1、 痛风是由遗传性或获得性病因所致嘌呤代谢痛风是由遗传性或获得性病因所致嘌呤代谢障碍，血尿酸增高伴组织损伤的一组疾病。障碍，血尿酸增高伴组织损伤的一组疾病。痛风发病的先决条件是高尿酸血症。痛风发病的先决条件是高尿酸血症。痛风和高尿酸血症的发病率呈上升趋势。痛风和高尿酸血症的发病率呈上升趋势。尿酸生成过多或排泄减少导致血尿酸浓度增高称为尿酸生成过多或排泄减少导致血尿酸浓度增高称为高尿酸血症。高尿酸血症。尿尿酸排泄增多称为高尿酸尿症。尿尿酸排泄增多称为高尿酸尿症。长期高尿酸血症可导致痛风性关节炎和痛风石。长期高尿酸血症可导致痛风性关节炎和痛风石。高尿酸血症和或高尿酸尿症，均可使尿酸在肾组织高尿酸血症
2、和或高尿酸尿症，均可使尿酸在肾组织沉积导致肾损害称为尿酸性肾病。沉积导致肾损害称为尿酸性肾病。尿酸的形成机理尿酸的形成机理5-磷酸核糖磷酸核糖+ATP5-磷酸核糖焦磷酸磷酸核糖焦磷酸+谷氨酰胺谷氨酰胺1-氨基氨基-5-磷酸磷酸-核糖（核糖（PRA)次黄嘌呤核苷酸次黄嘌呤核苷酸(IMP)腺苷酸腺苷酸(AMP)核酸核酸次黄嘌呤核苷次黄嘌呤核苷次黄嘌呤次黄嘌呤黄嘌呤黄嘌呤尿尿 酸酸腺苷腺苷鸟苷酸鸟苷酸(GMP)鸟苷鸟苷鸟嘌呤鸟嘌呤核酸核酸E3甘氨酸甘氨酸甲酸盐甲酸盐E7E5E6E6E8E8腺嘌呤腺嘌呤E4E1PRPPE2尿酸的合成XOPRPPHGPRT 磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶磷酸核糖焦磷酸酰胺转换
3、酶(PRPP)(PRPP)次黄嘌呤鸟嘌呤核糖转换酶次黄嘌呤鸟嘌呤核糖转换酶(HGPRT)(HGPRT)次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶(XO)(XO)分泌分泌50%重吸收重吸收98100%612%4044%重吸收重吸收少量重少量重吸收吸收少量重少量重吸收吸收堆积后可堆积后可致肾结石致肾结石尿酸在肾脏内滤过及重吸收过程尿酸经肾小球滤过后，98%在近端肾小管S1段主动重吸收，50%在S2段分泌，40-44%在S3段分泌后重吸收。尿酸的排泄尿酸的排泄 尿酸尿酸/有机阴离子交换系统：存有机阴离子交换系统：存在于肾小管管腔侧刷状缘，与尿酸在于肾小管管腔侧刷状缘，与尿酸的重吸收有关。的重吸收有关。
4、尿酸转运蛋白（尿酸转运蛋白（UAT）：特异）：特异性转运尿酸，在肾小管上皮及大部性转运尿酸，在肾小管上皮及大部分体细胞均有分布。为电压敏感性分体细胞均有分布。为电压敏感性转运蛋白。当敏感区电压达到一定转运蛋白。当敏感区电压达到一定数值时，通道开放，尿酸分泌至细数值时，通道开放，尿酸分泌至细胞外。胞外。尿 酸 转 运 的 分 子 机 制Na+偶联转运系统 外源性尿酸肾脏排泄600mg/日内源性尿酸80%20%每天产生750mg尿酸池尿酸池(1200mg)(1200mg)肠内分解200mg/日进入尿酸池60%参与代谢（每天排泄约5001000mg)2/31/3正常血尿酸浓度正常血尿酸浓度男性男性1
5、50420 umolL(2.5 7 mg/dl)女性女性100360 umolL(1.7 6 mg/dl)高尿酸血症高尿酸血症 男性男性 420 umolL(7mg/dl)女性女性 360 umolL(6mg/dl)高尿酸血症的流行病学新生儿出生后24小时内血中尿酸盐浓度上升，约3天后达稳定状态且一直持续至青春期。青春期以前的男子平均值约3.3mg/dl。青春期后，男性血中尿酸值增加较女性快，然后维持高峰恒态，其值约5.2mg/dl，至中年后，血尿酸值逐渐增高。青春期后，女性血尿酸值上升不明显，于更年期后迅速上升达到与男性相似的水平。这可能与雌激素的代谢有关。患者多为肥胖体型，常合并高血压病、
