急性心梗病例分析课件.ppt

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:5133283 上传时间:2023-02-14 格式:PPT 页数:55 大小:4.96MB
下载 相关 举报
急性心梗病例分析课件.ppt_第1页
第1页 / 共55页
急性心梗病例分析课件.ppt_第2页
第2页 / 共55页
急性心梗病例分析课件.ppt_第3页
第3页 / 共55页
急性心梗病例分析课件.ppt_第4页
第4页 / 共55页
急性心梗病例分析课件.ppt_第5页
第5页 / 共55页
点击查看更多>>
资源描述

1、病例 患者男性44岁,既往有高血压史常规治疗;突发胸疼,伴恶心呕吐一次,症状发生后2小时到达急诊科,于15分钟后转入我科,体检血压150/80mmhg,心率:98次/分,肺清无杂音。心电图检查示:V1-5 ST段明显抬高,尚未出现明显的Q波,心肌酶检查肌红蛋白增高,快速CK-MB,TnI均示异常。思考 病人的诊断?应该采取何种治疗方法?实验室检查肌红蛋白肌红蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白I,T肌酸激酶同工酶(肌酸激酶同工酶(CK-MB)2h内升高,3-4h升高4h内12h达高峰cTnI于:11-24h达高峰cTnT于:24-48h达高峰16-24h到高峰24-48h恢复cTnI:7-10h天恢复cTnT

2、:10-14h恢复3-4天恢复血栓形称图片AMI的病因:1冠状动脉内血栓是AMI的主要发病原因,90%经冠脉造影显示斑块破裂-裂隙-形成血栓。2栓塞形成越早,血管开通越早,效果越好,时间就是心肌,时间就是生命。3早期溶栓可降低AMI的死亡率。动物实验表明:冠脉闭塞20-40分钟,心肌细胞发生不可逆的损害,并开始坏死坏死从心内膜向心外膜下扩展。闭塞3h坏死超过全室壁的三分之二,闭塞6h坏死几乎全层。因此3h冠脉恢复血流主要解除了外膜缺血,6h后抢救缺血细胞很少,因此溶栓越早越好。GISSI证明:溶栓和安慰剂治疗对比,住院死亡率下降47%。治疗 在不可逆的心肌损伤之前常有的三种方法:1溶栓 2介入

3、治疗(PCI)a直接的PTCA b支架置入术 c补救性PCI d溶栓治疗再通者的PCI3搭桥最佳方案:溶栓 溶栓目的:1尽早充分开放相关的冠脉 2尽早抢救濒临死亡的心肌细胞,保存左室功能 3降低死亡率 4预防缺血和梗塞的延展和复发三个w why-溶栓治疗,急性心肌梗死的溶栓的病理基础 when-再灌注治疗的最佳时间 what-溶治疗的适应证和禁忌证治疗what is indicatin and contraindication适应证,禁忌证适应证,禁忌证各自的优点和缺点各自的优点和缺点如何选择溶栓治疗如何选择溶栓治疗如何选择介入治疗如何选择介入治疗Title溶栓治疗溶栓治疗 PCI治疗治疗其他

4、优点其他优点缺点缺点血流TIMI3比例60%在梗死发生率4%卒中总发生率2%在梗死发生率1%血流TIMI3比例80%-90%在梗死发生率 2%卒中总发生率1%在梗死发生率0.1%任何时间任何地点所有医生无时间延迟受导管室数量限制 白天和夜晚溶栓治疗的首选条件无条件实施介入治疗,或就诊延误,转送患者到可实施介入治疗的单位将会错过再灌注时机,如无禁忌证应立即施行本治疗方法。适用证:1:两个或两个以上相邻导联ST段抬高,或病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞,起病时间12h。患者年龄75岁,经慎重考虑仍可考虑。3:ST段抬高的心肌梗死,发病时间已达12-24h,但如有进行性缺血性胸疼,广泛ST段抬高

5、者可考虑。禁忌证 既往发生过脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件 颅内肿瘤 近期(2-4周)有活动性内脏出血 可疑为主动脉夹层;入院时严重未控制的高血压 目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有活动性内脏出血 近期(2-4周)创伤史,近期(3周)外科大手术近期(50%胸痛于胸痛于2h内基本消失内基本消失2h没出现再灌注性心律失常没出现再灌注性心律失常血清血清CK-MB酶峰值提前出现,酶峰值提前出现,间接判断血栓溶解间接判断血栓溶解评价评价标准标准患者于两周后治疗冠脉造影冠脉造影支架置入术支架置入术 术后治疗术后治疗术后护理术后护理抗凝药物应用如:低分子肝素适当饮水尽早促进造影剂排出适当饮水

