1、第七章第七章 病毒各论病毒各论E病毒引起的呼吸道感染，是最常见的，占医院就诊率的病毒引起的呼吸道感染，是最常见的，占医院就诊率的1/31/3。而。而 急性呼吸道感染中，急性呼吸道感染中，90%90%以上是由以上是由病毒病毒所致。所致。呼吸道呼吸道病毒病毒:不是病毒学上的分类，主要以呼吸道为不是病毒学上的分类，主要以呼吸道为侵入门户侵入门户，引，引 起呼吸道起呼吸道局部病变局部病变或同时伴有或同时伴有全身症状全身症状的一群病毒。的一群病毒。包括包括DNADNA病毒和病毒和RNARNA病毒。病毒。呼吸道病毒的种类及引起疾病呼吸道病毒的种类及引起疾病核酸类型核酸类型 病毒病毒 科别科别 引起疾病引起
2、疾病RNA 流感病毒流感病毒 正粘病毒正粘病毒 流行性感冒流行性感冒 副流感病毒副流感病毒 副粘病毒副粘病毒 感冒、支气管炎、肺炎感冒、支气管炎、肺炎 呼吸道合胞病毒呼吸道合胞病毒 副粘病毒副粘病毒 感冒、支气管炎、肺炎感冒、支气管炎、肺炎 麻疹病毒麻疹病毒 副粘病毒副粘病毒 麻疹麻疹 腮腺炎病毒腮腺炎病毒 副粘病毒副粘病毒 流行性腮腺炎流行性腮腺炎 鼻病毒鼻病毒 副粘病毒副粘病毒 感冒、支气管炎感冒、支气管炎 风疹病毒风疹病毒 披盖病毒披盖病毒 风疹风疹 人冠状病毒人冠状病毒 冠状病毒冠状病毒 感冒、咽炎感冒、咽炎DNA 人腺病毒人腺病毒 腺病毒腺病毒 感冒、支气管炎、肺炎感冒、支气管炎、肺
3、炎 结膜炎、咽炎、扁桃腺炎结膜炎、咽炎、扁桃腺炎1.形态、结构形态、结构 一一.流感病毒流感病毒(Influenza virus)(一一)生物学性状生物学性状形态：球形态：球/丝丝状，D=80-120nm。流感病毒结构流感病毒结构ssRNA：7 8个片段个片段核心核心核蛋白核蛋白RNA多聚酶多聚酶基质蛋白（基质蛋白（M蛋白）：蛋白）：有有M1,M2，保护核心；维持病毒外形，保护核心；维持病毒外形包膜（双层脂质）：包膜（双层脂质）：上有刺突上有刺突HA（血凝素）和（血凝素）和NA（神经氨酸酶）（神经氨酸酶）HA断裂成断裂成HA1和和HA2，HA2有传染性有传染性核糖核蛋白（核糖核蛋白（RNP）H
4、AHA功能功能:与细胞表面唾液酸受体结合，与细胞表面唾液酸受体结合，凝集人、鸡和豚鼠等多种红细胞；凝集人、鸡和豚鼠等多种红细胞；具有抗原性；能刺激机体产生抗体具有抗原性；能刺激机体产生抗体HA-AbHA-Ab。（HA-AbHA-Ab作用：抑制血凝现象、中和病毒感染性）作用：抑制血凝现象、中和病毒感染性）NANA功能：功能：参与病毒释放，促病毒扩散参与病毒释放，促病毒扩散 ，具有抗原性，能刺激机体产生，具有抗原性，能刺激机体产生 抗体抗体NA-AbNA-Ab。2 2、抗原构造与分型、抗原构造与分型NPNP抗原抗原M M蛋白抗原蛋白抗原可溶性抗原、稳定、具型特异性可溶性抗原、稳定、具型特异性HAH
5、A：最易变异：最易变异 NA:NA:有抗原性有抗原性,易变异易变异按内部抗原按内部抗原(核蛋白核蛋白/M/M蛋白蛋白)不同不同将流感分为甲、乙、丙三型将流感分为甲、乙、丙三型 按外部抗原按外部抗原(HA/NA)(HA/NA)不同分亚型不同分亚型甲型流感病毒分若干亚型：甲型流感病毒分若干亚型：H1H1H15H15；N1N1N9N9E流感病毒的变异流感病毒的变异抗原性漂移抗原性漂移 （antigenic drift）抗原性转变抗原性转变（antigenic shift）编码表面抗原（编码表面抗原（HA、NA）基因点突变累积导致抗）基因点突变累积导致抗原位点的改变，属量变，变异幅度小。原位点的改变，