6、高甘油三酯血症等。血肌酐水平、饮酒、饮食习惯等因素可以影响血尿酸。国内方圻于1980年在北京、上海、广州三大城市对健康成年人进行了血尿酸情况调查，其结果低于同时期欧美和日本成年人的水平，但随后的1987、1989的调查发现血尿酸浓度有逐渐增高倾向,这与饮食习惯改变有关。高尿酸血症的流行病学中国的尿酸流行病学研究中国的尿酸流行病学研究年代年代 样本样本 年龄范围年龄范围 SUA均值均值 高尿酸血症患病率高尿酸血症患病率 1980 502 2060 :4.4 1.0 1.4%F:3.4 0.9 1.3%1987-1988 3520 4058 :5.8?F:4.7?1997 1017 15以上以上
7、:5.7 1.3 14.2%F:4.4 1.1 7.1%1999 810 2564 :5.9 1.7 17.7%F:4.6 1.4 10.8%高尿酸血症患病率变化趋势1.41.41.31.314.214.27.17.117.717.710.810.80 05 5101015152020男性男性女性女性198019801997199719991999（患病率（患病率%）方圻等：中华内科杂志方圻等：中华内科杂志 22：434 杜蕙等：中华风湿病学杂志杜蕙等：中华风湿病学杂志 1998；2（2）血清尿酸平均水平的变化趋势4.44.43.43.45.75.74.44.45.95.94.64.60 02
8、 24 46 68 81010男性男性女性女性198019801997199719991999（均数（均数(mg/dl)）方圻等：中华内科杂志方圻等：中华内科杂志 22：434 杜蕙等：中华风湿病学杂志杜蕙等：中华风湿病学杂志 1998；2（2）高尿酸血症与年龄北京地区人群1999年危险因素抽样调查结果（年龄：2564岁）3 31818161618180 07 7101015150 02 24 46 68 810101212141416161818202025-3425-3435-4435-4445-5445-5455-6455-64男性男性女性女性患病率（患病率（%）年龄年龄历经20年的研究
9、7978例轻到中度高血压的患者，平均6.6年的随访平均血压 入选时：152.5/95.6mmHg 治疗中：138.9/85.4mmHg血尿酸水平 男：0.3990.0893 mmol/L 女：0.321 0.0833 mmol/LHypertension.1999;34:144-150vs血尿酸升高患者多伴有肥胖、高血压、肾功能减退及服用利尿剂。心血管疾病发生率高，共发生548例心血管事件（183例死亡）。心血管事件与血尿酸水平呈显著的正相关，危险度达1.22（在血肌酐、体重指数、利尿药等心血管疾病的危险因素已经稳定的情况下）。结结 果果尽管血压已得到较好控制，但在治疗过程中血尿酸水平与心血管
10、事件呈显著的直接相关。结论Hypertension.1999;34:144-150高尿酸血症作为高血压和心血管疾病的危险因素对于非糖尿病患者：对于非糖尿病患者：高尿酸血症与心血管疾病的发生有关。高尿酸血症与心血管疾病的发生有关。高尿酸血症是高血压的高尿酸血症是高血压的独立独立预报因子。预报因子。高尿酸血症或痛风也可以独立预报冠状动脉疾病的进展。高尿酸血症或痛风也可以独立预报冠状动脉疾病的进展。原发性高血压、糖耐量降低原发性高血压、糖耐量降低肥胖老年、黑种人肥胖老年、黑种人酒精、铅中毒酒精、铅中毒环孢霉素、利尿剂环孢霉素、利尿剂高尿酸血症的常见相关因素Breckenridge 报道，高血压报道，
