1、.医学检验学习笔记（浓缩补充版）1. RBC计数液中硫酸钠用于提高相对比密防止粘连，氯化高汞是防腐剂。2. HiCN法的缺点：KCN有毒，HbCO转化慢，高白血球和高球蛋白易混浊。试验后处理应加入（先用水稀释，再用次氯酸钠混匀敞开放置15小时使CN氧化为N2和CO2或CO3和NH4。）3. 遗传性球形红细胞增多症：血象见许多小红细胞，且小红细胞生理性中心淡染区消失。4. 碱性点彩红细胞多见于铅等重金属毒，是铅中毒的筛选指标。5.卡波氏环是胞质中脂蛋白变性所致，常与染色体小体同在，见于巨幼红和铅中毒。6. LFR，MFR，HMR分别是低，中，高荧光率。7. 良性肿瘤ESR多正常，恶性肿瘤ESR多
2、增加，低色素性贫血，遗传性球形红细胞增多症，镰状贫血时ESR减低。8. 杆状核过5%或有幼稚细胞为核左移，中性分叶核分叶5叶以上超3%为核右移。9. 钩虫病嗜酸细胞可达90%以上。嗜酸细胞白血病时亦可明显升高，但以幼稚为主。嗜酸细胞计数中乙醇或丙酮是保护嗜酸细胞而破坏其它，伊红是使嗜酸细胞着色，且1小时内应计数完成。10. 中性粒细胞毒性变化有：中毒颗粒，空泡，Doles小体，退行性变，大小不一。11. 异形淋巴细胞多为T淋巴细胞，分空泡、不规则、幼稚三型。12. 淋巴细胞有卫星核，即微核，是射线损伤后较为特殊的形态。13. 白血病时血小板（MPV）增高是骨髓造血恢复的第一征兆。14. ABO
3、遗传基因位于第9号染色体长臂三区四带，脑脊液中无血型物质，抗A与抗B主要是IgM，O型血中以IgG为主。15. 新生儿不宜做反向定型。16. 新生儿溶血的直接实验依据：红细胞直接抗人球蛋白阳性。17. HLA分型的方法主要有：1.淋巴细胞毒试验，一类抗原用T或外周淋，二类抗原用B。2.混合淋巴细胞培养试验3HLA基因分析。18. 强直性脊椎炎有91%带有HLA-B27抗原而正常人只有6%。19. 血液保存液有：1.ACD（A枸橼酸C枸橼酸三钠D葡萄糖）2.CPD（C枸橼酸三钠P磷酸盐D葡萄糖腺嘌呤枸橼酸）。20. 枸橼酸是防止葡萄糖在消毒中焦化，腺嘌呤促进ATP合成延长红细胞寿命，磷酸盐提高P
4、H。21. 输粒细胞时用ABO和Rh血型相同的血液，一般BPC小于二万时可输血。22. 糖尿病酮症：尿液呈 烂苹果味，泌尿系感染和膀胱癌：尿液呈 腐败臭味，苯丙酮尿症：尿液呈 老鼠屎味。23. 尿液渗透浓度（OSM）是检查尿中可渗透溶质各质点实际浓度的一种指标，与粒子大小及电荷无关，主要取决于小分子物质的浓度（数量），是评价肾浓缩功能的良好指标。24. 晨尿的比密不超过1.018，或差值在0.001-0.002间，或恒定在1.010时说明肾浓缩稀释功能已基本消失。25. 低血钾碱中毒尿酸性高，高血钾酸中毒呈碱性尿，变形杆菌感染呈碱性，肾小管性酸中毒时尿PH值不低于6。26. 本周氏蛋白多见于多
5、发性骨髓瘤，尿肌红蛋白多见于骨骼肌严重创伤大面积心梗。27.选择性蛋白尿指数（SPI）即测定尿及血中IgG或白蛋白的比值来求得，大于0.2为选择性差，小于0.1为选择性好,尿中白蛋白/球蛋白大于5时为选择性蛋白尿。28. 80%饱和硫酸铵可沉淀其它蛋白而不能沉淀肌红蛋白可用来签别。29. 管型的基质蛋白为TH蛋白。30. 肾静脉血栓形成时红细胞管型可能是唯一的表现。31. 尿PH（甲基红或溴麝香草酚），尿比密（多聚电解质：甲乙烯酸马来酐），尿蛋白（溴酚蓝），尿糖（色原：碘化钾，邻甲联苯胺），尿酮体（亚硝基铁氰化钠），尿胆红素（2，4二氯苯胺重氮盐），尿胆原（二甲氨基甲醛）尿亚硝酸盐（对氨基苯砷
6、酸和1234四羟基对苯喹啉3酚）尿白细胞（吲哚酚酯）尿血红蛋白（过氧化氢茴香素或过氧化氢烯钴和色原）尿维C（中性红，缓冲剂，二氯酚靛酚钠）。32. 产后九天或人流25天后HCG恢复正常，产后四天人流十三天后HCG应小于1000，男性尿中HCG增高要考虑睾丸肿瘤。33. 镜检粪便中脂肪小滴大于6个/HP视为脂肪排泄过多。34. 正常粪便中G+球菌与G-杆菌比值约1：10。35. 隐孢子虫是AIDS和儿童腹泄重要病原诊断，且要查到卵囊。36. 正常空腹十二小时后胃液残余量为50ML。37. 脑脊液抽取时：第一管：作细菌学检查，第二管：作生化免疫学检查，第三管：作细胞计数。38. 单纯疱疹脑炎时脑脊