6、属量变，变异幅度小。由于基因重组导致新的亚型出现，属质变，变异幅度大。由于基因重组导致新的亚型出现，属质变，变异幅度大。甲型最易甲型最易HA和和NA的变异的变异E流感病毒变异与流行关系流感病毒变异与流行关系 大型变异：大型变异：H、N均大变异均大变异 ，约，约 30-40年发生一次，可年发生一次，可 致大流行或暴发流行致大流行或暴发流行 甲型流感病毒变异甲型流感病毒变异 亚型变异：亚型变异：H大变异，大变异，N不变或小不变或小 变异，约变异，约10年发生一年发生一 次，可致大流行次，可致大流行 变种变异：变种变异：H、N均小变异，经常均小变异，经常 发生，导致小流行发生，导致小流行乙型流感病毒
7、只有变种变异。乙型流感病毒只有变种变异。丙型流感病毒相对稳定，未发现变异。丙型流感病毒相对稳定，未发现变异。3 3、培养特性、培养特性（1 1）鸡胚接种：初次接种）鸡胚接种：初次接种羊膜腔羊膜腔 再次接种再次接种尿囊腔尿囊腔（2 2）细胞培养：猴肾原代、狗肾传代（）细胞培养：猴肾原代、狗肾传代（MDCKMDCK）（3 3）最易感动物为雪貂、小鼠）最易感动物为雪貂、小鼠鸡胚接种鸡胚接种尿囊腔接种尿囊腔接种羊膜腔接种羊膜腔接种流感病毒流感病毒羊水羊水尿液尿液血凝及血凝抑制试验血凝及血凝抑制试验 鉴定病毒鉴定病毒流感病毒流感病毒+红细胞红细胞 血凝血凝流感病毒流感病毒+特异抗体特异抗体+红细胞红细胞
8、 血凝被抑制血凝被抑制再再次次初初次次流感病毒流感病毒猴肾细胞（猴肾细胞（PMK）狗肾细胞（狗肾细胞（MDCK）红细胞红细胞凝集试验凝集试验红细胞红细胞吸附试验吸附试验流感病毒流感病毒+红细胞红细胞 红细胞凝集红细胞凝集 流感病毒感染细胞流感病毒感染细胞+红细胞红细胞 红细胞凝集红细胞凝集 细胞培养细胞培养4 4、抵抗力、抵抗力(1)(1)弱、不耐热、弱、不耐热、5656 30min 30min杀灭杀灭,（-70-70 长期保存）长期保存）(2)(2)对干燥、紫外线、乙醚、甲醛、乳酸敏感对干燥、紫外线、乙醚、甲醛、乳酸敏感（二）致病性和免疫性：（二）致病性和免疫性：传染源：显、隐性患者、感染的
9、动物传染源：显、隐性患者、感染的动物传播途径：呼吸道飞沫传播传播途径：呼吸道飞沫传播 1 致病性：致病性：飞沫传播飞沫传播 增殖 变性病毒呼吸道粘膜柱状上皮C病变坏死粘膜充血、水肿炎症侵入（C膜唾液酸R）脱落 鼻塞、咽喉肿痛、咳嗽、等症状 CK,毒性代谢产物毒性代谢产物 （局部症状局部症状）入血 发热、头痛、肌肉酸痛、乏力等（全身症状全身症状）病毒不入血病毒不入血，只在呼吸道上皮局部增殖局部增殖（表面感染表面感染）【典型流感症状典型流感症状】潜伏期1-4d 鼻塞、咽喉肿痛、咳嗽、卡他等（局部症状局部症状）；发热（38 -40），持续3d左右、头痛、肌肉酸痛、乏力等 （全身症状全身症状）【并发症
10、并发症】婴幼儿、老弱病残：细菌性感染细菌性感染主要是支气管炎、肺炎 老人、慢性病患者：引起心血管、脑血管病、慢性呼吸 道疾病 流感流感病毒病毒是是 诱因诱因 2 免疫性免疫性(1)(1)细胞免疫：存在广泛的亚型间交叉反应细胞免疫：存在广泛的亚型间交叉反应(2)(2)体液免疫：同型病毒可形成牢固免疫力体液免疫：同型病毒可形成牢固免疫力 亚型间无交叉反应亚型间无交叉反应标本类型：咽嗽液、鼻咽拭标本类型：咽嗽液、鼻咽拭检测方法：病毒分离：鸡胚接种、细胞培养检测方法：病毒分离：鸡胚接种、细胞培养 血清学诊断：血凝抑制试验血清学诊断：血凝抑制试验 病毒核酸测定：病毒核酸测定：PCRPCR（三）微生物学检
11、查（三）微生物学检查（四）防治（四）防治流行期间尽量避免人群聚集流行期间尽量避免人群聚集早发现，早隔离治疗早发现，早隔离治疗室内空间用乳酸薰蒸室内空间用乳酸薰蒸疫苗：三价灭活疫苗疫苗：三价灭活疫苗治疗：抗病毒剂治疗：抗病毒剂(金刚烷胺预防甲型流感金刚烷胺预防甲型流感)中草药中草药(板兰根、大青叶板兰根、大青叶)板兰根 20132013年被列入国家卫生和计划生育委员会年被列入国家卫生和计划生育委员会人感染人感染H7N9H7N9禽流感诊疗方案禽流感诊疗方案治疗推荐用药治疗推荐用药疏风解毒胶囊、连花清瘟胶囊、清开灵注射液、参麦注射液、生脉注射液疏风解毒胶囊、连花清瘟胶囊、清开灵注射液、参麦注射液、生
