强的兴奋作用，）兴奋心脏：对心脏有较强的兴奋作用，心肌收缩力加强，心率加快心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心输出量增加。与肾上腺素比较，传导加速，心输出量增加。与肾上腺素比较，本品加快心率和加速传导作本品加快心率和加速传导作用较强用较强；对正位起搏点的兴奋作用较强，引起
13、心律失常的机会比肾上腺素；对正位起搏点的兴奋作用较强，引起心律失常的机会比肾上腺素少。少。（2 2）血管：兴奋血管）血管：兴奋血管22受体，血管舒张，主要骨骼肌血管舒张，肾血管和受体，血管舒张，主要骨骼肌血管舒张，肾血管和肠系膜血管舒张作用较弱。冠状血管也有舒张作用，冠脉流量增加，肠系膜血管舒张作用较弱。冠状血管也有舒张作用，冠脉流量增加，ButBut剂剂量过大，血管强烈扩张，血压下降，降低冠状血管灌注压，冠脉灌注量不量过大，血管强烈扩张，血压下降，降低冠状血管灌注压，冠脉灌注量不增加。增加。（3 3）血压：由于心脏兴奋，心输出量增加，血管扩张，外周阻力下降，故）血压：由于心脏兴奋，心输出量增
14、加，血管扩张，外周阻力下降，故SBPSBP升高，升高，DBPDBP下降，脉压增大下降，脉压增大。如剂量过大，可使静脉强烈扩张，有效血。如剂量过大，可使静脉强烈扩张，有效血容量下降，回心量减少，使心输出量明显减少，导致收缩压、舒张压均降容量下降，回心量减少，使心输出量明显减少，导致收缩压、舒张压均降低。低。2 2扩张支气管扩张支气管 兴奋兴奋2 2 受体，舒张支气管平滑肌，解除痉挛，作用优于受体，舒张支气管平滑肌，解除痉挛，作用优于肾上腺素。但不能收缩支气管粘膜血管，消除支气管粘膜水肿不如肾上腺肾上腺素。但不能收缩支气管粘膜血管，消除支气管粘膜水肿不如肾上腺素。素。3 3促进代谢促进代谢 促进糖
15、原和脂肪分解，增加组织耗氧量。促进糖原和脂肪分解，增加组织耗氧量。NS:48ml+NS:48ml+异丙肾上腺素异丙肾上腺素:1mg:1mg 常用剂量：常用剂量：1-4ug1-4ugmin=3-12ml/hmin=3-12ml/h硝酸酯类（硝酸酯类（egeg：硝酸甘油）：硝酸甘油）作用机制作用机制 提供外源性一氧化氮提供外源性一氧化氮(NO)(NO)分子而起到扩张静脉、小动脉、冠脉作用。分子而起到扩张静脉、小动脉、冠脉作用。促进合成前列环素促进合成前列环素(PGI2)(PGI2)、抑制血栓素、抑制血栓素A2(TXA2)A2(TXA2)、增加血小板内环磷酸鸟苷、增加血小板内环磷酸鸟苷(cGMP)(
16、cGMP)浓度，从而起到抗血小板聚集及阻断血小板活性作用。浓度，从而起到抗血小板聚集及阻断血小板活性作用。抑制血管平滑肌增殖、延缓心室肥厚及心室腔扩张，改善心室重构。抑制血管平滑肌增殖、延缓心室肥厚及心室腔扩张，改善心室重构。主要用于：急性冠脉综合征主要用于：急性冠脉综合征(ACS)(ACS)、急性心衰或慢性心衰加重期、高血压急症、急性心衰或慢性心衰加重期、高血压急症、冠脉旁路移植术冠脉旁路移植术(CABG)(CABG)围手术期和经皮冠脉造影或介入术中围手术期和经皮冠脉造影或介入术中不良反应不良反应 头痛；头痛；低血压（收缩压低血压（收缩压90mmHg90mmHg或血容量不足时应避免使用）；或
