心电图讲稿4课件.ppt

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:5044994 上传时间:2023-02-05 格式:PPT 页数:64 大小:5.57MB
下载 相关 举报
心电图讲稿4课件.ppt_第1页
第1页 / 共64页
心电图讲稿4课件.ppt_第2页
第2页 / 共64页
心电图讲稿4课件.ppt_第3页
第3页 / 共64页
心电图讲稿4课件.ppt_第4页
第4页 / 共64页
心电图讲稿4课件.ppt_第5页
第5页 / 共64页
点击查看更多>>
资源描述

1、(二)左房肥大(二)左房肥大 P P波后部分代表左心房除极向波后部分代表左心房除极向量,左房肥大时主要表现为除极量,左房肥大时主要表现为除极时间的延长时间的延长心电图表现心电图表现1 1、aVR aVR、aVLaVL导联导联P P波增宽波增宽 0.12s0.12s,呈双峰型,两峰间距,呈双峰型,两峰间距0.04s0.04s,以,以、aVLaVL导联明显导联明显又称又称“二尖瓣型二尖瓣型P P波波”2 2、V V1 1导联导联P P波常称正负双向,负向波波常称正负双向,负向波较深,较深,V V1 1导联导联PtfPtf值值-0.04mm.s0.04mm.s(三)双心房肥大(三)双心房肥大wP P

2、波增宽波增宽0.12s0.12s,振幅,振幅0.25mV0.25mVwV V1 1导联导联P P波高大波高大,双向,上下振幅均双向,上下振幅均超过正常值范围超过正常值范围(三)左心室肥大(三)左心室肥大w解剖特点:解剖特点:1 1、左心室位于心脏的左后方、左心室位于心脏的左后方 2 2、左心室壁明显厚于右心室、左心室壁明显厚于右心室(约(约3 3倍)倍)3 3、心室综合向量表现为左心、心室综合向量表现为左心室占优势的特征室占优势的特征心电图表现心电图表现 左室肥大时,左室优势更为突出左室肥大时,左室优势更为突出wQRSQRS波群电压增高,波群电压增高,V V5 5或或V V6 6的的 R R2

3、.5mV2.5mV或或V V5 5 R+V R+V1 1S S4.0mV4.0mV(男)或(男)或3.5mV3.5mV(女)(女)RR波波1.5mV 1.5mV aVLRaVLR1.2mV1.2mV,aVFaVF R R 2.0mV2.0mVw额面心电轴左偏额面心电轴左偏wQRSQRS波群时限延长到波群时限延长到0.10-0.11s,0.10-0.11s,但但0.12s0.12swR R 波为主的导联(波为主的导联(V5V5、V6V6),),ST ST 段可下斜型压低达段可下斜型压低达0.05mV0.05mV以上,以上,T T低平、双向或倒置低平、双向或倒置wS S波为主的导联(波为主的导联(

4、V1V1)可见直立的)可见直立的T Tw当当 QRS QRS 波群电压增高,同时伴波群电压增高,同时伴ST-TST-T的改变者,称为左室肥大伴的改变者,称为左室肥大伴劳损劳损w左室高电压加上述其它阳性指标左室高电压加上述其它阳性指标之一即可诊断为左室肥大,否则之一即可诊断为左室肥大,否则应慎重应慎重(四)右室肥大(四)右室肥大wV V1 1 R/S1 R/S1,V V5 5 R/S1 R/S1或或S S较正常加较正常加深;重度肥厚深;重度肥厚V V1 1可呈可呈qRqRwV V1 1 R+V R+V5 5 S S1.05mV(1.05mV(重者重者1.2mV1.2mV)waVRaVR R/q

5、R/q 或或 R/S R/S 1,R 1,R 0.5mV0.5mVw心电轴右偏心电轴右偏+90+90重者重者 +110+110w右室肥大伴劳损:上述心电图改右室肥大伴劳损:上述心电图改变的同时伴变的同时伴V1V1、V2 TV2 T双向、倒置双向、倒置右室流出道的梗阻(右室流出道的梗阻(COPDCOPD)w1 1、V V1 1-V-V6 6均呈均呈rSrS(R/SR/S1 1),即所),即所谓的极度顺钟向转位谓的极度顺钟向转位w2 2、导低电压,电轴右偏导低电压,电轴右偏+90+90w3 3、结合临床(病史)、结合临床(病史)(五)双心室肥大(五)双心室肥大w大致正常心电图,由于双侧心室大致正常

