1、1消化系统功能障碍消化系统功能障碍（Digestive dysfunction）陈莹莹陈莹莹病理生理学病理生理学2 肝功能不全肝功能不全（hepatic insufficiency）胃肠道功能障碍（胃肠道功能障碍（gastrointestinal tract dysfunction）3第一节第一节 肝功能不全肝功能不全肝脏解剖肝脏解剖4 肝脏血供：肝动脉和门静脉双重血供系统肝脏血供：肝动脉和门静脉双重血供系统 门静脉门静脉：3/4，肝的功能血管肝的功能血管 肝动脉肝动脉：1/4，肝的营养血管肝的营养血管5 肝脏生理功能肝脏生理功能 人体最大的消化腺：胆汁人体最大的消化腺：胆汁 新陈代谢的重要器
2、官新陈代谢的重要器官 糖代谢：葡萄糖糖代谢：葡萄糖 糖原（脂肪）糖原（脂肪）蛋白质代谢：蛋白质合成；氨基酸转氨及脱氨蛋白质代谢：蛋白质合成；氨基酸转氨及脱氨 脂肪代谢：脂肪合成；脂肪代谢：脂肪合成；脂肪酸氧化脂肪酸氧化；胆固醇和磷脂合成；胆固醇和磷脂合成 维生素代谢维生素代谢 激素代谢：醛固醇和抗利尿激素、雌激素激素代谢：醛固醇和抗利尿激素、雌激素6 解毒作用：氨、酒精、药物、重金属等解毒作用：氨、酒精、药物、重金属等 免疫功能：枯否氏细胞免疫功能：枯否氏细胞 合成凝血因子合成凝血因子 血容量调节血容量调节 热量的产生和水及电解质的调节热量的产生和水及电解质的调节 很强的代偿储备功能和再生能力
3、很强的代偿储备功能和再生能力 7 7 肝脏功能受损肝脏功能受损 人体最大的消化腺：胆汁人体最大的消化腺：胆汁 新陈代谢的重要器官新陈代谢的重要器官 糖代谢：葡萄糖糖代谢：葡萄糖-糖原（脂肪）糖原（脂肪）蛋白质代谢：蛋白质合成，氨基酸转氨及脱氨蛋白质代谢：蛋白质合成，氨基酸转氨及脱氨 脂肪代谢：脂肪合成；脂肪酸氧化；胆固醇和磷脂合成脂肪代谢：脂肪合成；脂肪酸氧化；胆固醇和磷脂合成 维生素，激素维生素，激素 解毒作用：氨、酒精、药物、重金属等解毒作用：氨、酒精、药物、重金属等 免疫功能：枯否氏细胞免疫功能：枯否氏细胞 合成凝血因子合成凝血因子 血容量调节血容量调节 热量的产生和水及电解质的调节热量
4、的产生和水及电解质的调节 黄疸黄疸肝性脑病肝性脑病脂肪肝脂肪肝 低白蛋白血症低白蛋白血症 血氨升高血氨升高 凝血功能障碍凝血功能障碍水及电解质水及电解质 平衡紊乱平衡紊乱肠源性内毒素血症肠源性内毒素血症8 8肝功能不全（肝功能不全（hepatic insufficiency)凡各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其分泌、代谢、凡各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其分泌、代谢、合成、解毒与免疫等功能发生严重障碍，称为肝功能不全。患者合成、解毒与免疫等功能发生严重障碍，称为肝功能不全。患者出现黄疽、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病等一系列出现黄疽、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性
5、脑病等一系列临床综合征临床综合征肝功能衰竭（肝功能衰竭（hepatic failure）是指肝功能不全的晚期阶段，临床的主要表现为肝性脑病与肝肾是指肝功能不全的晚期阶段，临床的主要表现为肝性脑病与肝肾综合征（功能性肾功能衰竭）综合征（功能性肾功能衰竭）一、肝功能不全的定义一、肝功能不全的定义9 9分分 类类急性肝功能不全急性肝功能不全慢性肝功能不全慢性肝功能不全发病发病特点特点 发病急，病情重发病急，病情重 1224小时后出现黄疸小时后出现黄疸 24天即从嗜睡转为昏迷天即从嗜睡转为昏迷 伴有出血倾向伴有出血倾向 故又称暴发性肝功能衰竭故又称暴发性肝功能衰竭 病程较长，病情进展缓慢病程较长，病情