17、血容量不足时应避免使用）；眼压升高（青光眼未经手术治疗者禁用）；眼压升高（青光眼未经手术治疗者禁用）；颅内压增高（不用于出血或缺血性卒中急性期，及其他原因致颅内压高者）；颅内压增高（不用于出血或缺血性卒中急性期，及其他原因致颅内压高者）；心率升高（反射性心率升高（反射性HRHR升高升高110110慎用）；慎用）；高铁血红蛋白升高（长期大剂量用可致高铁血红蛋白水平升高，重度贫血慎用）高铁血红蛋白升高（长期大剂量用可致高铁血红蛋白水平升高，重度贫血慎用），硝酸酯类（硝酸酯类（egeg：硝酸甘油）：硝酸甘油）为什么这个药物不需要体重换算为什么这个药物不需要体重换算?个体差异太大，公斤体重换算可以忽略
18、不计，硝酸甘油的最高个体差异太大，公斤体重换算可以忽略不计，硝酸甘油的最高和最低剂量几乎差到和最低剂量几乎差到100100倍，刚开始效果不理想我们一般是翻一倍的倍，刚开始效果不理想我们一般是翻一倍的速度往上加，所以几十公斤的体重差别才不放在眼里速度往上加，所以几十公斤的体重差别才不放在眼里配制配制 NS:48ml+NS:48ml+硝甘硝甘:10mg:10mg 开始开始5-105-10ugugminmin=1.5-3=1.5-3ml/hml/h；每；每5-10min5-10min增加增加5-105-10ugugminmin 直至直至20-5020-50ugugminmin=6-15=6-15ml
19、/hml/h 最高可用至最高可用至200ug200ugminminTips:Tips:NS:47ml+NS:47ml+硝甘硝甘:15mg:15mg 一般到一般到15mg15mg基本可以维持基本可以维持 12-16 12-16小时，不再续泵留一些时间给巯基小时，不再续泵留一些时间给巯基恢复（尽量不要去连续恢复（尽量不要去连续2424小时甚泵入），另外真正初始剂量应该再减小时甚泵入），另外真正初始剂量应该再减半半5ug/min=1ml/h 5ug/min=1ml/h 泵入，意思一下，观察泵入，意思一下，观察1515分钟就调到分钟就调到2 ml/h2 ml/h，既不违反说明书减少纠纷，又快速达到疗效
20、。既不违反说明书减少纠纷，又快速达到疗效。硝酸酯类（硝酸酯类（egeg：硝酸甘油）：硝酸甘油）1.ACS:1.ACS:应用改善急性心肌缺血的机制应用改善急性心肌缺血的机制硝酸酯类药物具有血管扩张作用，通过硝酸酯类药物具有血管扩张作用，通过减轻左室前负荷减轻左室前负荷，降低左室舒张末期容量，降低左室舒张末期容量，使心肌氧耗量下降；此外还具有扩张外周动脉作用，使心肌氧耗量下降；此外还具有扩张外周动脉作用，降低左室后负荷降低左室后负荷；扩张；扩张冠脉的心外膜血管、病变区及非病变区的冠脉和侧支血管，使血液易从心外冠脉的心外膜血管、病变区及非病变区的冠脉和侧支血管，使血液易从心外膜向心内膜缺血区流动，从
21、而膜向心内膜缺血区流动，从而增加缺血区的血流量增加缺血区的血流量。Tips:Tips:(1)(1)硝酸酯、硝酸酯、受体阻滞剂及受体阻滞剂及CCBCCB是用于抗心肌缺血的三大类药物。硝酸酯类药物是用于抗心肌缺血的三大类药物。硝酸酯类药物与与受体阻滞剂均为抗心肌缺血的首选药物，受体阻滞剂均为抗心肌缺血的首选药物，ACSACS时硝酸酯类与时硝酸酯类与受体阻滞剂受体阻滞剂常联合，如合用出现低血压等不能耐受情况时，优先保留常联合，如合用出现低血压等不能耐受情况时，优先保留受体阻滞剂，停受体阻滞剂，停用硝酸酯类。因用硝酸酯类。因受体阻滞剂既可改善缺血症状又可改善预后，而硝酸酯类受体阻滞剂既可改善缺血症状又
