1、第一节 消化性溃疡 消化性溃疡（peptic ulcer）指发生于胃和十二指肠的溃疡。急性或慢性过程，以慢性最多见，因其发病与胃液的自我消化作用有关，故称消化性溃疡。自20世纪50年代以后本病发病率呈下降趋势。该病多见于青壮年，十二指肠溃疡较胃溃疡多见，两者之比约3 1，两个部位均有者称复合性溃疡。临床上病人有周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气等。一、病因和发病机制二、病理变化二、病理变化1.胃液消化作用 2.粘膜防御能力削弱 3.其他因素典型的溃疡呈圆形或卵圆形，边缘整齐，底部平坦，深浅不一。浅者仅累及粘膜下层，深者可达肌层或浆膜层。切面呈漏斗状或潜掘状，溃疡表面常覆以纤维素性膜或伴化脓而呈灰白或
2、灰黄，溃疡周围粘膜皱襞呈轮辐状向溃疡处集中（图8-1-1）。镜下 溃疡的底部由表面至深层分四层三、病理与临床联系四、结局和并发症四、结局和并发症1.节律性上腹部疼痛 2.反酸、嗳气和上腹部饱胀1.愈合 2并发症（1）出血（2）穿孔（3）幽门梗阻（4）癌变第二节 病毒性肝炎 病毒性肝炎(viral hepatitis)是由肝炎病毒引起的以肝细胞变性坏死为主要病变的传染病，在世界各地都有发生和流行。各种年龄均可发生，男女发病率大致相当。我国病毒性肝炎发病率较高。一、病因和传播途径二、基本病理变化(一)肝细胞变性（二）肝细胞坏死（三）炎细胞浸润（四）肝细胞再生（五）间质反应性增生肝小叶或汇管区常有程
3、度不等的炎细胞浸润，主要是淋巴细胞、单核细胞，有时也见少量浆细胞及嗜中性粒细胞等。1.细胞水肿 2.嗜酸性变性1.嗜酸性坏死 2.溶解坏死（1）点状坏死（2）碎片状坏死（3）桥接坏死（4）大片坏死肝细胞坏死时，由邻近的肝细胞再生修复。再生的肝细胞体积较大，核大而染色深，有时候可见双核，胞浆略呈嗜碱性。1.库普弗细胞增生 2.间叶细胞增生和成纤维细胞增生 3.细小胆管增生三、临床病理类型三、临床病理类型（一）普通型肝炎（二）重型病毒性肝炎1急性（普通型）肝炎 2慢性（普通型）肝炎（1）轻度慢性肝炎（2）中度慢性肝炎（3）重度慢性肝炎1.急性重型肝炎2.亚急性重型肝炎四、病理临床联系1.肝肿大、肝
4、区痛 急、慢性肝炎均可出现。由于肝细胞弥漫地变性肿胀，使肝体积增大，包膜紧张以至肝包膜紧张，牵拉、剌激神经末梢所致。2.血清转氨酶升高 肝细胞变性坏死，胞质内的谷丙转氨酶等大量释入血液。3.黄疸 由于肝细胞病变，使肝细胞摄取、结合、排泄胆红素能力降低以及肝内胆管系统损害，导致胆汁返流入血，属于肝细胞性黄疸。肝细胞受损愈重，黄疸愈明显。4.出血 以重型肝炎常见。肝严重损害，凝血酶原等合成减少引起，当伴发弥散性血管内凝血时，出血更严重。表现为牙龈出血，皮肤瘀斑，甚至呕血、便血。5.肝性脑病 肝功能衰竭，对各种代谢产物的解毒功能发生障碍，毒性物质进入体循环而引起中枢神经系统功能严重紊乱。是重型肝炎病
5、人死亡的主要原因。第三节 肝硬化 肝硬化(liver cirrhosis)是指在多种原因作用下，反复交替发生的肝细胞弥漫性变性、坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，使肝脏的正常小叶结构和血液循环逐渐被破坏和改建，肝变形、变硬.一、病因和发病机制二、病理变化(一)病毒性肝炎（二)慢性酒精中毒(三)营养缺乏(四)毒物中毒不同原因引起的肝硬化各有一定形态表现，但有其共性。三、病理临床联系1.门脉高压症 （1）慢性淤血性脾肿大 （2）胃肠淤血、水肿（3）腹水 形成原因主要有：门静脉高压使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，又因缺氧，管壁通透性增高，液体漏入腹腔；肝细胞受损合成白蛋白功能降低以及