11、高血压/高尿酸血症患者冠状动脉疾病和高尿酸血症患者冠状动脉疾病和脑血管事件危险性比高血压脑血管事件危险性比高血压/正常血尿酸患者高正常血尿酸患者高35倍。血尿酸倍。血尿酸水平与缺血性心脏病和冠状动脉疾病的血管病变呈正相关。水平与缺血性心脏病和冠状动脉疾病的血管病变呈正相关。高尿酸血症作为高血压和心血管疾病的危险因素Framingham的研究发现，它主要表现于男性痛风患者，但在的研究发现，它主要表现于男性痛风患者，但在最近的研究中（最近的研究中（First National Health and Nutrition Examination Study）发现在女性高尿酸血症患者中也是如此。）发现在
12、女性高尿酸血症患者中也是如此。尿酸生成过多尿酸生成过多 尿酸排泄减少尿酸排泄减少 (90%)(90%)混合性混合性尿酸合成增多因素尿酸合成增多因素特发性特发性次黄嘌呤磷酸核糖转次黄嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏移酶缺乏PRPPPRPP合成酶活性合成酶活性溶血溶血淋巴增殖性疾病淋巴增殖性疾病骨髓增生性疾病骨髓增生性疾病真性红细胞增多症真性红细胞增多症银屑病银屑病PagetsPagets病病IIIIII、V V、VIIVII型糖原累型糖原累积病积病横纹肌溶解横纹肌溶解运动运动饮酒饮酒肥胖肥胖高嘌呤饮食高嘌呤饮食此时尿尿酸增多此时尿尿酸增多特发性特发性肾功能不全肾功能不全多囊肾多囊肾隐匿性糖尿病隐匿性糖尿病
13、高血压高血压酸中毒酸中毒乳酸乳酸糖尿病酮症糖尿病酮症饥饿性酮症饥饿性酮症铍中毒铍中毒结节病结节病铅中毒铅中毒甲旁亢甲旁亢甲减甲减BartterBartter综合征综合征DownDown综合征综合征药物药物水杨酸盐（水杨酸盐（2g/d)2g/d)利尿药利尿药左旋多巴左旋多巴乙胺丁醇乙胺丁醇吡嗪酰胺吡嗪酰胺烟酸烟酸环孢素环孢素 饮酒饮酒 葡萄糖葡萄糖-6-6-磷酸酶缺乏磷酸酶缺乏 果糖果糖-1-1-磷酸醛缩酶缺乏磷酸醛缩酶缺乏 饮酒饮酒 休克休克肾脏清除减少导致的血清尿酸水平增高比肾脏清除减少导致的血清尿酸水平增高比单纯血清尿酸水平增高更为常见单纯血清尿酸水平增高更为常见 最为重要的机制之一最为重
14、要的机制之一是是小管分泌受抑制小管分泌受抑制而引起高尿酸血而引起高尿酸血症。约症。约80%80%左右是与尿酸分泌不足有关。左右是与尿酸分泌不足有关。这种情况见于这种情况见于阴离子转运系统受抑制，最重要的抑制因子有乳酸和酮阴离子转运系统受抑制，最重要的抑制因子有乳酸和酮酸类。干预这个转运系统会导致尿酸水平的急性变化。酸类。干预这个转运系统会导致尿酸水平的急性变化。肾脏排泄受损也可使血尿酸水平增高。其主要机制是滤肾脏排泄受损也可使血尿酸水平增高。其主要机制是滤过率降低。过率降低。尿酸净重吸收增加可发生在容量降低的情况下，这是利尿酸净重吸收增加可发生在容量降低的情况下，这是利尿剂引起高尿酸血症的机制
15、之一。尿剂引起高尿酸血症的机制之一。类型类型尿酸代谢紊乱尿酸代谢紊乱遗传特性遗传特性类型类型尿酸代谢紊乱尿酸代谢紊乱遗传特性遗传特性原发性原发性继发性继发性（一）原因未明（一）原因未明（一）伴有嘌呤合成增多（一）伴有嘌呤合成增多1.1.尿尿酸排出尿尿酸排出正常正常产生过多和产生过多和/或肾或肾清除减少清除减少多基因性多基因性1.HGPRT1.HGPRT完全完全缺乏缺乏产生过多；产生过多；Lesch Lesch NyhanNyhan综合症综合症X-X-伴性伴性2.2.尿尿酸排出尿尿酸排出增多增多产生过多，有或产生过多，有或无肾清除减少无肾清除减少多基因性多基因性2.2.葡萄糖葡萄糖6-6-磷磷酸