22、可改善预后，而硝酸酯类药物主要用于改善症状，尚无改善预后的证据。如果已经使用了药物主要用于改善症状，尚无改善预后的证据。如果已经使用了受体阻滞受体阻滞剂、硝酸酯类药物，仍有心绞痛发作，或考虑为痉挛性心绞痛时可选用剂、硝酸酯类药物，仍有心绞痛发作，或考虑为痉挛性心绞痛时可选用CCBCCB。(2)(2)下壁、右室下壁、右室MIMI时慎用硝酸酯类药物：下壁、右室时慎用硝酸酯类药物：下壁、右室MIMI患者常因右室功能障碍，患者常因右室功能障碍，而致左室舒张末期容量减少，出现低血压，硝酸酯类的血管扩张作用易致左而致左室舒张末期容量减少，出现低血压，硝酸酯类的血管扩张作用易致左室前负荷进一步下降，加重低血
23、压状态，不宜使用。但如出现血压升高伴心室前负荷进一步下降，加重低血压状态，不宜使用。但如出现血压升高伴心肌缺血相关症状或心衰时，在严密监测下可应用硝酸酯类肌缺血相关症状或心衰时，在严密监测下可应用硝酸酯类Tips:Tips:控制心肌缺血时，一般在病情稳定后控制心肌缺血时，一般在病情稳定后121224h24h逐渐停用。逐渐停用。硝酸酯类硝酸酯类 急性心衰或慢性心衰加重期急性心衰或慢性心衰加重期改善心衰的作用机制改善心衰的作用机制:硝酸酯类通过扩张静脉，降低心室舒张末期压，硝酸酯类通过扩张静脉，降低心室舒张末期压，降低前负荷降低前负荷；扩张；扩张阻力血管，阻力血管，降低后负荷降低后负荷，被广泛用于
24、心衰的治疗。对于心衰患者，持，被广泛用于心衰的治疗。对于心衰患者，持续静脉滴注硝酸酯类药物（硝酸甘油、硝酸异山梨酯），可持续稳定续静脉滴注硝酸酯类药物（硝酸甘油、硝酸异山梨酯），可持续稳定降低肺动脉舒张压、肺动脉平均压，降低肺动脉楔嵌压，降低肺动脉舒张压、肺动脉平均压，降低肺动脉楔嵌压，缓解肺淤血缓解肺淤血和肺水肿，显著改善患者症状和肺水肿，显著改善患者症状。应用指征应用指征:ACS ACS、缺血性心肌病、瓣膜病（以瓣膜反流为主的）、高血压等合并、缺血性心肌病、瓣膜病（以瓣膜反流为主的）、高血压等合并的急性左心衰或慢性心衰急性加重期。的急性左心衰或慢性心衰急性加重期。Tips:Tips:对于严
25、重二尖瓣狭窄、肥厚性梗阻性心肌病、限制性心肌病、心包填塞对于严重二尖瓣狭窄、肥厚性梗阻性心肌病、限制性心肌病、心包填塞等心室充盈受限的疾病、重度主动脉瓣狭窄以及以右心衰为主的心衰发等心室充盈受限的疾病、重度主动脉瓣狭窄以及以右心衰为主的心衰发作，硝酸酯类血管扩张剂易致低血压，应慎用。作，硝酸酯类血管扩张剂易致低血压，应慎用。控制心衰时，一般在病情稳定后控制心衰时，一般在病情稳定后242448h48h逐渐停用。在减量或停止静脉用药后病逐渐停用。在减量或停止静脉用药后病情反复，常需重新静脉用药，同时调整口服用药，直至病情稳定。情反复，常需重新静脉用药，同时调整口服用药，直至病情稳定。硝酸酯类硝酸酯
26、类 急性心衰或慢性心衰加重期急性心衰或慢性心衰加重期硝酸酯类药物与硝普钠的选择：硝酸酯类药物与硝普钠的选择：硝酸酯类药物与硝普钠作为血管扩张剂均为控制急性左心衰的首选药物之一。硝酸酯类药物与硝普钠作为血管扩张剂均为控制急性左心衰的首选药物之一。但不建议硝普钠用于冠心病所致心衰。硝普钠因扩张微动脉作用易导致冠脉但不建议硝普钠用于冠心病所致心衰。硝普钠因扩张微动脉作用易导致冠脉“窃血窃血”现象。缺血区心肌由于组织代谢的原因，微动脉已经出现扩张，现象。缺血区心肌由于组织代谢的原因，微动脉已经出现扩张，硝硝普钠具有扩张微动脉作用，应用后主要使非缺血区的微动脉扩张，由此造成普钠具有扩张微动脉作用，应用后