6、进展缓慢 病情多在某些诱因作用下病情多在某些诱因作用下迅速加剧，重者昏迷迅速加剧，重者昏迷常见常见病因病因暴发性病毒性肝炎暴发性病毒性肝炎药物或毒物中毒药物或毒物中毒妊娠期脂肪肝妊娠期脂肪肝肝硬化失代偿期肝硬化失代偿期部分肝癌晚期部分肝癌晚期二、肝功能不全的分类和病因二、肝功能不全的分类和病因(Etiology and classification of hepatic insufficiency)1010三、肝功能不全的主要表现三、肝功能不全的主要表现 肝实质细胞损害肝实质细胞损害 非实质细胞损害非实质细胞损害 枯否细胞（巨噬细胞）枯否细胞（巨噬细胞）肝星形细胞（贮脂细胞）肝星形细胞（贮脂细
7、胞）肝窦内皮细胞肝窦内皮细胞 肝脏相关淋巴细胞（即肝脏相关淋巴细胞（即Pit细胞）细胞）代谢障碍代谢障碍水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱胆汁分泌和排泄障碍胆汁分泌和排泄障碍凝血功能障碍凝血功能障碍生物转化障碍等生物转化障碍等肠源性内毒素血症肠源性内毒素血症肝纤维化肝纤维化111、物质代谢障碍、物质代谢障碍 糖代谢障碍糖代谢障碍肝细胞坏死肝细胞坏死肝糖原生成肝糖原生成和储备锐减和储备锐减 葡萄糖葡萄糖-6-磷酸酶磷酸酶活性降低活性降低肝糖原转变为肝糖原转变为葡萄糖过程障碍葡萄糖过程障碍胰岛素灭活胰岛素灭活能力降低能力降低 高胰岛素血症高胰岛素血症 低糖血症低糖血症1212 脂代谢障碍脂代谢障碍
8、胆汁分泌减少胆汁分泌减少脂肪泻、厌油腻食物脂肪泻、厌油腻食物 脂肪肝脂肪肝：脂肪氧化障碍；磷脂和脂蛋白合成减少：脂肪氧化障碍；磷脂和脂蛋白合成减少 血浆胆固醇浓度升高：血浆胆固醇的酯化作用减弱；肝脏将胆固血浆胆固醇浓度升高：血浆胆固醇的酯化作用减弱；肝脏将胆固醇转化为胆汁酸的能力下降醇转化为胆汁酸的能力下降1313 蛋白质代谢障碍蛋白质代谢障碍 蛋白合成异常：蛋白合成异常：低白蛋白血症低白蛋白血症 血浆白蛋白浓度的下降，导致腹水形成血浆白蛋白浓度的下降，导致腹水形成 因缺少造血原料可导致贫血因缺少造血原料可导致贫血 凝血因子合成减少，会造成凝血因子合成减少，会造成出血倾向出血倾向 急性期反应蛋
9、白产生不足，机体防御功能下降急性期反应蛋白产生不足，机体防御功能下降 氨基酸分解代谢障碍氨基酸分解代谢障碍14142、激素灭活减弱、激素灭活减弱 15153、胆汁分泌和排泄障碍、胆汁分泌和排泄障碍 高胆红素血症（高胆红素血症（hyperbilirubinemia）肝内胆汁淤积（肝内胆汁淤积（intrahepatic cholestasis）164、水、电解质代谢紊乱、水、电解质代谢紊乱 肝性水肿（肝性水肿（hepatic edema）表现为：腹水表现为：腹水尿量减少、下肢浮肿尿量减少、下肢浮肿肝肝性性水水肿肿肝血窦内压升高肝血窦内压升高肝静脉回流受阻肝静脉回流受阻组织液生成增多组织液生成增多低
10、蛋白血症低蛋白血症血浆胶体渗透压下降血浆胶体渗透压下降组织液生成增多组织液生成增多醛固酮和醛固酮和抗利尿激素增多抗利尿激素增多钠水潴留钠水潴留肝肾综合征肝肾综合征钠水潴留钠水潴留17 电解质代谢紊乱电解质代谢紊乱醛固酮灭活减弱醛固酮灭活减弱醛固酮含量增加醛固酮含量增加钾随尿排出增多钾随尿排出增多低钾血症低钾血症ADH释放增加释放增加灭活减弱灭活减弱肾脏排水减少肾脏排水减少稀释性低钠血症稀释性低钠血症肝功能受损肝功能受损腹水腹水有效循环血量减少有效循环血量减少185、凝血功能障碍、凝血功能障碍血小板功能数量和功能异常血小板功能数量和功能异常 肝肝功功能能发发生生障障碍碍 出出血血倾倾向向或或出出