7、液中淋巴样细胞中可发现胞质内包涵体。39. 粒细胞、淋巴细胞、浆细胞同时存在是结核性脑膜炎的特点。40. 蛋白-细胞分离现象（Froin综合症）是蛛网膜下腔梗阻所致梗阻脑脊液的特征。41. 髓鞘碱性蛋白（MBP）增高见于多发性硬化症。42. 神经性梅毒检查首选试验是：密螺旋体荧光抗体吸收试验（FTAABC）。43. 浆膜积液(脑脊液)常规及细胞学检查用EDTA抗凝，生化检查用肝素。浆膜积液记得多留一管不加抗凝用于观察有无凝固。44. 漏出液以淋巴、间皮细胞为主，渗出液以中性粒、淋巴、嗜酸性细胞为多。45. 如见到纤毛柱状上皮和尘细胞可确认为痰液标本。46. 夏科雷登结晶常与嗜酸细胞、库施曼螺旋
8、体共存于大便中，见于支哮喘和肺吸虫。47. 原粒胞质少，透明天兰色，无颗粒，早幼胞质多含紫红色非特异性的嗜天青颗粒。48. 原红边际有钝状或瘤状突起，有核周淡染区，网织红内含嗜碱性物质，49. 单核细胞进入组织内形成巨噬细胞。50. 正常骨髓片中原巨核为0，一张正常血片中可见巨核细胞为735个。51. 正常过氧化物酶染色原粒阴性，嗜碱阴性，嗜酸阳性最强，单核只有幼单和单核呈弱阳性反应，其它除吞噬细胞有阳性外都是阴性反应，异常时急粒原粒阳性。52. 过碘酸-雪夫氏反应（PAS染色）：巨核和血小板+为红色斑块，霍奇金瘤+/-，戈谢细胞+，尼曼皮克细胞：+/-且空泡中心为阴性反应，腺癌+。53. 碱
9、性磷酸酶染色（NAP染色）除成熟中性粒和巨噬外其它都是阴性，积分值（NAP）指100个中性粒中阳性比例，参考以一个加号为基准，参考值是751。54. 慢粒的NAP积分值常为零，类白血病时NAP显着升高。55. 酸性磷酸酶染色：戈谢病（+），尼克皮克病（-），多毛细胞白血病（+）。56. 铁染色可作为诊断缺铁贫和指导铁剂的临床，铁粒幼贫血时多有环铁粒红细胞，其中难治性贫血占15%以上。57. 2P35表示2号染色体短臂3区5带，人类染色体在有丝分裂中期基本特征最典型清晰。58. 核型：指用显微摄影的方法得到的单个细胞中所有染色体的形态特点和数目，它代表该个体的一切细胞的染色体组成。59.核型中各
10、种符号代表的意义：t：易位，inv：倒位，iso：等臂染色体，ins：插入，-：丢失，+：增加，P：短臂，q：长臂，接下第一括号内是累及染色体的号数，第二括号内是累及染色体的区带。畸变分数目和结构，原发和继发。60. 特异性染色体有：慢粒的ph染色体；急性早幼粒：t(15;17)(q22;q21)；M2b：t（8，21）；Burkitt淋巴瘤：t(8;14)(q24;q32)。61. 贫血时血红蛋白：极重度：Hb30G/L，重度：3060，中度：6090，轻度：90120。62. 血浆游离蛋白40mg/L，血管内溶血时上升。63. 血清结合珠蛋白（HP）：正常值为0.82.7g/l。增高见于妊
11、娠，慢感，恶性肿瘤；减低见于血管内溶血，肝病，巨幼贫等。64. AGLT50:指酸化甘油溶血试验中溶血率按光密度减至50%所需的时间来计算。65. 蔗糖溶血试验为PHN筛选试验(+),酸化血清溶血试验是PHN的确正试验.66. 抗碱血红蛋白测定又称碱变性试验,胎儿血红蛋白(HBF)具有抗碱和抗酸作用。67. 总铁结合力 与 血清铁 的临床意义基本相反：缺铁时总铁结合力增高,肝脏肾脏疾病时血清铁有可能升高。68. 血清铁/总铁结合力*100%=转铁蛋白包和度(20-55%)。69. 临床缺铁分三期：缺铁期；缺铁性红细胞内生成期；缺铁性贫血期。70. 红细胞既有低色素又有正色素时称其为“双形性”，