12、脉注射液连花清瘟胶囊为国家发改委高新技术示范项目、国家级重点新产品、国家连花清瘟胶囊为国家发改委高新技术示范项目、国家级重点新产品、国家OTCOTC甲类品种。甲类品种。20132013年年4 4月月1010日卫计委列入日卫计委列入人感染人感染H7N9H7N9禽流感诊疗方案（禽流感诊疗方案（20132013年第年第2 2版）版）推荐用药。推荐用药。20132013年年4 4月月3 3日卫计委列入日卫计委列入人感染人感染H7N9H7N9禽流感诊疗方案（禽流感诊疗方案（20132013年第年第1 1版）版）推荐用药。推荐用药。20122012年年2 2月月1414日，连花清瘟胶囊荣获国家科技进步二等
13、奖。日，连花清瘟胶囊荣获国家科技进步二等奖。20052005年被列入卫生部年被列入卫生部人禽流感诊疗方案人禽流感诊疗方案为治疗人禽流感推荐用药。为治疗人禽流感推荐用药。20082008年国家中医药管理局在年国家中医药管理局在关于在震区灾后疾病防治中应用中医药方法的指导意见关于在震区灾后疾病防治中应用中医药方法的指导意见中推荐为感冒用药。中推荐为感冒用药。20092009年被列入卫生部年被列入卫生部人感染甲型人感染甲型H1N1H1N1流感诊疗方案流感诊疗方案为治疗甲型为治疗甲型H1N1H1N1流感推荐用药。流感推荐用药。2009年年7月疏风解毒胶囊被列入卫生部月疏风解毒胶囊被列入卫生部“甲型甲型
14、H1N1流感诊疗方案流感诊疗方案”（第二版）第一个中成（第二版）第一个中成药后，连续药后，连续5年被国家卫生部、国家中医药管理局年被国家卫生部、国家中医药管理局8个防控流感指南列为第一个中成药。个防控流感指南列为第一个中成药。2009年年11月进入国家医保目录。月进入国家医保目录。2013年年3月，疏风解毒胶囊列入月，疏风解毒胶囊列入国家基本药物目录国家基本药物目录（2012年版）。年版）。疏风解毒胶囊入选疏风解毒胶囊入选人感染人感染H7N9禽流感诊疗方案禽流感诊疗方案 第二节肠道感染病毒第二节肠道感染病毒经粪经粪-口途径传播，致消化道传染病及多种疾病的一组病毒。口途径传播，致消化道传染病及多
15、种疾病的一组病毒。种类繁多，包括小种类繁多，包括小RNARNA病毒科中的病毒科中的人类肠道病毒人类肠道病毒，呼肠病毒科中，呼肠病毒科中 的的轮状病毒轮状病毒、杯状病毒杯状病毒、星状病毒星状病毒等。等。小小RNARNA病毒科病毒科肠道病毒肠道病毒鼻病毒鼻病毒甲型肝炎病毒甲型肝炎病毒脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒（polioviruspoliovirus）1-31-3型型柯萨奇病毒柯萨奇病毒（coxsackieviruscoxsackievirus）埃可病毒埃可病毒（ECHOECHO）1-341-34型型新型肠道病毒新型肠道病毒6868、6969、7070、7171型型A A组（组（1-241-24
16、型）型）B B组（组（1-61-6型）型）结构蛋白结构蛋白VP1VP4VP1VP4。Polio virusPolio virus是脊髓灰质炎的病原体，脊髓前角运是脊髓灰质炎的病原体，脊髓前角运动神经细胞受损致弛缓性肢体麻痹，多见下肢，俗动神经细胞受损致弛缓性肢体麻痹，多见下肢，俗称小儿麻痹。称小儿麻痹。传染源：传染源：患者，隐性感染，病毒携带者患者，隐性感染，病毒携带者传播途径：传播途径：粪粪口途径口途径致病机制致病机制病毒病毒经口经口肠粘膜细胞及淋巴组织增殖肠粘膜细胞及淋巴组织增殖入血入血第一次病毒血症第一次病毒血症全身淋巴组织中增殖全身淋巴组织中增殖第二次病毒血症第二次病毒血症10%10%