11、血血 维生素依赖性维生素依赖性凝血因子合成下降凝血因子合成下降维生素的吸收维生素的吸收和贮存障碍和贮存障碍 抗凝血因子减少抗凝血因子减少肝脏合成蛋白、肝脏合成蛋白、抗凝血酶抗凝血酶减少减少抗纤溶酶减少抗纤溶酶减少 纤溶酶活力增加纤溶酶活力增加 19196、生物转化障碍、生物转化障碍药物代谢障碍药物代谢障碍 肝代谢药物的能力下降，延长多种药物的生物半衰期，导致药物蓄积肝代谢药物的能力下降，延长多种药物的生物半衰期，导致药物蓄积 肝硬化时，肝血流量明显减少，同时又由于侧支循环形成，门脉血中的肝硬化时，肝血流量明显减少，同时又由于侧支循环形成，门脉血中的药物或毒物绕过肝脏进入体循环。血液中只有未与血
12、浆蛋白结合的游离药物或毒物绕过肝脏进入体循环。血液中只有未与血浆蛋白结合的游离型药物可被组织利用，但肝病时蛋白质合成障碍，导致血清白蛋白减少，型药物可被组织利用，但肝病时蛋白质合成障碍，导致血清白蛋白减少，药物同血清白蛋白结合率降低，从而使药物在体内的分布、代谢与排泄药物同血清白蛋白结合率降低，从而使药物在体内的分布、代谢与排泄也发生改变。也发生改变。毒物解毒障碍毒物解毒障碍 发生肝病时，从肠道吸收的蛋白质代谢终未产物（如氨、胺类等毒性物发生肝病时，从肠道吸收的蛋白质代谢终未产物（如氨、胺类等毒性物质）不能通过肝脏进行生物氧化作用，因而在体内蓄积引起中枢神经系质）不能通过肝脏进行生物氧化作用，
13、因而在体内蓄积引起中枢神经系统发生严重功能障碍，以至发生肝性脑病。统发生严重功能障碍，以至发生肝性脑病。207、肠源性内毒素血症、肠源性内毒素血症（intestinal endotoxemia）严严重重肝肝脏脏疾疾病病 肠肠源源性性内内毒毒素素血血症症大量侧支循环的建立大量侧支循环的建立肠道内毒素绕过肝脏肠道内毒素绕过肝脏胆汁淤积胆汁淤积 抑制枯否细胞功能抑制枯否细胞功能 结肠壁发生水肿结肠壁发生水肿 漏入腹腔的内毒素增多漏入腹腔的内毒素增多 肠粘膜屏障可能受损肠粘膜屏障可能受损 内毒素吸收入血内毒素吸收入血 2121第二节第二节 胃肠道功能障碍胃肠道功能障碍 定义：致病因素通过损害胃肠道的结
14、构和调节机制，引起胃肠道定义：致病因素通过损害胃肠道的结构和调节机制，引起胃肠道的消化、吸收、排泄、的消化、吸收、排泄、屏障和分泌功能屏障和分泌功能中的一种或多种功能异常中的一种或多种功能异常 表现为：食欲缺乏、腹胀、恶心、呕吐、腹泻、便秘及腹痛等胃表现为：食欲缺乏、腹胀、恶心、呕吐、腹泻、便秘及腹痛等胃肠道症状和体征，可导致脱水、酸碱平衡紊乱、中毒、感染、营肠道症状和体征，可导致脱水、酸碱平衡紊乱、中毒、感染、营养不良、过敏、贫血等不良后果养不良、过敏、贫血等不良后果22发病率与就诊率发病率与就诊率病因病因胃肠动力障碍胃肠动力障碍消化吸收不良消化吸收不良胃肠道屏障功能障碍胃肠道屏障功能障碍2
15、323一、胃肠动力障碍一、胃肠动力障碍 是指各种病因引起原发或继发性胃肠神经、体液及肌细胞受损是指各种病因引起原发或继发性胃肠神经、体液及肌细胞受损后使胃肠道平滑肌细胞运动功能发生障碍的病理过程后使胃肠道平滑肌细胞运动功能发生障碍的病理过程 表现为：运动加快和减缓表现为：运动加快和减缓 原因：原因：肌源性因素肌源性因素、神经源性因素神经源性因素、体液因素体液因素、机械因素机械因素241、肌源性因素（、肌源性因素（Myogenic factors）胃、肠壁平滑肌变性坏死、代谢胃、肠壁平滑肌变性坏死、代谢障碍、缺血缺氧、中毒障碍、缺血缺氧、中毒 平滑肌数量减少，平滑肌数量减少，收缩力下降收缩力下降