12、是缺铁粒幼细胞贫血的特征。同时，缺铁粒幼细胞贫血患者的环形铁粒幼占15%以上。71. 急性白血病：某一原始细胞大于30%，预后小于六个月。慢性白血病：某一系白细胞增多，且白细胞以接近成熟为主，原始细胞不超过10%。72. 急性白血病FAB分型：M1（急性髓细胞白血病未成熟型）：原粒大于或等于90%,早幼粒少,中幼以下阶段不见或少见,POX,SBC(+)的原粒大于3%.M2（急性髓细胞白血病白血病部分成熟型）：有M2a,M2b两型，M2a中原粒大于30%小于90%，且早幼粒以下阶段大于10%；M2b以异常的中性中幼粒增生为主（大于30%）,有Phi小体存在。M3（急性早幼粒细胞白血病）：以颗粒增
13、多的异常早幼粒细胞增生为主,大于30%可见束状Aner小体,依颗粒可分M3a（粗颗粒型）、M3b（细颗粒型）。M4（急性粒单核细胞白血病）：按粒、单细胞比例可分M4a、M4b、M4c、M4eo(嗜酸性细胞5%，有inv（16）倒位)。M5（急性单核细胞白血病）：以分化程度分M5a、M5b；M5a：未分化型,原单大于或等于80%； M5b：部分分化型，原单占30%80%。M6（急性红白血病）：红系比例50%，红系PAS阳性，原粒大于30%，异常幼红细胞大于10%时也可诊断。M7（急性巨核细胞白血病）：原始巨核细胞大于30%。73. CD:即细胞表面分化抗原.CD7、CD2、CD3同属检测T系急淋
14、的最敏感指标,但只表达CD7+不能诊断。74. CD25是激活T,B细胞的标记。SmIg(细胞膜表面免疫球蛋白)和EM(小鼠红细胞受体)是B细胞成熟的特征性标志,75. CD19反应谱广,是鉴别全B系的敏感而又特异的标记，CD10为诊断CommonALL的必需标记， CD22用于检测早期B细胞来源的急性白血病是相当特异和敏感的，CD14,为单核细胞特有，抗髓过氧化物酶(MPO)为髓系特有。76. CD34为造血干细胞标记,CD38为造血祖细胞标志；CD41a,CD41b,CD61,血小板过氧化物酶(PPO)为巨核系特有。77. 急淋可分为:L1,L2,L3三型。AML1基因重排可作为本病基因诊
15、断的标志.78. 浆细胞白血病：WBC高、PLT少，血片中浆细胞20%，骨髓增生活跃，糖原与核糖核酸染色均阳性。79. 多毛细胞白血病：全血细胞少，多毛细胞的特征：胞体大小不一，直径为1020微米（似大淋巴细胞），毛突的特点是边缘不整齐有许多不规则纤绒突起，活体染色时优。约有4860%病例呈干抽，POX，NAP，SB染色阴性，ACP呈阳性，且不能被L-酒石酸抑制。80. 骨髓增生异常（MDS）：贫血，PLT、WBC少。有异形粒细胞（Pelgerbuet样变），可有大而畸形的火焰血小板。81.霍奇金淋巴瘤的组织病理特点：可以找到R-S细胞，我国一结节硬化性最常见。82. 玫瑰花结试验：绵羊红细胞
16、阳性为T淋，小鼠红细胞和EAC阳为B淋。83. 多发性骨髓瘤：单一浆细胞异常增生，红细胞常呈“缗前状”排列，早期骨髓呈灶性分布，异常浆细胞一般510%。尿中可有浆细胞和BJ蛋白（除不分沁型），CA高P和ALP正常或高，可伴尿毒症，免疫电泳 “M”成份类型：70%是IgG型，2327%为IGA，IgD少，IgE罕见。84. 血小板上有钠泵和钙泵。血小板细胞器主要有：A颗粒，致密颗粒，溶酶体颗粒。TXA2是腺苷酸环化酶的重要抑制剂促进血管收缩。85. 血小板功能：黏附，聚集，释放，促凝，收缩，维护内皮完整性。86. 血小板糖蛋白测定：GPb缺乏见于巨大血小板综合征；GPb-a缺乏见于血小板无力症。
17、87. 依赖维生素K凝血因子：F，F，F，FX。接触活化凝血因子：FXII，FXI，PK（激肽释放酶原）。对凝血酶敏感的凝血因子：FI，FV，F，FXIII。88. 内源性凝血途径指FXII被激活到形成FIXa-VIIIa-Ca-PF3复合物。外源性凝血途径指从TF到TF-FVIIa-Ca复合物形成。89. PT正常参考值为11秒到14秒，3秒为异常。PTR（凝血酶原比值，受检值/正常对照），INR（国际标准化比值）：要先求出ISI（国际敏感指数）：所用组织凝血活酶与ISI已知的国际参比品相比较的值。ISI=已知ISI*斜率。ISI值低，试剂敏感度高。INR=（PTR）ISI。90. 血友病是