27、主要使非缺血区的微动脉扩张，由此造成冠脉血流流向非缺血区，形成冠脉冠脉血流流向非缺血区，形成冠脉“窃血窃血”现象现象。而硝酸酯类药物在临床常。而硝酸酯类药物在临床常用剂量范围内，无冠脉用剂量范围内，无冠脉“窃血窃血”现象发生。现象发生。硝普钠其他不良反应：硝普钠其他不良反应：研究表明，急性心肌梗死患者应用硝普钠后导致病死率升高；研究表明，急性心肌梗死患者应用硝普钠后导致病死率升高；可产生羟自由基及过氧亚硝酸根而致脂质过氧化，出现细胞水平的毒性作用；可产生羟自由基及过氧亚硝酸根而致脂质过氧化，出现细胞水平的毒性作用；肝肾功能不全患者由于硝普钠代谢及清除受到影响，易致氰化物蓄积。肝肾功能不全患者由
28、于硝普钠代谢及清除受到影响，易致氰化物蓄积。基于以上原因硝普钠不宜用于冠心病、肝肾功能不全的心衰患者。基于以上原因硝普钠不宜用于冠心病、肝肾功能不全的心衰患者。硝普钠硝普钠良好的扩张动脉及静脉，降压作用明确，良好的扩张动脉及静脉，降压作用明确，用于高血压伴急性左心衰的患者用于高血压伴急性左心衰的患者。硝酸酯类药物主要用于冠心病合并心衰的患者硝酸酯类药物主要用于冠心病合并心衰的患者。此外，。此外，由于硝酸酯类药物对由于硝酸酯类药物对动脉血压影响相对小，可适用于不伴有血压升高的心衰患者，如扩张性心肌动脉血压影响相对小，可适用于不伴有血压升高的心衰患者，如扩张性心肌病等。病等。硝酸酯类（硝酸酯类（e
29、geg：硝酸甘油）：硝酸甘油）高血压急症高血压急症静脉硝酸酯类药物常用于静脉硝酸酯类药物常用于ACSACS、心衰合并血压升高的高血压急症。、心衰合并血压升高的高血压急症。静脉给予硝酸甘油、硝酸异山梨酯在高血压急症中降压起效迅速、疗静脉给予硝酸甘油、硝酸异山梨酯在高血压急症中降压起效迅速、疗效明确。但硝酸酯类扩张外周动脉的作用较弱，呈剂量依赖性，且存效明确。但硝酸酯类扩张外周动脉的作用较弱，呈剂量依赖性，且存在个体差异，对于在个体差异，对于ACSACS、心衰合并高血压者较为适宜。对于其他非、心衰合并高血压者较为适宜。对于其他非ACSACS相关的高血压急症，应优先使用指南推荐的其他降压药物。相关的
30、高血压急症，应优先使用指南推荐的其他降压药物。Tips:Tips:用于控制血压时，一旦血压控制达到靶目标，口服药物已经起效时，即用于控制血压时，一旦血压控制达到靶目标，口服药物已经起效时，即可停用静脉药物，转为口服药物进一步控制血压。可停用静脉药物，转为口服药物进一步控制血压。可达龙可达龙(150mg:3ml)(150mg:3ml)电生理作用电生理作用 抑制窦房结和房室交界区的自律性，减慢心房、房室结和房室旁路传抑制窦房结和房室交界区的自律性，减慢心房、房室结和房室旁路传导，延长心房肌、心室肌的动作电位时程和有效不应期，延长旁路前向导，延长心房肌、心室肌的动作电位时程和有效不应期，延长旁路前向
31、和逆向有效不应期。和逆向有效不应期。它有广泛的抗心律失常作用，可抗它有广泛的抗心律失常作用，可抗心房颤动心房颤动和和心室颤动心室颤动，可治疗房，可治疗房性性心动过速心动过速和和室速室速，也可治疗，也可治疗房室结折返性心动过速房室结折返性心动过速和和房室折返性心动过房室折返性心动过速速等。等。口服生物利用度平均为口服生物利用度平均为5050 ，血药浓度和剂量呈线性相关。具有高度，血药浓度和剂量呈线性相关。具有高度脂溶性，广泛分布于肝、肺、脂肪、皮肤及其他组织，分布容积大脂溶性，广泛分布于肝、肺、脂肪、皮肤及其他组织，分布容积大(可可达达60 L60 Lkg)kg)；主要通过肝脏细胞色素；主要通过