16、酶缺乏酸酶缺乏产生过多和肾清除产生过多和肾清除减少；糖原累计病减少；糖原累计病I I型（型（Von GierkeVon Gierke病）病）常染色常染色体体（二）伴有（二）伴有酶及代谢缺酶及代谢缺陷陷（二）伴有核（二）伴有核酸转换增加酸转换增加产生过多；如慢性产生过多；如慢性溶血性贫血；红细溶血性贫血；红细胞增多症，骨髓增胞增多症，骨髓增生性疾病及化疗时生性疾病及化疗时或放疗时或放疗时1.PRPP1.PRPP合成合成酶活性增加酶活性增加产生过多；产生过多；PRPPPRPP合成增加合成增加X-X-伴性伴性（三）伴有肾（三）伴有肾清除尿酸减少清除尿酸减少肾功能减退；由于肾功能减退；由于药物、中毒、
17、或内药物、中毒、或内源性代谢产物抑制源性代谢产物抑制尿酸排泄和尿酸排泄和/或再或再吸收增加吸收增加2.HGPRT2.HGPRT部部分缺少分缺少产生过多；产生过多；PRPPPRPP浓度增加浓度增加X X伴性伴性痛风、尿酸性肾病的发病机理痛风、尿酸性肾病的发病机理高尿酸血症是痛风发病的基础高尿酸血症是痛风发病的基础当尿酸盐结晶从滑膜进入关节腔，巨噬细胞吞噬晶当尿酸盐结晶从滑膜进入关节腔，巨噬细胞吞噬晶体后释放出炎性物质导致严重的炎症反应，表现为体后释放出炎性物质导致严重的炎症反应，表现为急性关节炎，即痛风性关节炎。急性关节炎，即痛风性关节炎。尿酸盐结晶沉积到骨骼、软骨、肌腱、关节周围软尿酸盐结晶沉
18、积到骨骼、软骨、肌腱、关节周围软组织及肾脏等部位，导致结节肿、高尿酸肾病、肾组织及肾脏等部位，导致结节肿、高尿酸肾病、肾结石等。结石等。痛风患者的自然病程及临床表现痛风患者的自然病程及临床表现1.1.无症状高尿酸血症期无症状高尿酸血症期2.2.痛风性关节炎和痛风性关节炎和/或痛风性肾病发作期或痛风性肾病发作期3.3.发作间歇期发作间歇期4.4.痛风石形成期痛风石形成期 痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾病，痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾病，约约2525的痛风患者死于心脏和血管意外。的痛风患者死于心脏和血管意外。很多病人在首次痛风发作前很多年就会出现血尿酸水很多病人在首次痛风发作
19、前很多年就会出现血尿酸水平增高。尿酸在血清中的溶解度为平增高。尿酸在血清中的溶解度为 7 mg/dl,7 mg/dl,尿酸尿酸 水平越高，痛风发作的危险越大，但有些病人痛风发水平越高，痛风发作的危险越大，但有些病人痛风发作时血尿酸水平却作时血尿酸水平却“正常正常”，还有病人虽然血尿酸水，还有病人虽然血尿酸水平很高，但从未发作过痛风（表平很高，但从未发作过痛风（表1 1）。）。表表1 1 血尿酸水平与痛风发病率比较血尿酸水平与痛风发病率比较 尿酸水平尿酸水平 痛风发病率痛风发病率 9.0 7.08.9%7.08.9 0.53.7%594.8umol/L594.8umol/L；尿酸排泄较少尿酸排泄
20、较少,24,24小时小于小时小于2379umol/L2379umol/L；病史中痛风少见，一般小于病史中痛风少见，一般小于5%5%。控制高尿酸血症是防治高尿酸血症肾病、肾功能控制高尿酸血症是防治高尿酸血症肾病、肾功能减退的重要措施。减退的重要措施。文献报道，血尿酸控制良好的患者中，肾功能继文献报道，血尿酸控制良好的患者中，肾功能继续恶化者占续恶化者占16%16%，而血尿酸未控制的患者中，而血尿酸未控制的患者中，肾功能继续恶化者高达肾功能继续恶化者高达47%47%。治治 疗疗避免过劳避免过劳避免关节受伤避免关节受伤避免受凉避免受凉保持心情舒畅保持心情舒畅避免长期应用利尿药等影响避免长期应用利尿药