6、尽早促进造影剂排出 术侧肢体按摩,促进血液循环术侧肢体按摩,促进血液循环示:左冠状动脉主段阻塞示:左冠状动脉主段阻塞75%造影后护理:造影后护理:肢体制动肢体制动6hTContents病例介绍1定义2分类3 病因与诱因4简要病史1988年1992年1994年2002年2005年 患者:男患者:男,51岁岁 主诉:胸闷、憋气,心前区主诉:胸闷、憋气,心前区疼痛,向左肩、左上肢放射,疼痛,向左肩、左上肢放射,伴有出汗,无恶心、呕吐、伴有出汗,无恶心、呕吐、发热、咳嗽等,不能平卧、发热、咳嗽等,不能平卧、大汗、喘憋明显大汗、喘憋明显现病史 体征:神志清楚,端坐呼吸。呼吸急促,口唇轻体征:神志清楚,端

7、坐呼吸。呼吸急促,口唇轻度发绀,颈静脉无怒张,双肺满布湿罗音。心界度发绀,颈静脉无怒张,双肺满布湿罗音。心界略向左扩大,心律齐,各瓣膜区未闻及杂音。腹略向左扩大,心律齐,各瓣膜区未闻及杂音。腹软,肝脾肋下未触及。双下肢无凹陷性水肿。软,肝脾肋下未触及。双下肢无凹陷性水肿。血检,胸片,超声心动显示:心梗,肺淤血水肿,血检,胸片,超声心动显示:心梗,肺淤血水肿,左心室肥大。左心室肥大。最后诊断最后诊断高血压病和高脂血症高血压病和高脂血症冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病陈旧性左下壁心肌梗死陈旧性左下壁心肌梗死左室前壁梗死左室前壁梗死心力衰竭心力衰竭心肌收缩力或(和)心肌收缩力或(和)

8、舒张性能的降低,心舒张性能的降低,心脏脏泵血功能出现障碍泵血功能出现障碍,心输出量减少,不能心输出量减少,不能满足机体代谢需求的满足机体代谢需求的病理过程。病理过程。What is heart failure?心脏舒缩功能受损/心室血液充盈受限各种病因心输出量明显减少全身组织器官灌流不足&肺循环和/或体循环静脉瘀血IV级III级II级I级心功能NYHA分级心力衰竭的诊断标准心力衰竭的诊断标准心力衰竭的分类心力衰竭的分类Acute heart failure短时间内心肌极度超负荷,或大范围心肌病变使收缩力明显受损。发病急骤进展迅速、心脏排血量在短时间内急剧下降。Chronic Heart Fai

9、lure由于慢性心肌疾患或长期的容量负荷和压力负荷过重,均可引起慢性心衰。如代偿后心搏出量尚能满足机体代谢需要,心力衰竭症状不明显,即心功能代偿期。急性心衰&慢性心衰 但是但是两者关系密切,一定条件下也两者关系密切,一定条件下也可以互相转化,如:可以互相转化,如:急性心衰&慢性心衰左心衰竭左心衰竭 主要由于左室受损或负荷过重,主要由于左室受损或负荷过重,导致左室泵血功能下降,是从肺导致左室泵血功能下降,是从肺循环流到左心的血液不能充分射循环流到左心的血液不能充分射入主动脉,残留在左心的血流量入主动脉,残留在左心的血流量增多。增多。常见于冠心病、高血压、风心病、常见于冠心病、高血压、风心病、主动

10、脉内的病变、二尖瓣关闭不主动脉内的病变、二尖瓣关闭不全、心肌炎、心肌病等。全、心肌炎、心肌病等。左心衰的临床表现左心衰的临床表现(1 1)呼吸困难(肺瘀血)呼吸困难(肺瘀血)a a、劳力性呼吸困难、劳力性呼吸困难 b b、夜间阵发性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难 c c、端坐呼吸、端坐呼吸(2 2)肺水肿(急性左心衰)肺水肿(急性左心衰)(3 3)咯血)咯血 (4 4)脑缺氧)脑缺氧-头晕、精神不振、失眠、焦虑。头晕、精神不振、失眠、焦虑。(5 5)骨骼肌缺氧)骨骼肌缺氧-乏力倦怠乏力倦怠(6 6)心脏缺血)心脏缺血-胸闷心悸胸闷心悸(7 7)肾脏缺血)肾脏缺血-尿少尿少右心衰竭右心衰竭 主要由

11、于右室后负荷过重,衰竭的右主要由于右室后负荷过重,衰竭的右心室不能将体循环回流的血液充分排心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环,导致体循环瘀血,静脉压至肺循环,导致体循环瘀血,静脉压上升而产生下肢甚至全身的水肿。上升而产生下肢甚至全身的水肿。病因:病因:常见于大块肺栓塞、肺动脉高常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病、某些先天性压、慢性阻塞性肺疾病、某些先天性心脏病和二尖瓣狭窄等。心脏病和二尖瓣狭窄等。表现:体循环淤血全心衰竭+左心衰右心衰收缩功能不全性心力衰竭舒张功能不全性舒张期充盈减少,常见于瓣膜病变,缩窄性心包炎等心肌收缩力减弱、射血分数降低、心输出量降低心肌收缩舒张功能改变