18、VIII，IX，XI因子异变。91. DIC时：优球蛋白溶解时间（ELT）常缩短小于70分，血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P）阳性，D-D阳性，血清FDP高大于40mg/l。因为FDP、3P试验阳性和D-D阳性在DIC早期就会出现，常把这三项作为DIC确诊检测。92. APTT是监测普通肝素治疗的首选指标。PT是监测口服抗凝治疗的首选指标。 7 ,4CO 22世纪先驱论坛 生物化学： u#/LK|Bd 22世纪先驱论坛 93. 糖酵解：指从葡萄糖至乳糖的无氧分解过程，可生成2分子ATP。 94. 糖异生：非糖物质转为葡萄糖。95. 血糖受神经，激素，器官调节。升高血糖激素：胰高血糖素（A细胞分泌）
19、，糖皮质激素，生长激素,肾上腺素。降低血糖激素：胰岛素（B细胞分泌）96. 糖尿病分型：1. 1型：内生胰岛素或C肽缺，易出酮症酸中毒，高钾血症，多发于青年人。2. 2型：多肥胖，具有较大遗传性，病因有生物活性低，基因突变，分泌功能障碍。3. 特异型 4. 妊娠期糖尿病。97. LPL（脂蛋白脂肪酶）活性依赖胰岛素/胰高血糖素比值。98. 慢性糖尿病人可有：A-晶体蛋白糖基化而眼白内障，并发血管病变以心脑肾最重。99. 糖尿病急性代谢并发症有：酮症酸中毒（DKA，高血糖，高酮血症，代谢性酸中毒），高渗性糖尿病昏迷（NHHDC肾功能损害，脑血组织供血不足），乳酸酸中毒（LA）。100. 血浆渗透
20、压=2（Na+K）+血糖浓度。101. 静脉血糖毛细血管血糖动脉血糖。102. 血糖检测应立即分离出血浆（血清），尽量早检测，不能立即检查应加含氟化钠的抗凝剂。103. 肾糖阈：8.9010.0mmol/L。104. 糖耐量试验：禁食1016h，5分钟内饮完250毫升含有75g无水葡萄糖的糖水，每30分钟取血一次，监测到2h，共测量血糖5次（包括空腹一次）。105. 糖化蛋白与糖尿病血管合并症有正相关。糖化血红蛋白：可分为HbAIa，HbAIb，HbAIc（能与葡萄糖结合，占绝大部分），测定时主要测HbAI组份或HbAIc（4%-6%），反映前68周血糖水平，主要用于评定血糖控制程度和判断预后
21、。106. 糖化血清蛋白：类似果糖胺，反映前23周血糖水平。107. C肽的测定可以更好地反映B细胞生成和分泌胰岛素的能力。108. 乳酸测定的结果判定主要是根据NADH的浓度变化。血糖恒定主要是保证中枢神经供能（脑细胞用能完全来自糖）。血糖降低反应的阈值是：4.6。低血糖症状是指脑缺糖和交感神经兴奋。109. 胰岛B细胞瘤临床特点：空腹或餐后45h发作，脑缺糖比交感神经兴奋明显，有嗜睡或昏迷，30%自身进食可缓解故多肥胖。110. 血脂蛋白电泳图：乳糜微粒，B-脂蛋白，前B脂蛋白，A-脂蛋白。脂蛋白超速离心法：乳糜微粒（APOB48），VLDL，IDL，LDL，LP（A），HDL（密度从小到
22、大，分子从大到小）。111 CM90%含TG，VLDL中TG占一半以上，IDL（胆固醇含量最高）中载脂蛋白以APOB100为主，LP（A）可作为动脉粥样硬化的独立危险因素指标，直接在肝中产生。HDL(ApoA1和ApoA4)中脂质和蛋白质各占一半。112. 肝脏是载脂蛋白合成部位。113. 脂蛋白受体：LDL受体：APOB/E受体；VLDL受体：肝中未发现，APOE受体：仅存于肝细胞表面；清道夫受体：变形LDL受体，主要存在于单核、巨噬细胞上，与变性LDL结合易引起巨噬细胞泡沫化。114. 肝素引起LPL酶释放入血称为肝素后现象,ApoCII是激活剂,ApoCIII是抑制剂。LCAT（卵磷脂胆