17、1%-2%1%-2%侵犯中枢神经侵犯中枢神经破坏脊髓前角运动细胞破坏脊髓前角运动细胞隐性感染隐性感染90%-95%90%-95%，无症状或轻微无症状或轻微粪便排毒粪便排毒顿挫型，顿挫型，5-10%5-10%呼吸道、胃肠及全身症状呼吸道、胃肠及全身症状（发热、不适）（发热、不适）非麻痹型（无菌性脑膜炎）非麻痹型（无菌性脑膜炎）发热、头痛、颈项强直、疼痛等发热、头痛、颈项强直、疼痛等麻痹型麻痹型肢体麻痹肢体麻痹（个别死亡）（个别死亡）暂时型暂时型永久型永久型双份血清双份血清ELISAELISAIFAIFA补体试验补体试验中和试验中和试验血清学检查：血清学检查：病毒分离检查：病毒分离检查：细胞培养细
18、胞培养PCRPCR法法ELISA 酶标记免疫吸附测定法IFA间接荧光抗体试验4 4 防治原则防治原则人工主动免疫人工主动免疫OPVOPVIPVIPV（口服减毒活疫苗）（口服减毒活疫苗）（注射死疫苗）（注射死疫苗）类似自然感染途径类似自然感染途径刺激肠道局部产生刺激肠道局部产生SIgASIgA产生间接免疫产生间接免疫优点优点全国儿童预防接种日全国儿童预防接种日 温总理给儿童喂糖丸温总理给儿童喂糖丸 一一 甲型肝炎病毒甲型肝炎病毒(hepatitis A virus,HAV)hepatitis A virus,HAV)n生物学性状：生物学性状：1 1 形态结构：形态结构：v球形，球形，27nm27
19、nm，呈二十面体立体对称，呈二十面体立体对称，v+ssRNA+ssRNA，无包膜，无包膜;2.2.抵抗力抵抗力:n抵抗抵抗:n乙醚乙醚,60 1,60 1h,pH3h,pH3以上以上,n25 25 干燥干燥(存活存活1 1m)m)n敏感敏感:100 5min,:100 5min,甲醛甲醛,氯氯,漂白粉漂白粉;n致病性与免疫性致病性与免疫性:1.1.传染源传染源:患者患者 (潜伏期潜伏期15501550天天,平均平均3030天天)2.2.传播途径：粪传播途径：粪-口口3.3.所致疾病所致疾病:甲型肝炎甲型肝炎HAVHAV病毒在肠粘膜和局部淋巴结增殖病毒在肠粘膜和局部淋巴结增殖 血血肝脏肝脏隐性感
20、染隐性感染 甲型肝炎甲型肝炎 (早期早期HAVHAV直接致病，晚期免疫病理损害）直接致病，晚期免疫病理损害）甲型病毒性肝炎临床上表现为急性起病，有畏寒、发热、食欲减退、恶心、疲乏、肝肿大及肝功 能异常。部分病例出现黄疸，无症状感染病例较常见，一般不转为慢性和病原携带状态。4.4.免疫性：免疫性：n显性与隐性感染后机体产生抗显性与隐性感染后机体产生抗HAVHAV的的IgMIgM、IgGIgG，对同型再感染有免疫力。，对同型再感染有免疫力。n儿童、青少年易感，成人多为隐性感染儿童、青少年易感，成人多为隐性感染(7080%)(7080%)。n微生物学检查：微生物学检查：n抗原：核酸杂交法检测抗原：核
21、酸杂交法检测HAV-RNAHAV-RNA；n抗体：抗体：RIARIA或或ELISAELISA法检测抗法检测抗HAV-IgMHAV-IgM。n防治：防治：1.1.防：饮食卫生；防：饮食卫生；n人工主动免疫：灭活或减毒活疫苗；人工主动免疫：灭活或减毒活疫苗；n人工被动免疫：丙种球蛋白，胎盘球蛋人工被动免疫：丙种球蛋白，胎盘球蛋白，紧急预防。白，紧急预防。2.2.治：对症。治：对症。丙种球蛋白丙种球蛋白一种被动免疫制剂。含多种抗体，主要含免疫球蛋白一种被动免疫制剂。含多种抗体，主要含免疫球蛋白g。用于先天性丙种。用于先天性丙种球蛋白缺乏症以及麻疹、甲型肝炎密切接触者的预防，也有用作增加抵抗球蛋白缺乏