12、分类心肌收缩舒张功能改变分类 心肌舒张功能障碍引起 有静息或劳力性呼吸困难 肺淤血但心脏不扩大 左室射血分数50 传统抗心衰治疗可能导致恶化 心肌收缩功能障碍引起 有静息或劳力性呼吸困难 常有体循环淤血症状与体征 心脏房室腔明显扩大 左室射血分值50 传统抗心衰治疗有效舒张性衰竭收缩性衰竭收缩功能不全性心力衰竭舒张功能不全性舒张期充盈减少,常见于瓣膜病变,缩窄性心包炎等心肌收缩力减弱、射血分数降低、心输出量降低心肌收缩舒张功能改变分类心肌收缩舒张功能改变分类 心肌舒张功能障碍引起 有静息或劳力性呼吸困难 肺淤血但心脏不扩大 左室射血分数50 传统抗心衰治疗可能导致恶化 心肌收缩功能障碍引起 有

13、静息或劳力性呼吸困难 常有体循环淤血症状与体征 心脏房室腔明显扩大 左室射血分值50 传统抗心衰治疗有效舒张性衰竭收缩性衰竭心排血量高低分类心排血量高低分类前向性心衰和后向性心衰心力衰竭左心室收缩末容量左室舒张末容量左心室舒张末压力左心房压力肺静脉压力肺毛压肺充血、肺水肿缺氧射血分数心排血量外周灌注不足冠状动脉灌注不足心源性休克前向性衰竭后向性衰竭病因与诱因病因与诱因心力衰竭心室负荷过重心肌受损心力衰竭的病因 心肌受损:结构或代谢性损害使心脏舒缩心肌受损:结构或代谢性损害使心脏舒缩能力降低能力降低 常见原因包括:冠心病、心肌梗死、扩张常见原因包括:冠心病、心肌梗死、扩张性心肌病、心肌炎等性心肌

14、病、心肌炎等病因心肌受损 心室负荷过重:心肌发生适应心室负荷过重:心肌发生适应性重塑,最终导致心肌舒缩性性重塑,最终导致心肌舒缩性能受损。能受损。常见原因:常见原因:压力负荷过重压力负荷过重:高血压、瓣:高血压、瓣膜狭窄、主动脉缩窄等使心室膜狭窄、主动脉缩窄等使心室射血阻力增大射血阻力增大容量负荷过重容量负荷过重:瓣膜返流、:瓣膜返流、心内分流、高动力循环使心室心内分流、高动力循环使心室舒张期末容积增大舒张期末容积增大病因心室负荷过重心力衰竭的诱因心力衰竭的诱因三胞胎哦病因与诱因病因与诱因心率 心脏机械结构的完整性心室收缩运动的协调性心肌收缩力心排血量心肌病变、代谢障碍容量负荷过重心室舒张受限

15、压力负荷过重心肌炎、心肌病、缺血性心脏病、心肌梗死、冠心病、肺心病等心瓣膜关闭不全心内或大血管内异常分流肺动脉高压、体循环高压、心室流出道狭窄、主动脉口或肺动脉口狭窄等二、三尖瓣狭窄、限制型心肌病、心房黏液瘤、心包炎和心包压塞等后负荷(射血阻抗)前负荷(舒张期容量)情绪 高血压病和高脂血症高血压病和高脂血症 冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病 陈旧性左下壁心肌梗死陈旧性左下壁心肌梗死 左室前壁梗死左室前壁梗死 心力衰竭心力衰竭最后诊断治疗 1病因治疗 2左室射血分数降低病人的治疗 3左室射血分数正常病人的治疗 4难治性终末期心力衰竭病人的治疗心衰会有什么感觉?限制患者日常生活能力限制患者日常生活能力利尿剂,ACE 抑制剂好比减轻货车上的货物好比减轻货车上的货物受体阻滞剂限制毛驴速度限制毛驴速度,从而节约能量从而节约能量地高辛就像放在毛驴前面的萝卜,吸引毛驴快跑就像放在毛驴前面的萝卜,吸引毛驴快跑护理护理评估护理评估健康指导:健康指导:1饮食与活动饮食与活动2预防病情加重预防病情加重3提高对治疗的依从性提高对治疗的依从性1病史2身体评估1气体交换受损2体液过多3活动无耐力4潜在并发症1症状改善2能制定饮食计划3能制定活动计划4指导洋地黄中毒表现1气体交换受损护理2体液过多的护理3活动无耐力的护理4潜在并发症的护理常用护理诊断常用护理诊断目标目标护理措施护理措施

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 办公、行业 > 各类PPT课件(模板)
版权提示 | 免责声明

1,本文(急性心梗病例分析课件.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|