23、固醇酰基转移酶）最优底物是新生的HDL。115. HDL的代谢是胆固醇逆转运途径。LDL是血液中主要携带胆固醇的脂蛋白。116. 胆固醇是胆汁酸唯一前体和所有类固醇激素包括性激素和肾上腺素的前体。117.冠心病的独立危险因素：CM、VLDL残粒；变性LDL；B型LDL；LP(a)118. 前白蛋白：肝损伤敏感指标，运载维生素A。白蛋白：内源性氨基酸营养源，酸碱缓冲能力，载体，维持血浆胶体渗透压。a1-酸性糖蛋白：主要的急性时相反应蛋白。aI-抗胰蛋白酶：很强的抗蛋白酶活性。触珠蛋白（Hp）：急性血管内溶血时Hp浓度明显下降。a2-巨球蛋白：分子量最大的血浆蛋白，也有抗蛋白酶活性，低白蛋白血症患
24、者浓度会下降。a2-巨球蛋白不是急性时相反应蛋白。铜兰蛋白：有氧化酶活性，在血中将Fe2+氧化为Fe3+，协助诊断Wilson病的“肝豆状核变性”。119. 血清蛋白电泳后从正极起为 前清蛋白、清蛋白、a1、a2、-球蛋白。120. 肝硬化时出现区带和带难以分开而连在一起叫：-桥。121. 疾病急性相时，前白蛋白，白蛋白，转铁蛋白（这三种称为负相急性时相反应蛋白）相应低下。122. CK和-GT都是男性高于女性，且酒后-GT升高明显。123. 酶释放的速度与其分子量成反比（可分析各种酶在病理时进入血液的先后）。124. 酶活性监测方法有：分光，旋光，荧光，电化学，化学法，核素测定，量热法。12
25、5. 用免疫法测酶的优点是灵敏度和特异性高。酶反应动力学中所指速度就是反应的初速度。126. K值只与酶性质有关，与酶的浓度无关，最小K值的底物叫最适底物或天然底物。127. LDH、ALP在冻融时可被破坏，LDH在低温反不如室温稳定的现象为“冷变性”。128. 在实验规定的条件下（温度，最适PH，最适底物物浓度时），在1分钟内催化1mol底物发生反应，所需的酶量作为1个酶活力国际单位。1Katal=1mol/s129. 同工酶的差异是由其结构不同造成的，而其催化活性是一样的。130. CKMM的亚型有：MM1，MM2，MM3。CKMB的亚型：MB1，MB2。CK含量和肌肉运动相关，正常人CK
26、主要是CK-MM，其量值与肌肉总量有关。甲亢，久卧床病人总CK（主要CKMM）可下降。急性心梗患者CK-MB21.9U/L，或者CK-MB2 /CK-MB11.5。131. LDH含量：LDH2（H3M）LDH1（主要存在于心脏，RBC）LD3（H2M2，肺脾）LD4（H3M）LD5（主要存在于肝脏、横纹肌）。（正常人LD2LD1LD3LD4LD5）132. AST的同工酶：包含 ASTs、ASTm两种。正常人主要为ASTs；各种肝脏、心脏等病变时ASTm明显升高，此时血清中以ASTm为主。133. NADH被氧化为NAD+，可在340nm处连续监测吸光度下降速度。（此为乳酸测定的原理）134
27、. 重症肝炎由于大量肝细胞死亡，血中ALT可仅轻度升高，临终时明显下降，但胆红素却进行性升高叫，这称为“酶胆分离”。135. 405nm处吸光度增高（可测ALP，-GT等）。136. 阴离子隙（AG）=Na+-（HCO3-+Cl-）。升高多见于：肾功不全的氮质血症或尿毒症引起的磷酸盐、硫酸盐储留，乳酸堆积，酮体堆积。137. 醛固酮：保钠排钾作用。138. 水过多：高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）、低渗性（水中毒）。139. 钠浓度是血浆渗透浓度的决定因素。140. 高钠见于：水摄入少，排水多，钠潴留。141. 不论血钾水平如何，钾的浓度与细胞外液中HCO3-直接有关而与PH的变化关系不大。1
28、42. 火焰光度法是一种发射光谱分析法。内标法是标本及标准液采用加进相同浓度的内部元素进行测定。冠醚指复环王冠化合物。离子选择电极法（ISE）敏感膜将离子活度换成电信号。143. 血气分析有：实际测定的指标只有PH、PO2、PCO2三种。其它的指标均是计算出来的。144. 集合管不包含在肾单位中。145. 肾小球滤过膜分：内皮细胞，基底膜，上皮细胞三层。146. 近曲小管是重吸收的重要部位。自身调节是指肾血流量及肾小球滤过率基本保持不变。肾神经调节主要是对肾入球小动脉作用致肾小球滤过率下降。147. 球管反馈（TGF）是对更远端的肾小管作更精细调节。其中最主要的是抗利尿激素和醛固酮。148.