6、食物消化吸收障碍，导致低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低；肝灭活作用降低，血中醛固酮、抗利尿素水平升高，引起水、钠潴留。肝内血流受阻，肝窦内压力增高，淋巴生成增多而回流障碍，可从肝包膜和肝门淋巴管溢出。（4）侧支循环形成 主要的侧支循环和合并症有：门静脉胃冠状静脉食管静脉丛奇静脉上腔静脉，常致胃底与食管下段静脉丛曲张甚至发生破裂引起大出血，是肝硬化患者常见的死因之一；门静脉肠系膜下静脉痔静脉髂内静脉下腔静脉致直肠静脉丛曲张，形成痔核，破裂可发生便血；门静脉脐静脉脐周静脉网腹壁上、下静脉上、下腔静脉引起脐周及腹壁静脉高度扩张，形成“海蛇头”现象。三、病理临床联系2.肝功能障碍 主要是肝细胞长期反复
7、受破坏的结果，临床表现有（1）蛋白质合成障碍：肝细胞受损伤后，合成蛋白质的功能降低，使血浆蛋白减少。同时由于从胃肠道吸收的一些抗原性物质不经肝细胞处理，直接经过侧支循环进入体循环，刺激免疫系统合成球蛋白增多，故出现血浆白/球蛋白比值降低甚至倒置现象。（2）出血倾向：患者常出现皮肤及粘膜出血，主要由于肝合成凝血物质减少和脾功能亢进破坏血小板使之数量减少所致。（3黄疸：因肝细胞坏死及肝内胆管胆汁淤积，胆红素代谢障碍，血中浓度增高而出现肝细胞性黄疸，多见于肝硬化晚期。（4）激素灭活不全：由于肝对雌激素灭活作用减弱，体内雌激素水平升高，引起患者体表的小动脉末梢扩张形成蜘蛛状血管痣和肝掌（患者手掌大、小
8、鱼际处常发红）。男性可出现睾丸萎缩、乳腺发育症。女性出现月经不调等。（5）肝性脑病：此乃最严重的后果，主要由于肠内含氮物质不能在肝内解毒而引起的氨中毒，是导致肝硬化患者死亡的又一重要原因。第四节 肝性脑病 肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）是指在排除其他已知脑疾病前提下，由严重肝病引起的一系列神经精神综合征。初起有性格、行为的异常，继后出现精神错乱、睡眠障碍和行为失常。肝性脑病晚期发生不可逆性肝昏迷。一、原因和分类（一）原因 肝性脑病的原因中以晚期肝硬化最常见，其次为急性重型病毒性肝炎。也可见于晚期肝癌、严重急性肝中毒及门-体静脉分流术后。（二）分类 按原因不同分
9、(1)内源性肝性脑病(2)外源性肝性脑病二、发生机制（一）氨中毒学说 1血氨升高的原因和机制 (1)氨的清除不足：正常人体内生成的氨绝大部分要在肝内经鸟氨酸循环合成尿素，通过肾排出（图8-4-1）。肝功能严重损害时，鸟氨酸循环障碍，尿素合成减少，血氨升高。门-体侧支循环形成，肠道的氨绕过肝脏进入体循环，血氨增高。二、发生机制（一）氨中毒学说 1血氨升高的原因和机制 （2）氨生成过多 严重肝病常伴有食物消化、吸收障碍，肠内未经消化的蛋白质等食物成分较多，使肠内细菌生长活跃，产氨增多;饱食蛋白或上消化道出血，大量蛋白质在肠内细菌作用下可产生大量氨;并发肾衰竭引起氮质血症，大量尿素弥散至胃肠道，经肠
10、内细菌尿素酶作用产生大量氨;患者躁动不安，肌肉活动增强，使肌肉中腺苷酸分解代谢增强，产氨增多。2氨对脑的毒性作用 (1)干扰脑细胞的能量代谢(2)影响脑内神经递质的平衡 (3)对神经元细胞膜的直接抑制作用二、发生机制（二）假性神经递质学说 该学说认为肝性脑病的发生是由于正常神经递质合成减少或(和)为假性神经递质所取代，使脑干网状结构中神经突触部位冲动的传递发生障碍的结果。食物蛋白质在肠道内分解形成的芳香族氨基酸中（苯丙氨酸、酪氨酸），在细菌脱羧酶的作用，分别生成苯乙胺和酪胺。肝功能严重障碍或门-体分流形成时，致使两者未经肝氧化清除直接进入体循环中。大量的苯乙胺和酪胺透过血脑屏障进入脑内，在-羟
11、化酶 的作用下分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。这两种物质在化学结构上与去甲肾上腺素和多巴胺十分相似（图8-4-2），可被脑干网状结构中的肾上腺素能神经元摄取、贮存和释放，但其对突触后膜的生理效应很低，仅相当于去甲肾上腺素的 1/10 左右，所以两者被称为假性神经递质。当假性神经递质堆积至一定程度时，则排挤或取代正常神经递质，致使神经传导发生障碍，兴奋冲动不能传至大脑皮层，大脑因此产生异常抑制而出现意识障碍。三、诱因和防治原则（一）诱因（二）防治原则1.上消化道出血 2.电解质和酸碱平衡紊乱 3.感染 4.镇静剂、麻醉剂使用不当 5.便秘 6.其他1.消除诱因2.降低血氨 3.恢复神经传导功能4.恢复血浆氨基酸的平衡 5.肝移植