32、肝脏细胞色素P450P450系统代谢，经粪便排泄；几系统代谢，经粪便排泄；几乎不经肾脏清除，可用于肾功能减退的患者且无需调整剂量。乎不经肾脏清除，可用于肾功能减退的患者且无需调整剂量。口服起效口服起效及清除均慢，口服需数天至数周起效。及清除均慢，口服需数天至数周起效。静脉注射后由于胺碘酮从血浆再分布于组织中，血浆中药物浓度下降较静脉注射后由于胺碘酮从血浆再分布于组织中，血浆中药物浓度下降较快。胺碘酮清除半衰期长，长期用药在停药后快。胺碘酮清除半衰期长，长期用药在停药后310 d310 d血浓度降低至初血浓度降低至初始浓度的始浓度的5050，之后随着组织储存药物的排，之后随着组织储存药物的排 出
33、进入较长的终末半衰期，出进入较长的终末半衰期，可持续可持续13142d13142d 胺碘酮：可达龙胺碘酮：可达龙(150mg:3ml)-(150mg:3ml)-1.1.房颤房颤1.1.转复房颤转复房颤 需在短时间转复房颤者，可静脉。血流动力学稳定、需在短时间转复房颤者，可静脉。血流动力学稳定、48 h48 h的房颤，可口服的房颤，可口服2.2.房颤后维持窦律房颤后维持窦律 胺碘酮在维持窦律方面优于其他抗心律失常药物，若应用某维持量仍有发作可在短期内胺碘酮在维持窦律方面优于其他抗心律失常药物，若应用某维持量仍有发作可在短期内适当增加剂量适当增加剂量(再负荷再负荷)，以后给予新的维持量。用胺碘酮期
34、间，如果房颤偶有发作，频率不，以后给予新的维持量。用胺碘酮期间，如果房颤偶有发作，频率不快，持续时间不长，不应视为失败，可以继续用原剂量维持快，持续时间不长，不应视为失败，可以继续用原剂量维持3.3.用于控制房颤心室率用于控制房颤心室率 在无禁忌证患者，急性期首选的药物是静脉在无禁忌证患者，急性期首选的药物是静脉受体阻滞剂或钙拮抗剂。伴有心功能降低受体阻滞剂或钙拮抗剂。伴有心功能降低的重症患者，洋地黄制剂及胺碘酮可以作为首选的重症患者，洋地黄制剂及胺碘酮可以作为首选4.4.在急性心肌梗死伴房颤中的应用在急性心肌梗死伴房颤中的应用 房颤可并发于房颤可并发于AMIAMI，心室率多快。原有房颤发生，
35、心室率多快。原有房颤发生AMIAMI，交感兴奋和心功能不全也使心室，交感兴奋和心功能不全也使心室率加快。此时应慎用洋地黄控制心室率，静脉用胺碘酮减慢心室率为率加快。此时应慎用洋地黄控制心室率，静脉用胺碘酮减慢心室率为I I类推荐类推荐5.5.与与受体阻滞剂联合在房颤中受体阻滞剂联合在房颤中 胺碘酮与胺碘酮与受体阻滞剂合用，心脏性死亡、心律失常及猝死的相对危险均可能较单用其受体阻滞剂合用，心脏性死亡、心律失常及猝死的相对危险均可能较单用其一者低。用药后心率减慢程度不因合用一者低。用药后心率减慢程度不因合用受体阻滞剂而更明显，但应监测心率。已有其他指受体阻滞剂而更明显，但应监测心率。已有其他指征使
36、用征使用受体阻滞剂的患者，发生房颤需要加用胺碘酮，无需停用受体阻滞剂的患者，发生房颤需要加用胺碘酮，无需停用受体阻滞剂。受体阻滞剂。可达龙可达龙(150mg:3ml)(150mg:3ml)1.房颤2.2.其他快速室上性心律失常其他快速室上性心律失常 几项小规模的研究提示，胺碘酮可终止几项小规模的研究提示，胺碘酮可终止多源性房速多源性房速 。成人及儿童中已证实，胺碘酮可终止成人及儿童中已证实，胺碘酮可终止加速性交界区自主心律加速性交界区自主心律。也可终止也可终止慢性持续性房速慢性持续性房速，并减少由此产生心动过速性心肌病的可能。，并减少由此产生心动过速性心肌病的可能。胺碘酮终止房胺碘酮终止房室结