6、心电图,由于双侧心室电压同时增高,相互抵消电压同时增高,相互抵消w表现为一侧心室肥大,另一侧则表现为一侧心室肥大,另一侧则被掩盖被掩盖w双心室肥大的心电图,既有右室双心室肥大的心电图,既有右室肥大的特征(肥大的特征(V V1 1R R为主,电轴右偏)为主,电轴右偏)又有左室肥大的心电图表现(又有左室肥大的心电图表现(V V5 5 R/SR/S1 1,R R振幅增高)振幅增高)第四节第四节 心肌缺血与心肌缺血与ST-TST-T改变改变概述:心肌缺血将影响心室的复极概述:心肌缺血将影响心室的复极在心电图上与缺血相对应的导联在心电图上与缺血相对应的导联表现出表现出ST-T ST-T 的改变。其类型取

7、决的改变。其类型取决于缺血的程度、持续的时间和部于缺血的程度、持续的时间和部位位(一)缺血的心电图改变(一)缺血的心电图改变 正常情况下,心室肌复极是从正常情况下,心室肌复极是从心外膜向心内膜心外膜向心内膜 STST段代表心室的缓慢复极过程段代表心室的缓慢复极过程 T T波代表心室快速复极的电位波代表心室快速复极的电位1 1 心内膜下心肌层缺血心内膜下心肌层缺血 缺血对应的导联出现高大的缺血对应的导联出现高大的T T波,通常升支与降支对称波,通常升支与降支对称 如:如:下壁心内膜下缺血时下壁心内膜下缺血时、aVFaVF高高大直立的大直立的T T;前壁心内膜下缺血,前壁心内膜下缺血,V V3 3

8、、V V4 4高大直立高大直立的的T T;机理:机理:由于心内膜下心肌层缺血,使复由于心内膜下心肌层缺血,使复极更加延迟,原来存在与心外膜复极极更加延迟,原来存在与心外膜复极向量相抗衡的心内膜向量减小或消失向量相抗衡的心内膜向量减小或消失使使T T向量增加,出现高大的向量增加,出现高大的T T波波2 2、心外膜下心肌层缺血、心外膜下心肌层缺血w缺血区对应导联记录到倒置的缺血区对应导联记录到倒置的T Tw机理:外膜下心肌层缺血,致使机理:外膜下心肌层缺血,致使复极顺序发生逆转,心内膜先于复极顺序发生逆转,心内膜先于心外膜,膜外电位为正,缺血的心外膜,膜外电位为正,缺血的心外膜心肌尚未复极,膜外电

9、位心外膜心肌尚未复极,膜外电位为负性,于是出现与正常方向相为负性,于是出现与正常方向相反的反的T T波向量波向量 下壁心外膜下缺血,下壁心外膜下缺血,、aVFaVF出现倒置的出现倒置的T T;前壁心外膜下缺血,胸前导联出前壁心外膜下缺血,胸前导联出现现T T波倒置波倒置(二)损伤型心电图改变(二)损伤型心电图改变 心肌缺血除表现为心肌缺血除表现为T T波的改变之波的改变之外,损伤型外,损伤型STST段改变段改变 表现为表现为 STST段压低段压低 STST段抬高段抬高w心肌损伤时,心肌损伤时,STST向量从正常心肌指向量从正常心肌指向损伤心肌向损伤心肌w心内膜下心肌损伤,心内膜下心肌损伤,ST