29、血尿素氮和血肌酐日益升高是急性肾功能衰竭的可靠依据，分少尿期，多尿期，恢复期。149. 慢性肾衰多不可逆，分肾贮备能力丧失期，氮质血症期，肾功能衰竭期，尿毒症期。150. 单位时间内两肾生成的滤过液量为肾小球滤过率。151.内生肌酐清除率（Ccr）8050为肾功能不全代偿期，5025为失代偿期，25ml/min为肾衰竭期，10为终末肾衰，。152. 血清2微球蛋白(小于2.5mg/L)与血清肌酐有正相关。153. 测定对氨基马尿酸（PAH）清除率和碘锐特清除率均可反映肾血流量，放射性核素肾图能比较敏感地反映肾血浆流量。154. 远端肾单位浓缩稀释功能：尿渗量测定，尿渗透压测定，自由水清除率测定
30、等。尿渗量测定常采用冰点下降法，尿渗量正常值：6001000mosm/kg，血浆渗量正常值：275305mosm/kg，它们的比值能够很好的反映肾脏的浓缩稀释功能，肾衰时比值1.2。155. 急性肾衰：尿Na40mmol/l、FeNa1； 肾前性氮质血症：尿Na20mmol/l、FeNa1156. 尿微量白蛋白（mAlb）：尿中排出量为30300mg/24h内，是糖尿病肾病最早期的客观指标之一，是高血压性肾损伤的早期标志。157. 尿转铁蛋白（UTf）是反映肾小球滤膜损伤的灵敏指标。158. 低分子量蛋白中a1微球蛋白和尿2微球蛋白是肾小管、间质性肾病的早期标志。159. 胰淀粉酶属淀粉酶，急
31、性胰腺炎发病后212h升高，1272h达峰，34天后正常。淀粉酶清除率与肌酐清除率比值在25%（Cam/Ccr），降低见于巨淀粉酶血症者。160. 血清脂肪酶在急性胰腺炎时48h内升24h达峰，持续814天，但腮腺炎和巨淀粉酶血症时不升高。161. 激素可分j)= K* 22世纪先驱论坛162. Graves病：甲状腺性甲亢，TT3是它早期疗效观察及停药后复发的敏感指标，TRH试验中TSH不升高，TRAb（TSH受体抗体）阳性达80%-100%。163. 目前认为联合进行FT3、FT4、TSH测定是甲状腺功能评估的首选方案和第一指标。164. TSH不受TBG浓度影响，是反应下丘脑垂体甲状腺轴
32、功能的敏感试验，尤其是对亚临床型甲亢和亚临床型甲减的诊断，是首选筛查试验。165. 肾上腺髓质（嗜铬细胞瘤最好发部位）合成和释放肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA），结构上均为儿茶酚胺类，血液及尿中的肾上腺素几全为肾上腺髓质分泌，尿香草扁桃酸（VMA）是儿茶酚胺的代谢产物，测定时芬氟拉明可致假阴性。166. 肾上腺皮质分（由外向内）：球状带（盐皮质激素-醛固酮）、束状带（糖皮质激素-皮质醇及少量皮质酮，是机体应激反应时的主要激素）、网状带（雄激素和少量雌激素）。167. 皮质醇增多常见于垂体促肾上腺皮质激素（ACTH,呈脉冲式分泌，上午8时至10时最高，夜为上午的二分之一）分泌
33、亢进引起的库欣病。168. 库欣综合症的病理特点：脂肪代谢障碍（面部和躯干部脂肪堆积，向心性肥胖），蛋白质代谢障碍（处氮负平衡，蛋白消耗过多），糖异生加强，电解质紊乱。169. 原发性肾上腺皮质功能减退（Addison病）：醛固醇（人体主要的储盐激素）缺乏，糖异生减弱，肾排水减弱，出现皮肤色素沉着。170. 尿17羟皮质类固醇：多用传统的PorterSilber法测，男1133，女825，用浓盐酸防腐。尿17酮类固醇：男3469，女1752，采用Zimmerman法测。171. 血游离皮质醇和尿游离皮质醇呈正相关，是检查肾上腺皮质功能紊乱的首选项目。尿游离皮质醇无昼夜变化，故可靠反映游离皮质醇
34、水平。172. 肾素由肾小球旁器分泌，是人体最强的升压物质，也是让肾上腺释放醛固醇的主要刺激物。173. 垂体激素均为多肽或糖蛋白。174. HCG、TSH、LH、FSH均由，两条多肽链亚基组成。且它们的链高度同源性。175. 生长激素（缺乏得垂体性侏儒症，GH）的促生长作用必须通过生长调节素（SM）的介导作用。SM-C及SM结合蛋白测定因其不跟GH的分泌而波动，故单次即可了解GH功能状况。176. 催乳素瘤是功能性垂体腺瘤中最常见的，好发于女性。177. 所有性激素都是类固醇。178. 睾酮代谢物为雄酮是17KS的主要来源，雌二醇（生物活性最强的天然雌激素，女性早熟指标）和雌酮代谢物是雌三醇
35、，孕酮（确证排卵）代谢物是孕烷二醇（黄体功能指标）。179. 测定早晨的睾酮（男青春期1020，成年期：3001000）水平可以对男性睾酮水平下降作出最好评价。180. GNRH兴奋试验主要检测腺垂体促性腺的贮备功能状况。181. 可以引起性功能紊乱的性激素合成酶有：C17，20裂链酶，17B羟类固醇脱氢酶，5A还原酶。182. 聚丙烯酰胺电泳普遍用于分离蛋白质及较小分子核酸。183. 琼脂糖电泳适用于分离同工酶及其亚型，大分子核酸。184. 等电聚焦电泳适合分离分子量相近而等电点不同的蛋白质组份，分辨率最好。/ y7fWt) P 22世纪先驱论坛免疫学185. 免疫防御（对外）；免疫自稳（防