37、折返性心动过速和房室折返性心动过速室结折返性心动过速和房室折返性心动过速有效有效 ，但应选择疗，但应选择疗效更快或毒性作用小的药物。效更快或毒性作用小的药物。3.3.在快速室性心律失常中的应用在快速室性心律失常中的应用 胺碘酮在血流动力学稳定的单形性室速、不伴胺碘酮在血流动力学稳定的单形性室速、不伴QTQT间期延长的多形性室速和未能间期延长的多形性室速和未能明确诊断的宽明确诊断的宽QRSQRS波心动过速治疗中应作为首选。波心动过速治疗中应作为首选。在心脏骤停中的应用：在电复律及注射肾上腺素无效的院外发生的心脏骤停患在心脏骤停中的应用：在电复律及注射肾上腺素无效的院外发生的心脏骤停患者中，胺碘酮
38、已被证明可以改善电除颤效果，从而改善心肺复苏患者的入院存活率者中，胺碘酮已被证明可以改善电除颤效果，从而改善心肺复苏患者的入院存活率4.4.在急性冠状动脉综合征和心衰中的应用在急性冠状动脉综合征和心衰中的应用 ACSACS时，由于缺血性心电不稳定可出现室早、室速、室颤或加速性室性自搏心时，由于缺血性心电不稳定可出现室早、室速、室颤或加速性室性自搏心律，也可出现各种室上性心律失常，胺碘酮是基本的选择。律，也可出现各种室上性心律失常，胺碘酮是基本的选择。心衰时由于交感张力上升，心衰时由于交感张力上升，RAASRAAS系统活动增加，导致心电活动不稳定，发生房系统活动增加，导致心电活动不稳定，发生房颤
39、、室速或室颤的概率上升。如有心律失常发作，胺碘酮也是首选的药物，其安全颤、室速或室颤的概率上升。如有心律失常发作，胺碘酮也是首选的药物，其安全性高于其他抗心律失常药物。性高于其他抗心律失常药物。可达龙可达龙(150mg:3ml)-(150mg:3ml)-用法用量用法用量 国内外都没有明确地统一过胺碘酮的使用剂量，这是因为该药的个体反应差异国内外都没有明确地统一过胺碘酮的使用剂量，这是因为该药的个体反应差异很大。而且不同的心律失常中胺碘酮口服和静脉的用法和用量也不尽相同。很大。而且不同的心律失常中胺碘酮口服和静脉的用法和用量也不尽相同。静脉胺碘酮的使用最好不要超过静脉胺碘酮的使用最好不要超过 3
40、4 d 34 d，应特别注意选用大静脉，最好是中，应特别注意选用大静脉，最好是中心静脉给药。胺碘酮静脉使用必须给予负荷量静脉注射，需要维持时应立刻给予静心静脉给药。胺碘酮静脉使用必须给予负荷量静脉注射，需要维持时应立刻给予静脉滴注。脉滴注。单纯使用小剂量静脉滴注不能在短时间内发挥作用单纯使用小剂量静脉滴注不能在短时间内发挥作用。大多数静脉应用胺碘酮的患者都需要继以口服治疗。鉴于静脉使用胺碘酮的时大多数静脉应用胺碘酮的患者都需要继以口服治疗。鉴于静脉使用胺碘酮的时间不宜太长，可以考虑从静脉使用的当天就开始口服，从常规负荷量起始。间不宜太长，可以考虑从静脉使用的当天就开始口服，从常规负荷量起始。1