10、ST向量背离心向量背离心外膜面指向心内膜,位于心外膜的外膜面指向心内膜,位于心外膜的导联表现为导联表现为STST段压低段压低w心外膜下心肌损伤(包括透壁性心心外膜下心肌损伤(包括透壁性心肌缺血)肌缺血)STST向量指向心外膜导联,向量指向心外膜导联,STST段抬高段抬高w对侧部位导联表现为相反的对侧部位导联表现为相反的STST段段改变改变心绞痛心绞痛STST段改变的机理段改变的机理 ST ST段的表现与心肌损伤的程度有段的表现与心肌损伤的程度有关,发生的机理也不完全相同关,发生的机理也不完全相同轻度缺血轻度缺血细胞内细胞内K1、一般心肌缺血(典型心绞痛)、一般心肌缺血(典型心绞痛)过度极化过度

11、极化损伤电流损伤电流缺血部位导联缺血部位导联ST段压低段压低2 2、心肌严重缺血、心肌严重缺血严重缺血严重缺血极化不足极化不足损伤电流损伤电流细胞内细胞内K缺血部位导联缺血部位导联ST段抬高段抬高3 3、透壁性心肌缺血、透壁性心肌缺血w表现为心外膜下缺血或心外膜下表现为心外膜下缺血或心外膜下损伤类型:损伤类型:(1 1)心外膜缺血范围大于心内膜)心外膜缺血范围大于心内膜 (2 2)检测电极靠近心外膜缺血区)检测电极靠近心外膜缺血区 (3 3)心外膜缺血的表现)心外膜缺血的表现(三)临床意义(三)临床意义心绞痛发作时可表现出心绞痛发作时可表现出ST-T ST-T 的改的改变,平时正常。变,平时正

12、常。w少数患者发作时心电图也表现为少数患者发作时心电图也表现为正常或轻度正常或轻度ST-TST-T的改变的改变w典型心绞痛发作:缺血部位导联显典型心绞痛发作:缺血部位导联显示示STST段压低(水平型或下斜型下移段压低(水平型或下斜型下移0.1mV0.1mV)和)和/或或T T波倒置波倒置w慢性冠状动脉供血不足:持续和恒慢性冠状动脉供血不足:持续和恒定的缺血型定的缺血型STST段改变(水平型或下段改变(水平型或下斜型下移斜型下移0.05mV0.05mV)和)和/或或T T波低平波低平双向、倒置双向、倒置w冠状冠状T T:倒置、深尖、升肢与降肢:倒置、深尖、升肢与降肢对称对称w变异型心绞痛:变异型

13、心绞痛:STST段抬高,高耸段抬高,高耸T T(四)鉴别诊断(四)鉴别诊断wST-TST-T改变代表非特异性心肌复极异改变代表非特异性心肌复极异常的共同表现常的共同表现w冠心病的诊断应结合临床资料冠心病的诊断应结合临床资料w排除心肌病、心肌炎、瓣膜病、心排除心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎、电解质紊乱、药物(洋地黄包炎、电解质紊乱、药物(洋地黄奎尼丁)、植物神经紊乱奎尼丁)、植物神经紊乱第五节心肌梗死第五节心肌梗死(一)基本图形及机制(一)基本图形及机制缺血缺血损伤损伤坏死坏死1 1、缺血型改变、缺血型改变w心内膜面缺血:心内膜面缺血:T T波高而直立波高而直立w心外膜面缺血心外膜面缺血 :对称

14、性:对称性T T波倒置波倒置w对称性改变:前壁对称性改变:前壁正后壁正后壁2 2、损伤型改变、损伤型改变wSTST段弓背向上抬高,形成单向曲段弓背向上抬高,形成单向曲线线 (1 1)损伤电流学说)损伤电流学说 (2 2)除极受阻学说)除极受阻学说3 3、坏死型改变、坏死型改变w细胞变性,坏死,丧失了电活动细胞变性,坏死,丧失了电活动w面向坏死区的导联出现异常面向坏死区的导联出现异常Q Q波波(宽度(宽度0.04s,0.04s,深度深度1/4R1/4R)或)或呈呈QSQS型型w缺血型缺血型T T波改变较常见,对心肌梗波改变较常见,对心肌梗死诊断的特异性差死诊断的特异性差w损伤型损伤型STST段改