21、等影响 肾脏排泄尿酸的药物肾脏排泄尿酸的药物避免诱因避免诱因治治 疗疗 调节疗法：调节疗法：多饮水：每天维持多饮水：每天维持3 3升以上液体摄入，保证每日尿量达升以上液体摄入，保证每日尿量达 2000-3000ml,2000-3000ml,增加尿酸排泄和防止尿酸在尿路沉积。增加尿酸排泄和防止尿酸在尿路沉积。饮食控制：饮食控制：避免吃嘌呤含量高的食物，避免过多的肉食。避免吃嘌呤含量高的食物，避免过多的肉食。控制蛋白质入量，使其不超过控制蛋白质入量，使其不超过1.0g/(kg 1.0g/(kg d)d)。多吃新鲜菜类及水果和富含维生素的饮食。多吃新鲜菜类及水果和富含维生素的饮食。避免饮用啤酒、葡萄
22、酒等酒精饮料。避免饮用啤酒、葡萄酒等酒精饮料。治治 疗疗碱化尿液碱化尿液 为防治尿酸结石的重要措施。为防治尿酸结石的重要措施。碱化尿液可使尿酸结石溶解。碱化尿液可使尿酸结石溶解。将尿将尿pHpH维持在维持在6.5-6.896.5-6.89范围最为适宜。范围最为适宜。常用的碱性药物为重碳酸钠。常用的碱性药物为重碳酸钠。对合并高血压的患者慎用重碳酸钠。对合并高血压的患者慎用重碳酸钠。治治 疗疗避免使用利尿剂进行治疗。对钠避免使用利尿剂进行治疗。对钠水依赖型高血压患水依赖型高血压患者，使用利尿剂治疗的同时，应严密监测肾功能及血者，使用利尿剂治疗的同时，应严密监测肾功能及血尿酸水平的变化。并建议合用尿
23、酸水平的变化。并建议合用ACEI或或AT2受体拮抗受体拮抗剂以保护肾功能。剂以保护肾功能。目前多数作者主张对出现痛风症状或血尿酸水平目前多数作者主张对出现痛风症状或血尿酸水平10mg/dl（女性）（女性）,13mg/dl（男性）的患者应给予（男性）的患者应给予降尿酸治疗。降尿酸治疗。对于血尿酸轻度增高（对于血尿酸轻度增高（710mg/dl）的无症状患者，）的无症状患者，多数作者主张给予治疗，但尚未最后定论。多数作者主张给予治疗，但尚未最后定论。治治 疗疗秋水仙碱秋水仙碱:痛风反复发作，上述方法不易控制，可用该药。痛风反复发作，上述方法不易控制，可用该药。注意骨髓抑制和对肝肾功能的影响注意骨髓抑
24、制和对肝肾功能的影响。非甾体抗炎药：能抑制前列腺素的合成与释放，不良反应非甾体抗炎药：能抑制前列腺素的合成与释放，不良反应较秋水仙碱少，但肾功能减退患者禁用。较秋水仙碱少，但肾功能减退患者禁用。激素：能迅速缓解急性发作激素：能迅速缓解急性发作,但停药后往往出现但停药后往往出现“反跳反跳”现象。现象。不能长期使用，可用中长效制剂（得宝松等）。不能长期使用，可用中长效制剂（得宝松等）。缓解痛风症状药缓解痛风症状药别嘌呤醇别嘌呤醇别嘌呤醇及其代谢产物（氧嘌呤醇）别嘌呤醇及其代谢产物（氧嘌呤醇）次黄嘌呤次黄嘌呤黄嘌呤黄嘌呤尿酸尿酸血尿酸血尿酸尿尿酸尿尿酸黄嘌呤氧化酶黄嘌呤氧化酶（）抑制尿酸合成药抑制尿
25、酸合成药 过敏性皮炎，重者发生剥脱性皮炎过敏性皮炎，重者发生剥脱性皮炎 肝功能损害，急性肝细胞坏死肝功能损害，急性肝细胞坏死 上消化道出血上消化道出血 骨髓抑制：粒细胞减少、血小板降低骨髓抑制：粒细胞减少、血小板降低 不能与硫嘌呤、硫唑嘌呤合用，防止不能与硫嘌呤、硫唑嘌呤合用，防止 抗癌药浓度升高抗癌药浓度升高别嘌呤醇副作用 与氨苄青霉素合用皮疹发生率明显增高，如出现皮与氨苄青霉素合用皮疹发生率明显增高，如出现皮 疹等过敏反应，应立即停药。疹等过敏反应，应立即停药。长期使用会引起黄嘌呤肾病或结石形成。长期使用会引起黄嘌呤肾病或结石形成。明显增加明显增加6-巯基嘌呤、硫唑嘌呤及环磷酰胺等细胞巯基