41、 1室颤或无脉室速的抢救室颤或无脉室速的抢救 在在心肺复苏心肺复苏中，如中，如2 23 3次电除颤和血管加压药物无效，立即胺碘酮次电除颤和血管加压药物无效，立即胺碘酮300 mg(300 mg(或或5 5 mgmgkg)ivkg)iv，以，以5 5葡萄糖稀释，然后再次除颤。如仍无效可于葡萄糖稀释，然后再次除颤。如仍无效可于101015 min15 min后重复追后重复追加胺碘酮加胺碘酮150 mg(150 mg(或或2 25 mg5 mgkg)kg)。注意用药不应干扰心肺复苏和电除颤。注意用药不应干扰心肺复苏和电除颤。室颤转复后室颤转复后，胺碘酮可静脉滴注维持量。在初始，胺碘酮可静脉滴注维持量
42、。在初始6 h6 h以内以以内以1 mg1 mgminmin速度给速度给药；随后药；随后18 h18 h以以0 05 mg5 mgminmin速度给药；第一个速度给药；第一个24 h24 h内用药总量内用药总量(包括静脉首次注包括静脉首次注射、追加用量及维持用药射、追加用量及维持用药)一般控制在一般控制在2 20 02 22 g2 g以内。第二个以内。第二个24 h24 h及以后的维及以后的维持量根据心律失常发作情况酌情减量。持量根据心律失常发作情况酌情减量。可达龙可达龙(150mg:3ml)-(150mg:3ml)-用法用量用法用量 国内外都没有明确地统一过胺碘酮的使用剂量，这是因为该药的个
43、体反应差异国内外都没有明确地统一过胺碘酮的使用剂量，这是因为该药的个体反应差异很大。而且不同的心律失常中胺碘酮口服和静脉的用法和用量也不尽相同。很大。而且不同的心律失常中胺碘酮口服和静脉的用法和用量也不尽相同。静脉胺碘酮的使用最好不要超过静脉胺碘酮的使用最好不要超过 34 d 34 d，应特别注意选用大静脉，最好是中，应特别注意选用大静脉，最好是中心静脉给药。胺碘酮静脉使用必须给予负荷量静脉注射，需要维持时应立刻给予静心静脉给药。胺碘酮静脉使用必须给予负荷量静脉注射，需要维持时应立刻给予静脉滴注。脉滴注。单纯使用小剂量静脉滴注不能在短时间内发挥作用单纯使用小剂量静脉滴注不能在短时间内发挥作用。
44、大多数静脉应用胺碘酮的患者都需要继以口服治疗。目前没有严格的药理学试大多数静脉应用胺碘酮的患者都需要继以口服治疗。目前没有严格的药理学试验指导静脉与口服的接替方法。鉴于静脉使用胺碘酮的时间不宜太长，可以考虑从验指导静脉与口服的接替方法。鉴于静脉使用胺碘酮的时间不宜太长，可以考虑从静脉使用的当天就开始口服，从常规负荷量起始。静脉使用的当天就开始口服，从常规负荷量起始。1 1室颤或无脉室速的抢救室颤或无脉室速的抢救 在心肺复苏中，如在心肺复苏中，如2 23 3次电除颤和血管加压药物无效，立即胺碘酮次电除颤和血管加压药物无效，立即胺碘酮300 mg(300 mg(或或5 5 mgmgkg)ivkg)
45、iv，以，以5 5葡萄糖稀释，然后再次除颤。如仍无效可于葡萄糖稀释，然后再次除颤。如仍无效可于101015 min15 min后重复追后重复追加胺碘酮加胺碘酮150 mg(150 mg(或或2 25 mg5 mgkg)kg)。注意用药不应干扰心肺复苏和电除颤。注意用药不应干扰心肺复苏和电除颤。室颤转复后，胺碘酮可静脉滴注维持量。在初始室颤转复后，胺碘酮可静脉滴注维持量。在初始6 h6 h以内以以内以1 mg1 mgminmin速度给速度给药；随后药；随后18 h18 h以以0 05 mg5 mgminmin速度给药；第一个速度给药；第一个24 h24 h内用药总量内用药总量(包括静脉首次注包括