22、症以及麻疹、甲型肝炎密切接触者的预防，也有用作增加抵抗力和作为病毒性感冒的预防。本品注射后可有体温升高、不适感，但可自力和作为病毒性感冒的预防。本品注射后可有体温升高、不适感，但可自行消失，个别特异体质者可导致过敏反应。应冷藏保存，若有沉淀则不可行消失，个别特异体质者可导致过敏反应。应冷藏保存，若有沉淀则不可再用。再用。胎盘球蛋白胎盘球蛋白 从胎盘中分离得到的一些球蛋白，包括胎盘蛋白质从胎盘中分离得到的一些球蛋白，包括胎盘蛋白质5、胎盘蛋白质、胎盘蛋白质12、胎盘、胎盘蛋白质蛋白质14、-2-妊娠相关球蛋白妊娠相关球蛋白1等。等。一种可以增加人体免疫功能的生物制品。从健康产妇的一种可以增加人体
23、免疫功能的生物制品。从健康产妇的胎盘胎盘中提取。由于中提取。由于成人大多发生过成人大多发生过麻疹麻疹、甲型肝炎的显性（指发病）或隐性（指不发病）感、甲型肝炎的显性（指发病）或隐性（指不发病）感染，血清中含有相应的抗体，因而胎盘球蛋白可用于某些病毒病的预防。染，血清中含有相应的抗体，因而胎盘球蛋白可用于某些病毒病的预防。历史回顾：1988年上海甲肝1988年1月至3月，上海市发生了一次世界历史上罕见的甲型肝炎爆发流行事件。1月19日开始，发病人数与日俱增。2月1日，日发病量高达19013例。流行期间的1月30日至2月14日，每天发病人数均超过10000例。至3月份，疫情基本得到控制，4月以后发病
24、率逐日下降。起先虽已知是甲型肝炎，但却无法确定是什么原因导致如此来势汹汹的甲型肝炎的爆发流行。本次甲肝爆发流行的特点是：1、来势汹汹，发病急；2、病人症状明显，大多数患者SGPT在1000单位以上，90%以上的病人出现黄疸，85%以上的病人抗HA试验呈阳性；3、发病主要集中在市区，人群分布以青壮年为主，20至39岁的占83.5%；4、80%以上的病人有食用毛蚶史。在卫生防疫部门的跟踪检疫下，确定这是由毛蚶携带的甲型肝炎病毒所致。随即，市政府作出了严禁销售、食用毛蚶的决定，并开展了声势浩大的卫生知识宣传。在市委、市政府的领导下，经过各部门、各单位的共同努力，广大医务人员夜以继日的辛勤劳动，取得了
25、显著成效。大批病人得到了及时的隔离治疗，卫生防病知识宣传做到了家喻户晓，消毒措施落实较好，在较短时间内控制了疫情。据统计，至当年5月13日，共有310746人发病，31人直接死于此病。上海甲肝流行给全市人民的身体健康和生产、交通以及对外交往等方面都造成很大的危害和损失，严重影响了正常的社会秩序。甲肝爆发流行后，为治疗疾病、控制甲肝蔓延，政府投入了大量的人力、物力和财力。毛蚶毛蚶二二 乙型肝炎病毒乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)hepatitis B virus,HBV)（一）生物学性状：（一）生物学性状：1 1 形态结构：形态结构：(1)(1)大球形颗粒大球形颗粒又叫
26、又叫DaneDane颗粒颗粒完整的，具有感染性的完整的，具有感染性的HBVHBV，具有典型的，具有典型的HBVHBV的形态、结构，球形。的形态、结构，球形。包膜：包膜：脂质双层脂质双层 +蛋白质蛋白质nHBsAgHBsAg（乙型肝炎表面抗原）nPre S1 Pre S1（前表面抗原1）nPre S2Pre S2（前表面抗原2）衣壳衣壳直径直径27nm 27nm nHBcAgHBcAg，（乙型肝炎核心抗原）nHBeAgHBeAg （乙型肝炎e抗原）核心核心双股环状双股环状DNADNA、DNADNA多聚酶多聚酶n在肝细胞核内合成在肝细胞核内合成HBcAgHBcAgn在肝细胞浆内合成在肝细胞浆内合成