36、自身免疫病）；免疫监视（防肿瘤）。186. 标记免疫技术应用最多，自动化是免疫学检验发展趋势。187. 抗原的表位至少有二种方式：顺序或线性表位，三维结构的构象表位。188. 天然抗原绝大多数是胸腺依赖性抗原（TDAG）。189. 超抗原被T细胞识别时虽然要与MCHII类分子结合，但不受II类分子的限制，可以直接活化T细胞而且效率高。190. 抗体由浆细胞产生。抗体分子上VH和VL（高变区）是抗原结合部位，CL，CH1是遗传标记所在，CH2有补体结合点，CH5能固定组织细胞，CH3和CH4还参加I型变态反应。191. 免疫学中常用木瓜蛋白酶或胃蛋白酶水解Ig分子，来制作Ig片段，木瓜蛋白酶水解
37、为2Fab+Fc，而胃蛋白酶水解为F(ab)2+nFc。192. 免疫球蛋白的血清型有：同种型（正常个体都有）同种异型（只存在同种的某些个体中）独特型（某一个体独有的。独特性网络在免疫应答的调控中起重要作用）。193. 天然IgG分子无活性。IgM：五聚体，为天然凝集素和冷凝集素，是B细胞膜上主要表面膜Ig，激活补体能力最强。IgG：单体，电泳最慢，再次免疫应答的主要抗体，至少要两分子。194. 0.1ml的2-巯基乙醇能破坏IgM但不破坏IgG，用此方法可以区分它们。195. 母乳中的分泌型IgA提高了婴儿出生后46个月内的局部免疫屏障，常称为局部抗体。196.补体激活经典途径的固有成份按激
38、活先后顺序为C1，C2.C9。旁路途径直接从C3开始激活。197. C1由C1q,C1r,C1s,三种组成。灭活的补体在片在符号前加i，有酶活性的上加一横。198. 补体大多是糖蛋白多属球蛋白，但C1q，C8是r蛋白，C1s，C9是a球蛋白。199. 补体系统中C3含量最多，C2含量最少。200. 替代途经的激活物主要是细胞壁成分。201. 补体清除免疫复合物的方式：吞噬调理；免疫粘附；免疫复合物抑制。202. 编码人C4，C2，B因子的基因在第六染色体短臂上与MHC的基因相邻，命名为III类组织兼容性基因。203. 产生补体主要是肝细胞、巨噬细胞。204. 已发现的归巢受体有：CD44，LF
39、A-1，VLA-4，MEL-14/LAM-1等。205. CD2表达于全部T细胞和NK细胞表面，CD3表达在全部T细胞。206. CD4+T：又称辅助性T细胞；CD8+T：又称细胞毒性T细胞。207. SIG的功能是作为B细胞表面的抗原受体，可与相应抗原特异性结合并将抗原内摄处理。208. MHCII是递呈细胞（AC）递呈抗原的必须物质，是递呈细胞（有单核吞噬，树突状，B细胞）的标志。209. 明确的白介素有15个，IL-2主要由T细胞（CD+4）受抗原或丝裂原刺激后产生。210. II型干扰素又称免疫干扰素或IFNR，主要由T细胞产生。211. 肿瘤坏死因子：TNFa：由细菌脂多糖活化的单核
40、细胞产生引起出血坏死也称恶病质素，TNFb：由抗原或丝裂原刺激的淋巴细胞产生有肿瘤杀伤和免疫调节功能又称淋巴毒素。212. 红细胞生成素（EPO）是糖蛋白，主要由肾小管内皮细胞合成也可由肝和巨噬细胞产生。213. 人类MHC称为HLA复合体，位于第六对染色体的短臂上。其多态性为复等位基因所致，当群体中位于同一位点的等位基因多于两种时为复等位基因，HLA的遗传特点：单倍型，共显性，连锁不平衡。HLA是体内最复杂的多态性基因系统。214. I和II类MHC分子是引起同种异体移植排斥反应的主要抗原。215. 当抗原递呈细胞向免疫活性细胞递呈抗原时，免疫活性细胞在识别特异性抗原时，必须识别递呈细胞上的
41、MHC抗原称为MHC限定性。216. 抗原MHC类分子复合物与CD4+T细胞受体结合；抗原MHC类分子复合物与CD8+T细胞受体结合。以上结合是使Th细胞活化的首要信号。217. 细胞免疫的效应方式有：细胞毒，迟发超敏。体液免疫以血清中有循环抗体为特征。炎症细胞有：中性、肥大、嗜酸、嗜碱、血小板、内皮细胞。炎症介质：血管和平滑肌收缩介质、趋化因子、酶类、蛋白多糖。免疫炎症类型：IgE介导，免疫复合物，细胞，皮肤嗜碱细胞型。218. 抗原抗体结合基于结构互补与亲和性，由一级结构决定。219. 抗原抗体结合力有：静电吸引、范德华力、氢键、疏水作用力，其中疏水作用力最强。220. 常用佐剂有：氢氧化
42、铝，明矾（弗氏）是目前动物免疫中最常用的。221. 抗血清常见保存条件：4度保存；低温保存；冰冻干燥保存。222. 抗体特异性纯化有：亲和层析，吸附法。223. 脾淋巴细胞特征是抗体分泌功能和能在选择培养基中生长，骨髓瘤细胞则可无限分裂既永生性。224. 细胞融合的选择培养基有三成份：次黄嘌呤（H）氨甲蝶呤（A）胸腺嘧啶核苷（T）称为HAT培养基。225. 补体结合试验中5种成份分三个系统（反应，补体，指示），结果判定以不溶血为阳性。226. 常用的标记酶有：辣根过氧化物酶（底物为邻苯二胺，四甲基联苯胺（常用）；碱性磷酸酶（底物为磷酸酯）。227. 酶标抗体制备常用 二醛法 及 过碘酸盐法。2
43、28. RIA（放免）核素标记抗原，竞争抑制，2-3个数量级，标记物限量。IRMA（免疫放射）核素标记抗体，非竞争结合，3个数量级以上，标记物过量。229. 常用的荧光素有：异硫氰酸（FITC）；四乙基罗丹明（RB200）；四甲基异硫氰酸罗丹明（TRITC）；藻红蛋白（R-RE）。230.荧光标记蛋白的常用方法：搅拌法和透析法。荧光抗体鉴定包括效价及荧光素与蛋白的结合率，大于1：16为理想，一般固定标本的荧光抗体以F/P=1.5为宜，用于活细胞染色的以2.4为宜。231. 时间分辨荧光免疫测定以镧系元素（如：铕）化合物为荧光标记物。232. 偏振免疫测定的偏振波长是485nm（蓝光）。233.