46、静脉首次注射、追加用量及维持用药射、追加用量及维持用药)一般控制在一般控制在2 20 02 22 g2 g以内。第二个以内。第二个24 h24 h及以后的维及以后的维持量根据心律失常发作情况酌情减量。持量根据心律失常发作情况酌情减量。可达龙可达龙(150mg:3ml)-(150mg:3ml)-用法用量用法用量2.2.持续性室速持续性室速 对于血流动力学稳定的持续性单形、多形性室速和未明确诊断的宽对于血流动力学稳定的持续性单形、多形性室速和未明确诊断的宽QRSQRS波心动波心动过速，首剂静脉用药过速，首剂静脉用药150 mg150 mg，用，用5 5 GS GS稀释后推注稀释后推注10 min1
47、0 min。首剂用药。首剂用药101015 min15 min后后如仍不见转复可追加静脉如仍不见转复可追加静脉150 mg150 mg再负荷，用法同前。若使了胺碘酮数次负荷后室速再负荷，用法同前。若使了胺碘酮数次负荷后室速未能很快转复，应考虑电复律。此种持续室速有反复发作的可能，一般需要静脉维未能很快转复，应考虑电复律。此种持续室速有反复发作的可能，一般需要静脉维持用药，方法同前持用药，方法同前3.3.房颤的治疗与预防复发房颤的治疗与预防复发 3.1 3.1胺碘酮用于药物转复胺碘酮用于药物转复 口服剂量，住院患者口服剂量，住院患者1 121218 g8 gd d分次口服，直至总量分次口服，直至
48、总量10 g10 g。院外患者。院外患者600600800 mg800 mgd d分次口服，直至总量分次口服，直至总量10 g10 g。静脉用量，静脉用量，5 57 mg7 mgkgkg静脉注射静脉注射3O3O一一60 min60 min，然后以，然后以1 12 21 18 g8 gd d持续静脉持续静脉滴注或分次口服，直至总量达滴注或分次口服，直至总量达10 g10 g。3.2 3.2口服预防阵发性房颤发作或进行电复律的药物准备，可用较慢的负荷方法，口服预防阵发性房颤发作或进行电复律的药物准备，可用较慢的负荷方法，如如600 mg600 mg分次服用、共分次服用、共7 d7 d，400 mg
49、400 mg分次服用、共分次服用、共7 d7 d，必要时增加剂量或延长负荷，必要时增加剂量或延长负荷时间。时间。3.3 3.3电复律可在口服电复律可在口服1 1周左右进行。口服维持量一般为周左右进行。口服维持量一般为200 mg200 mg，可根据病情减至，可根据病情减至100 mg100 mgd d或或200 mg200 mgd d、每周服药、每周服药5 d5 d。3.4 3.4胺碘酮控制房颤心室率时的静脉用量方法与上述相似。胺碘酮控制房颤心室率时的静脉用量方法与上述相似。可达龙可达龙(150mg:3ml)(150mg:3ml)Tips:Tips:首先给与负荷剂量首先给与负荷剂量3-5mg/
50、kg3-5mg/kg，一般予，一般予GSGS20ml+20ml+可达龙可达龙7575-150-150mgmg,20min 20min慢慢iviv 若需要若需要10min10min后可重复后可重复1.5-3mg/kg1.5-3mg/kg 而后以而后以1-1.5mg/min1-1.5mg/min GSGS44ml+44ml+可达龙可达龙300mg300mg，1mg/min=10ml/h1mg/min=10ml/h 根据病情减至根据病情减至0.5mg/min=5ml/h0.5mg/min=5ml/h 可继续减至可继续减至0.3mg/min=3ml/h 24h0.3mg/min=3ml/h 24h总量