27、HBsAgHBsAg，并组装成，并组装成DaneDane颗粒颗粒(2)(2)小球形颗粒小球形颗粒:n直径直径22nm,HBsAg22nm,HBsAg;是病毒是病毒组装后过剩的衣壳蛋白。组装后过剩的衣壳蛋白。(3)(3)管形颗粒管形颗粒:n22nm22nm100100500nm,HBsAg500nm,HBsAg;由小球形颗粒串连而成由小球形颗粒串连而成S区：区：S基因基因 前前S1基因基因 前前S2基因基因编码编码HBsAgPreS1PreS2C区：区：C基因基因 前前C基因基因 编码编码HBcAgHBeAgP区：区：P基因基因编码编码DNA多聚酶多聚酶 X区：区：X基因基因编码编码HBxAg2
28、.HBV2.HBV基因组结构基因组结构乙肝病毒乙肝病毒的的基因基因短链：为正链，长度是长链的短链：为正链，长度是长链的5050100100长链：为负链，含长链：为负链，含HBVHBV全部遗传信息全部遗传信息 S S区区：编码：编码HBsAgHBsAg和前和前S1S1抗原和前抗原和前S2S2抗原抗原 C C区区：编码：编码HBcAgHBcAg和和HBeAgHBeAg P P区区：编码：编码DNA DNA 多聚酶多聚酶 X X区区：编码：编码HBxAgHBxAg(可能与肝癌发生有关可能与肝癌发生有关)HBVHBV基因组结构基因组结构pre-s1pre-s2SP PC Cpre-cXHBV DNA
29、3.2 kb乙乙 肝肝pre-S1 pre-S1蛋白蛋白pre-S2 pre-S2蛋白蛋白S HBsAgpre-C HBeAgC HBcAgP DNAPX HBxAg编码编码HBsAgpre-S2pre-S1 3.3.抗原组成抗原组成 1 1表面抗原：表面抗原：HBsAgHBsAg,PreS1,PreS2,PreS1,PreS2抗原。抗原。HBsAgHBsAg:感染者血清，四个血清型。感染者血清，四个血清型。为为HBVHBV感染的标志感染的标志 诱导机体产生抗体，抗体有保护作用。诱导机体产生抗体，抗体有保护作用。PreS1PreS1和和PreS2PreS2抗原抗原：吸附肝细胞受体。：吸附肝细胞
30、受体。2核心抗原：核心抗原：HBcAg,内衣壳抗原。内衣壳抗原。存在于肝细胞中，不存在于血清中。存在于肝细胞中，不存在于血清中。刺激机体产生抗体。刺激机体产生抗体。抗抗HBc IgG :血清中长期存在，无保护性。血清中长期存在，无保护性。抗抗HBc IgM:提示病毒复制。提示病毒复制。3HBeAg:PreCPreC基因修饰的可溶性蛋白，存在血清。基因修饰的可溶性蛋白，存在血清。HBeAgHBeAg阳性：体内有阳性：体内有DaneDane颗粒和颗粒和DNADNA聚合聚合 酶血清具有传染性。酶血清具有传染性。抗抗HBeHBe阳性：病变于恢复期，预后良好。阳性：病变于恢复期，预后良好。4 4 抵抗力
31、：很强抵抗力：很强(二）致病性与免疫性：二）致病性与免疫性：HBsAg携带者的简介携带者的简介HBsAg阳性，包括所谓阳性，包括所谓“大三阳大三阳”或或“小三阳小三阳”，是指感染了乙肝，是指感染了乙肝病毒，但肝脏并没有炎症，肝功能的各项检查均正常，而且这种状况保病毒，但肝脏并没有炎症，肝功能的各项检查均正常，而且这种状况保持持1年以上。简单点说，就是感染了乙肝病毒，但是病情没有发作。年以上。简单点说，就是感染了乙肝病毒，但是病情没有发作。很多人认为很多人认为HBsAg携带者体内病毒没有发作，当然也不会传染给其携带者体内病毒没有发作，当然也不会传染给其他人了，其实这种想法是错误的。乙肝他人了，其
32、实这种想法是错误的。乙肝HBsAg携带者虽然肝功能一切正携带者虽然肝功能一切正常，但体内的血液和体液中仍然会有乙肝病毒存在，如果没有预防措施，常，但体内的血液和体液中仍然会有乙肝病毒存在，如果没有预防措施，也很容易传染给其他人。也很容易传染给其他人。急性乙肝急性乙肝人体近期感染乙肝病毒，引起机体的免疫应答，应答的过程往往会造成肝细胞损伤人体近期感染乙肝病毒，引起机体的免疫应答，应答的过程往往会造成肝细胞损伤和破坏，损伤和破坏就会引起肝组织发炎，导致一系列症状和肝功能检查异常，这和破坏，损伤和破坏就会引起肝组织发炎，导致一系列症状和肝功能检查异常，这种新近发生的由于乙肝病毒感染引起的肝组织发炎的