26、嘌呤、硫唑嘌呤及环磷酰胺等细胞 抑制剂的毒性。抑制剂的毒性。别嘌呤醇副作用丙磺舒丙磺舒：主要抑制肾小管对尿酸的再吸收。为防止尿酸自：主要抑制肾小管对尿酸的再吸收。为防止尿酸自肾脏大量排出时有引起肾脏损害及肾结石的副作用，应用肾脏大量排出时有引起肾脏损害及肾结石的副作用，应用此药常自小剂量开始。此药常自小剂量开始。苯磺唑酮苯磺唑酮：是保泰松的衍生物，抑制肾小管对尿酸的再吸：是保泰松的衍生物，抑制肾小管对尿酸的再吸收，排尿酸作用较丙磺舒强。收，排尿酸作用较丙磺舒强。苯溴马龙苯溴马龙：为：为强有力强有力的排尿酸药，的排尿酸药，毒性作用轻微，毒性作用轻微，不影响不影响肝肾功能。对肾功能不全患者肝肾功能
27、。对肾功能不全患者疗效优于其他药物疗效优于其他药物。科素亚科素亚：该药物母体可以抑制肾小管细胞对尿酸的重吸收，：该药物母体可以抑制肾小管细胞对尿酸的重吸收，从而具有促进尿尿酸排泄、降血尿酸作用。从而具有促进尿尿酸排泄、降血尿酸作用。促进尿酸排泄药促进尿酸排泄药痛风的治疗目的：痛风的治疗目的：血尿酸维持在理想目标值：血尿酸维持在理想目标值：297-357 mol/L297-357 mol/L（5-6mg/dl5-6mg/dl）预防急性发作预防急性发作 防治痛风结节形成防治痛风结节形成 保护肾功能保护肾功能血尿酸水平降为血尿酸水平降为420 mol/L(7mg/dl)420 mol/L(7mg/d
28、l)即可即可孟昭亨.痛风性关节炎.见：孟昭亨主编.痛风.北京：北医大、协和联合出版社，1998：141142 高嘌呤饮食并非是痛风的原发病因，只是痛风性关节炎发高嘌呤饮食并非是痛风的原发病因，只是痛风性关节炎发 作的诱发因素，且严格限制嘌呤食物的摄入仅能降低血尿作的诱发因素，且严格限制嘌呤食物的摄入仅能降低血尿 酸酸 1mg/dl1mg/dl，多数病人不能达到血清尿酸浓度的理想目标，多数病人不能达到血清尿酸浓度的理想目标 值，因此并未从根本上去除痛风发作的原发病因。值，因此并未从根本上去除痛风发作的原发病因。内源性尿酸 80%外源性尿酸 20%孟昭亨.痛风性关节炎.见：孟昭亨主编.痛风.北京：
29、北医大、协和联合出版社，1998：69在原发性痛风中，肾脏排泄减少的占在原发性痛风中，肾脏排泄减少的占90%90%，而由于尿酸生成，而由于尿酸生成过多所致的仅占过多所致的仅占10%10%。此外，减少尿酸合成药物可产生多而。此外，减少尿酸合成药物可产生多而且严重、甚至致命的副作用。且严重、甚至致命的副作用。首选减少尿酸合成药物首选减少尿酸合成药物肾脏排泄减少肾脏排泄减少 90%尿酸产生过多尿酸产生过多 10%孟昭亨.痛风性关节炎.见：孟昭亨主编.痛风.北京：北医大、协和联合出版社，1998：52 痛风治疗的主要目的是减少痛风发作的频率，痛风治疗的主要目的是减少痛风发作的频率，如间歇期不将血尿酸浓
30、度控制在理想目标值如间歇期不将血尿酸浓度控制在理想目标值 （5-6mg/dl)5-6mg/dl)，随着时间的推移，痛风发作会，随着时间的推移，痛风发作会 愈加频繁，且持续时间更长，症状更重。愈加频繁，且持续时间更长，症状更重。仅进行短期治疗仅进行短期治疗小于1年62%1-2年16%2-5年11%5-10年6%10年内无发作7%痛风性关节炎发作间隔时间痛风性关节炎发作间隔时间 目前尚不能根治，需维持治疗目前尚不能根治，需维持治疗 高尿酸血症发展成尿毒症时，其死亡率高尿酸血症发展成尿毒症时，其死亡率 约约25%易伴发心脑疾病，其死亡率约占易伴发心脑疾病，其死亡率约占70%Thank youThank youThank Youfor Your Attention