16、 平滑肌细胞周围的纤维组织增生、平滑肌细胞周围的纤维组织增生、淀粉样变性、水肿、炎症细胞浸润淀粉样变性、水肿、炎症细胞浸润 平滑肌细胞收缩力的平滑肌细胞收缩力的传导效率下降传导效率下降 低血钙和高血钾低血钙和高血钾 平滑肌细胞兴奋性降低平滑肌细胞兴奋性降低 平滑肌细胞间的细胞连接破坏平滑肌细胞间的细胞连接破坏 无效收缩无效收缩 平滑肌细胞的排列紊乱平滑肌细胞的排列紊乱 收缩力相互抵消收缩力相互抵消 252、神经源性因素、神经源性因素 糖尿病糖尿病 Parkinson氏病氏病 神经精神因素神经精神因素 致病菌感染致病菌感染 消化道肿瘤消化道肿瘤263、体液因素、体液因素 加强胃肠运动：胃泌素加强
17、胃肠运动：胃泌素 抑制胃肠运动：促胰液素，胆囊收缩素，抑胃肽，血管活性肠肽抑制胃肠运动：促胰液素，胆囊收缩素，抑胃肽，血管活性肠肽4、机械因素、机械因素 异物、肿瘤、肠系膜粘连、肠套叠等异物、肿瘤、肠系膜粘连、肠套叠等 27二、消化吸收不良二、消化吸收不良1、消化障碍、消化障碍 唾液分泌减少唾液分泌减少 胃液分泌改变胃液分泌改变 胰腺功能障碍胰腺功能障碍 胆盐减少胆盐减少 寡糖酶缺乏寡糖酶缺乏 食物成分反常食物成分反常 运动障碍运动障碍282、吸收不良、吸收不良 小肠的吸收面的结构功能破坏：手术切除、肠黏膜病小肠的吸收面的结构功能破坏：手术切除、肠黏膜病变变 小肠运动障碍：运动过快、运动过慢小
18、肠运动障碍：运动过快、运动过慢 肠的淋巴和血液循环障碍肠的淋巴和血液循环障碍29三、胃肠道屏障功能障碍三、胃肠道屏障功能障碍 多种病因破坏肠道的机械、生物、化学及免疫屏障，多种病因破坏肠道的机械、生物、化学及免疫屏障，导致肠道屏障功能障碍导致肠道屏障功能障碍301、机械屏障受损、机械屏障受损 机械屏障由肠黏膜上皮细胞、上皮细胞侧面的细胞连机械屏障由肠黏膜上皮细胞、上皮细胞侧面的细胞连接、上皮基膜及上皮表面的菌膜构成接、上皮基膜及上皮表面的菌膜构成 非感染性炎症：如肠缺血再灌注损伤（非感染性炎症：如肠缺血再灌注损伤（Intestinal I/R）引起的炎症）引起的炎症 感染性炎症：革兰阴性杆菌感
19、染产生内毒素感染性炎症：革兰阴性杆菌感染产生内毒素 胃粘膜细胞死亡或增殖受抑制：全胃肠外营养、创胃粘膜细胞死亡或增殖受抑制：全胃肠外营养、创伤、感染等应激；肿瘤化疗或放疗伤、感染等应激；肿瘤化疗或放疗 312、化学屏障受损、化学屏障受损 消化液中的胃酸、胆汁、溶菌酶、粘多糖、水解酶等消化液中的胃酸、胆汁、溶菌酶、粘多糖、水解酶等具有化学杀菌作用具有化学杀菌作用 长期禁食或全胃肠外营养长期禁食或全胃肠外营养 323、生物屏障受损、生物屏障受损 紧贴肠腔粘膜的深层菌，被称为膜菌群，主要为厌氧紧贴肠腔粘膜的深层菌，被称为膜菌群，主要为厌氧菌的双歧杆菌和乳酸杆菌菌的双歧杆菌和乳酸杆菌 表层多为大肠杆菌和肠球菌，被称为腔菌群表层多为大肠杆菌和肠球菌，被称为腔菌群 334、免疫屏障受损、免疫屏障受损 免疫屏障由肠相关淋巴组织及肠黏膜表面的主要体液免疫屏障由肠相关淋巴组织及肠黏膜表面的主要体液免疫成分免疫成分分泌型免疫球蛋白（分泌型免疫球蛋白（sIgA）组成）组成34 肠道的免疫相关性疾肠道的免疫相关性疾病病 继发性免疫缺陷：休继发性免疫缺陷：休克，烧伤，感染，创克，烧伤，感染，创伤时，糖皮质激素应伤时，糖皮质激素应激性增高激性增高