33、病变就是急性病毒型乙型肝炎，种新近发生的由于乙肝病毒感染引起的肝组织发炎的病变就是急性病毒型乙型肝炎，简称急性乙肝。简称急性乙肝。患急性乙肝这种疾病后，患者的血液具有高度的传染性。患急性乙肝这种疾病后，患者的血液具有高度的传染性。HBV（乙肝病毒）感染的（乙肝病毒）感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长。只要及时得到治疗，大部分急性乙肝患者都特点为临床表现多样化，潜伏期较长。只要及时得到治疗，大部分急性乙肝患者都可以痊愈，并终生具有免疫力。可以痊愈，并终生具有免疫力。慢性乙肝慢性乙肝 乙肝病毒检测为阳性，病程超过半年或发病日期不明确而临床有慢性肝炎表现者均乙肝病毒检测为阳性，病程超过半年或发病
34、日期不明确而临床有慢性肝炎表现者均可诊断为慢性乙肝。临床表现为：乏力、畏食、恶心、腹胀、肝区疼痛等症状。肝可诊断为慢性乙肝。临床表现为：乏力、畏食、恶心、腹胀、肝区疼痛等症状。肝大，质地呈中度硬度，有轻压痛。病情较重者可伴有慢性肝病面容、蜘蛛痣、肝掌、大，质地呈中度硬度，有轻压痛。病情较重者可伴有慢性肝病面容、蜘蛛痣、肝掌、脾大，肝功能可时有异常或持续异常。脾大，肝功能可时有异常或持续异常。Herpes virusesHerpes virusesl传染源：病人、携带者（病毒存在疱疹病灶及唾液中）传染源：病人、携带者（病毒存在疱疹病灶及唾液中）l传播途径传播途径 直接密切接触：直接密切接触：HS
35、V-1HSV-1 两性两性接触：接触：HSV-2HSV-2u体液免疫：中和抗体（体液免疫：中和抗体（IgM、G、A）清除血液中的病毒清除血液中的病毒,限制病毒扩散限制病毒扩散 不能清除神经节中的病毒不能清除神经节中的病毒u细胞免疫：细胞免疫：清除感染细胞内的病毒清除感染细胞内的病毒 不能清除神经节中的病毒不能清除神经节中的病毒病毒病毒经呼吸道、结膜、经呼吸道、结膜、皮肤等处侵入人体皮肤等处侵入人体先在局部淋巴先在局部淋巴结增殖结增殖进入血液散布到进入血液散布到各个内脏继续大各个内脏继续大量增殖量增殖2 23 3周潜伏期周潜伏期皮肤广泛发生丘皮肤广泛发生丘疹，水疱疹和脓疹，水疱疹和脓疱疹疱疹儿童
36、时期患儿童时期患过水痘愈合过水痘愈合病毒潜伏在脊病毒潜伏在脊髓后根神经节髓后根神经节或脑感染神经或脑感染神经节节中中机体免疫力机体免疫力下降等条件下降等条件刺激刺激病毒沿感觉神病毒沿感觉神经轴索下行经轴索下行该神经所支配的该神经所支配的皮肤细胞内增殖皮肤细胞内增殖在皮肤上沿着感觉在皮肤上沿着感觉神经的通路发生串神经的通路发生串联的水疱疹，形似联的水疱疹，形似带状带状RNA肿瘤病毒亚科：肿瘤病毒亚科：HTLV-1、2、5型与人类白血病有关型与人类白血病有关慢病毒亚科：慢病毒亚科：HIV-1、2型是型是AIDS的病原的病原泡沫病毒亚科泡沫病毒亚科人类嗜T细胞病毒（human immunodefic
37、iency virus,HIV）HIVHIV模型图模型图脂双层膜脂双层膜gp120gp41p24衣壳蛋白衣壳蛋白p14内膜蛋白内膜蛋白P7、P9核衣壳蛋白核衣壳蛋白逆转录酶逆转录酶整合酶整合酶蛋白酶蛋白酶RNA包膜糖蛋白包膜糖蛋白RNARNA/DNA(-)DNAdsDNA前病毒前病毒RNA子代子代RNAmRNA结构蛋白结构蛋白调节蛋白调节蛋白子代病毒子代病毒逆转逆转录酶录酶RNA酶酶H整合整合RNA RNA 聚合酶聚合酶 HIV感染感染CD4TCD4T细胞细胞,致细胞损伤、溶解致细胞损伤、溶解 HIV感染感染巨噬、单核细胞巨噬、单核细胞:携带携带V V并扩散并扩散（插图：人分子模式图。艾滋病病