44、 发光免疫技术：生物发光：荧火虫荧光素；化学发光底物有：氨基苯二酰肼类主要为鲁米诺及异鲁米诺衍生物、哑啶酯类；电化学发光底物为三联吡钌、三丙胺。234. 双抗体夹心法的质控点最好是相应抗原。235. 外周血单个核细胞的分离的分层液常用：Ficoll（由上到下为血浆，单个核细胞，粒，红）和Percoll（由上至下：死细胞，单个核细胞，淋，红，粒）。236. 纯淋巴细胞群的采集有：黏附贴壁法，吸附柱过滤法，磁铁吸引法。亚型的分离法有：E花环沉降法，尼龙分离法，亲和板结合法，荧光激活细胞分离仪法。237. 淋巴细胞活力测定常用台盼蓝染色法，死细胞为蓝色。保存时二甲亚砚为保护剂。238. 植物血凝素（
45、PHA）刀豆素（CONA）刺激T细胞增殖。增殖试验有：形态法（分别计数淋母，过渡性淋母，核有丝分裂相及成熟小淋，前三者为转化细胞，计200个，算转化率）、核素法。239. SmIg（膜免疫球蛋白）是鉴定B细胞可靠的指标。240. B细胞功能检测方法：溶血空斑形成试验（直接法只能检测IgM生成细胞，其它用间接法，即在脾细胞和SRBC混合时加入抗Ig抗体）。241. 测定人NK细胞活性多用以K562细胞株为靶细胞，测鼠NK细胞活性则用YAG细胞株。242. 嗜酸粒细胞活化产物的测定：产物有：阳离子蛋白（ECP），主要碱基蛋白（MBP），X，EPD，EDN等，其中ECP毒性最强因而认为是嗜酸的特异性
46、标志。243. 新月体性肾小球肾炎的免疫病理类型有：免疫复合物，抗肾小球基底膜（GBM）抗体，抗中性白细胞质抗体。含有新月体的肾小球数目和比例是该病的关键。244. 自身免疫病（AID）的特征：高滴度自身抗体，病理特点为免疫炎症损伤与抗原分布一致，能建动物模型。245. 抗DNP抗体（抗核蛋白抗体）通常完全被DNA和组蛋白吸收，是形成狼疮细胞的因子。246. 抗dsDNA抗体对SLE有较高的特异性。抗Sm抗体也是SLE的特异性标志之一。此两项常为SLE确诊指标。247. ANA阳性的荧光现象分：核膜型表示抗dsDNA抗体存在（SLE）；均质型表示有抗核蛋白抗原（抗-DNP抗体）抗体（SLE）；
47、斑点型多为抗ENA抗体（混合性结缔组织病）；核仁型多为抗核小体抗体（硬皮病）。ANA常为自身免疫病的初筛试验。248. 抗乙酰胆碱受体抗体：对重症肌无力（MG）具有诊断意义。249. 抗核RNP抗体：为MCTD（混合性结缔组织病）的诊断指标。250. 抗SSA/抗SSB抗体：为干燥综合征（SS）的诊断指标。251. 抗Jo-1抗体：多发性肌炎（PM）患者常为阳性。252. 抗Scl-70抗体：进行性系统性硬皮症（PSS）的诊断指标。253. 内风湿性关节炎（RA）：自身抗体有RF、抗角蛋白抗体（AKA）。其中AKA为RA的确诊指标，而RF为初筛指标，因为RF还可出现于其它的自身免疫性疾病。254. Farr法测定dsDNA抗体的特异性高，为公认标准法，当抗dsDNA抗体结合率大于20%时对SLE有意义。255.