15、变对急性心肌梗死段改变对急性心肌梗死诊断的特异性较强,也可见于变诊断的特异性较强,也可见于变异型心绞痛异型心绞痛w典型的坏死波是心肌梗死较可靠典型的坏死波是心肌梗死较可靠的诊断依据的诊断依据w上述三种变化同时存在,心肌梗上述三种变化同时存在,心肌梗死基本可以确定死基本可以确定(二)心肌梗死的图形演变及分期(二)心肌梗死的图形演变及分期w心肌梗死的诊断心肌梗死的诊断 1 1、特征性的心电图改变、特征性的心电图改变 2 2、动态演变、动态演变分分 期期早期早期(超急性期)(超急性期)急性期急性期陈旧期陈旧期(愈合期)(愈合期)近期近期(亚急性期)(亚急性期)1 1、早期(超急性期)、早期(超急性期

16、)w高大的高大的T T波波wSTST段斜型抬高,与高耸段斜型抬高,与高耸T T波相连波相连wQRSQRS波振幅增高,轻度增宽,未见波振幅增高,轻度增宽,未见Q Q波波w发生于梗死后数分钟,可持续数发生于梗死后数分钟,可持续数小时小时2 2、急性期、急性期w高耸高耸T T波开始降低波开始降低w出现异常出现异常Q Q波波wSTST段呈弓背向上抬高,显著时段呈弓背向上抬高,显著时呈单向曲线,随后下降,直立呈单向曲线,随后下降,直立T T波开始倒置,渐加深波开始倒置,渐加深w坏死型坏死型Q Q波、损伤型波、损伤型STST段、缺血型段、缺血型T T波倒置同时并存波倒置同时并存w开始于梗死后数小时或数天,

17、持开始于梗死后数小时或数天,持续数周续数周3 3、近期、近期w坏死型的坏死型的Q Q 波波w缺血型缺血型T T波改变,波改变,T T波由深倒变为波由深倒变为浅倒浅倒w抬高的抬高的STST段基本恢复到基线段基本恢复到基线w出现于梗死后数周至数月出现于梗死后数周至数月4 4、陈旧期、陈旧期w残留坏死型残留坏死型Q Q波,可以变浅,甚至波,可以变浅,甚至消失消失wSTST段恢复正常段恢复正常wT T波持续倒置、低平、趋于恒定不波持续倒置、低平、趋于恒定不变变(三)心肌梗死的定位(三)心肌梗死的定位主要根据坏死图形(异常主要根据坏死图形(异常Q Q波或波或QSQS波)出现的导联作出定位诊断波)出现的导

18、联作出定位诊断导联导联 V1 V2V3V4V5V6V7V8V9aVR aVLaVF 前间隔前间隔+局限局限前壁前壁+前侧壁前侧壁+广前广前+下壁下壁+下间壁下间壁+高侧壁高侧壁+后壁后壁+(四)心肌梗死的不典型图形改变四)心肌梗死的不典型图形改变和监别诊断和监别诊断w非非Q Q波型心肌梗死:非透壁心肌梗波型心肌梗死:非透壁心肌梗死,死,ST-TST-T呈规律的动态演变,无呈规律的动态演变,无Q Q波形成波形成w心肌梗死合并其它病变:室壁瘤心肌梗死合并其它病变:室壁瘤 右束支传导阻滞、左束支传导右束支传导阻滞、左束支传导阻滞阻滞w心肌梗死的鉴别诊断:心肌梗死的鉴别诊断:1 1、单纯、单纯STST抬高抬高早期复极综合征早期复极综合征 心包炎心包炎 变异型心绞痛变异型心绞痛w异常异常Q Q波波1 1、感染、脑血管意外,短暂、感染、脑血管意外,短暂“QS”QS”或或“Q”Q”2 2、心脏位置的改变(横、心脏位置的改变(横)3 3、束支阻止、束支阻止4 4、左右心室肥大、左右心室肥大5 5、心肌炎、心肌病、心肌炎、心肌病

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 办公、行业 > 各类PPT课件(模板)
版权提示 | 免责声明

1,本文(心电图讲稿4课件.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|