38、毒就是先寻找分子，然后黏附在分子上，随后进入人体细胞。）艾滋病毒的阴险在于杀入人体免疫细胞的内部，随着人体免疫细胞的增殖而增殖，直至丁细胞全军覆灭。敌人最容易从堡垒内部攻破，实际上病毒都拥有这个思想，并实现之。艾滋病置人死地，面近年人类仍没有找到对付它的办法，这是因为艾滋病毒攻击人的方法非常巧妙，它甚至比人类设计出来的生物武器还要精确和致命。粗通人体免疫原理的人大约知道，人体免疫系统主要依赖淋巴细胞，淋巴细胞是人体中的超级卫士军团。其中，有一个忠实卫土名叫巨噬细胞，巨噬细胞巡游于血液及各个组织与器官中，仿佛是一位超级巡警，举凡见到入侵人体的病毒与细菌等异己分子，它就冲上前去张开巨口将入侵者吞噬
39、，同时特抗原信息迅速通知淋巴细胞及细胞。细胞（科学家将它命名为分子）接到巨噬细胞的抗原信息后，它即迅速增殖，源源地向入侵者发起勇猛的攻击，直至杀死剿灭入侵者；细胞接到抗原信息也被激活，即针对入侵者的抗原制造出抗体，以阻止抗原可能直接对人体带来的损害，而抗原与抗体的结合物则又引导细胞去杀灭带有这种抗原的入侵者。在这个过程中，一部分细胞识别抗原并将其特征牢记之后恢复静态，这些处于静态的细胞的生命可长达几十年。因此，在这几十年中，只要有它记忆中的入侵者再度入侵，它便立即被激活并产生抗体，会同巨噬细胞一起杀灭入侵之敌。我们知道，肝炎患者治愈之后，就不再容易患肝炎，便是这个缘故，因为细胞的抗体沉睡在人体
40、之中，一旦肝炎病毒入侵，它就可以立即识别而进行攻击，不再依赖巨噬细胞吞噬病毒后发出的信息来指挥行动。艾滋病毒侵入人体，却有一种别的病毒所没有的能力，它能立即识别并钻入细胞（分子）内部与之结合，将携带的进入细胞，经逆转录形成并挂在细胞的上，从此，细胞分裂产生的每一个细胞都带有艾滋病毒的了。而在常规情况下，正常的遗传信息的转录是由到（脱氧核糖核酸到核糖）。但是，艾滋病毒病毒抗原中存在着一种逆转录酶，当艾滋病毒侵入宿主细胞内后，这种酶就把艾滋病毒自身的遗传物质核糖核酸（）变成脱氧核糖核酸（），然后以为模板，转录生成新的分子，这个到的反向流动过程即为逆转录过程，艾滋病毒即用这种方式在细胞内大肆复制病毒
41、。人类既然无法在艾滋病毒进入分子之前阻止它，因此也敢无法有效防治艾滋病了。简单地说，艾滋病毒一旦侵入人体，识别细胞（此细胞在人体中无所不在）表面的叫分子与之结合，再进入细胞内增殖，从而使担负重要杀灭入侵病毒的细胞死亡，人的免疫系统就全线崩溃。艾滋病毒不直接杀死人，面是毁灭人的免疫系统，让各种病毒及细菌畅通无阻地进入人体组织，在人体组织内部繁殖生长，使人在对任何病毒都亳无抵抗的情况下患各种疾病死亡。艾滋病毒感染者的发病时间长短，即视细胞与艾滋病毒作战的时间长短，细胞一旦全军覆灭，艾滋病毒的感染者即患艾滋病死亡。因此，病毒学家也用细胞与细胞的比量来判断人是否感染上艾滋病毒。感染上艾滋病毒者的细胞会
42、逐渐下降，直至微弱甚至为零。所以艾滋病之令人恐怖，是人体失去了重要的免疫细胞细胞，免疫系统完全崩溃，这时候任何一种病毒对于患者来说，都是天字号的大敌。有的艾滋病患者可能同时得几十种病，肿瘤、溃疡、糜烂、腹泻、高烧等等，此时人体务器官组织像任由病毒进入的自由市场。然而，即使是艾滋病在目前尚没有根治的办法，但已经有药物可以延缓艾滋病毒感染者发病的时间，如巨星魔术师约翰逊经过何大一博士的鸡尾酒疗法治疗之后，其体内的病毒数量明显减少。这是人类攻克艾滋病的前奏，常规的艾滋病毒感染者发病时间可长达年，如果将患者的发病时间延长至年，我想届时人类就能够找到治疗艾滋病的有效方法。如同世纪初，人类对肺结核也是束手无策，在今天肺结核并不是什么了不起的大病了。也许，我们不应彻底悲观，应该给医学科学家以时间。艾滋病病人与卡波氏肉瘤艾滋病病人与卡波氏肉瘤Kaposi sarcoma of heel
